1. El documento describe los oncogenes, que son genes identificados por su papel en el desarrollo de diferentes tipos de tumores. Los oncogenes se descubrieron originalmente en virus cancerígenos pero también se encuentran en células normales. 2. Los oncogenes son formas mutadas de genes celulares normales llamados protooncogenes que contribuyen al desarrollo del cáncer alterando procesos como el crecimiento y diferenciación celular. 3. El documento analiza varios oncogenes específicos y sus funciones en diferentes tipos de cán

1. UNIVERSIDAD TECNICA DE MANABI
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA
ONCOGENES: GENES IDENTIFICADOS POR SU PAPEL EN EL
DESARROLLO DE DIFERENTES TIPOS DE TUMORES
Autora: Stefany Alejandra Intriago Pérez
Co-autor: Dr. Jorge Cañarte Alcívar
Cátedra: Salud e Infección Inmunología, Virología, Micología
INTRODUCCIÓN
La genética, como ya es de conocimiento es la rama de la medicina que nos proporciona
las bases monoculares y el punto de partida para la comprensión de múltiples
mecanismos llevados a cabo por las células, que se comportan como unidad funcional y
estructural del ser humano, por lo cual, al ser reguladas en primera instancia por los
genes es necesario abarcar el mayor conocimiento posibles, para poder deducir los
posibles efectos en las células en general y posteriormente a los tejidos, órganos y así
poder correlacionar las manifestaciones clínicas del paciente.
El cáncer a partir de la oncogénesis es uno de los temas que más se investiga, debido a
que forma la base racional para el entendimiento de los procesos tumorales, y de esta
manera poder manipular desde su origen las alteraciones potencialmente mortales.
Los diferentes cánceres tienen defectos genéticos muy heterogéneos, incluso cuando son
del mismo tipo de tejido y tumos. Sin embargo, no todos los oncogenes, los genes
supresores del tumor o los defectos de reparación del ADN se crean o funcionan por
igual, ni contribuyen por igual a los orígenes y la propagación del cáncer. Contribuir a
la formación de cánceres durante toda la vida. (Levine, 2018). Lo manifestado por el
autor, hace notar que hay diferentes tipos de cáncer y a la vez defectos genéticos muy
variados, por ello es importante tomar las debidas precauciones en el momento que
aparece esta patología.

2. DESARROLLO
Los oncogenes se descubrieron por primera vez en los virus causantes de cáncer, una
enfermedad que ataca al ser humano sin ver edad, raza o condición; pero también se
encuentra en todas las células normales. El alelo salvaje original no mutado de un
oncogén se conoce, estrictamente, como el proto-oncogén. El proto-ocogén salvaje
promueve el crecimiento y la división celular. La versión de un oncogén transmitida
por virus a veces se escribe v-onc para distinguirla de la versión celular, c-onc.
Aunque se conocen bastantes virus cancerígenos, la mayoría de los cánceres humanos
no se deben a virus, sino que se deben a nuevas mutaciones de los protocolos
celulares. (Clark, Pazdernik, Clark, & Pazdernik, 2016)
Según los autores (Finn & Rammensee, 2017) consideran que las moléculas
codificadas por virus oncogénicos proporcionaron los candidatos más lógicos y se
recopilaron rápidamente pruebas para el reconocimiento tanto humoral como celular
de antígenos virales, conocidos como neoatígenos, conocidos también como la carta
de presentación del cáncer.
La selección imparcial de inhibidores de moléculas pequeñas de alto rendimiento
lleva a descubrir un compuesto altamente potente anti-OSCC, THZ1, un inhibidor
específico de CDK7. RNA.Seq reveló que el tratamiento THZ1 a dosis bajas causó la
inhibición selectiva de varias transcripciones oncogénicas. (Jiang et al., 2017). El tipo
de tratamiento en cualquier enfermedad es lo que hace que esta sea corta o duradera,
por ello se necesita siempre de la buena colaboración del paciente, así como de una
atención adecuada.
El oncogén FOXQ1, que promueve el crecimiento de algunos tipos de cáncer, actúa
también suprimiendo el avance de otros tumores, lo que podría tener consecuencias a
la hora de decidir el tratamiento más adecuado para un cáncer.(Bagati et al., 2017).
Este autor nos da a entender que todo tratamiento tiene su riesgo por ello se debe
estar seguro si el proceso elegido para la cura del cáncer es el correcto, no vaya a ser
que con el tiempo no exista mejoría alguna, como se ha dado en muchos casos.
En lo mencionado por (Austenaa & Natoli, 2017) nos dicen que a los macrófagos
desempeñan un papel importante en la promoción del tumor, por lo general actúan
como facilitadores del inicio y la progresión del cáncer. Sin embargo, no está claro
como los macrófagos afectan las primeras fases de la tumorogénesis.

3. El cáncer es impulsado por mutaciones en genes cuyos productos participan en las
principales vías de señalización que alimentan la proliferación y supervivencia de las
células. (Cisowski & Bergo, 2017).
El crecimiento de las células cancerosas positiva para el VPH depende de la
expresión sostenida de los oncogenes E6 y E7 virales que actúan conjuntamente con
las alteraciones celulares todavía poco definidas ((Hoppe-Seyler, Bossler, Braun,
Herrmann, & Hoppe-Seyler, 2018).
Un oncogen es una forma mutada de un gen celular normal, llamado protooncogen,
que contribuye al desarrollo de un cáncer. Los protooncogenes, generalmente regulan
los proceso básicos que dirigen el crecimiento celular y la diferenciación celular. La
mayoría de los protooncogenes están altamente conservados en especies
evolutivamente diversas, lo que subraya el hecho de que los genes de esta clase
desempeñe un papel central en los procesos celulares fundamentales. Las mutaciones
de los protooncogenes que causan su conversión a oncogenes ocasionan muchas de
las perturbaciones en el crecimiento y la diferenciación celular que se observan
comúnmente en las células cancerosas. (Bunz, 2016).
Los virus oncogénicos se dividen en dos clases amplias, virus del ARN y ADN. La
mayoría de los virus de tumores de ARN son retrovirus, que se replican a través de
un provirus de ADN generado por su transcriptasa inversa. Los retrovirus
transforman la célula de tres formas distintas. La transformación aguda implica dos
virus diferentes, un virus transformante deficiente en replicación que codifica un
voncogen (una forma mutada de un gen celular) y un virus auxiliar de replicación no
transformante, que permite la replicación de oncovirus transformante. Los tumores
resultantes son policlinales. Los virus del ADN oncogénicos usan una gran variedad
de mecanismos de trasformación. Los pequeños virus oncogénicos de ADN se
transforman a través de oncogenes virales que no tienen homólogos celulares. Los
grandes genomas virales de ADN oncogénico codifican oncogenis que son similares
o distintos de los genes celulares. Al inhabilitar dos proteínas supresoras de tumores
principales, p53 y pRB, muchos virus de ADN oncogénicos evitan la apoptosis y
aseguran la proliferación continua de su célula huésped. Además, los virus de ADN
tumorigénico a menudo inducen inestabilidad genómica celular, ya sea activamente a
través de la inhibición de la reparación del daño del ADN, o indirectamente a través
de una proliferación celular incrementada. (“Chapter 21 – Breakthrough: Nobel Priza

4. Discoveries in Viral Pathogenesis,” 2106)
El METoncogen codifica una tirosina quinasa receptora no convencional con
funciones pleiotropicas: inicia y sostiene la transformación neoplásica cuando esta
genéticamente alterada (adicción al oncogen) y fomenta la supervivencia de las
células cancerosas y la diseminación tumoral cuando se activa transcripcionalmente
en el contexto de una respuesta adaptativa a condiciones microambientales adversas
(conveniencia oncogénica). (Comoglio, Trusolino, & Boccaccio, 2018)
En nuestro estudio anterior, demostramos que miR-125a se dirigía directamente a un
oncogén WT1, que se sobreexpresaba en leucemia y varios tipos de tumores sólidos,
incluidos canceres de pulmón, mama, estómago y colon y tumores cerebrales, y
estaba profundamente implicado en leucemogénesis y tumorogénesis. (Hojo et al.,
2016)
Experimentos recientes en modelos de ratones transgénicos y resultados clínicos que
usan nuevos agentes farmacológicos demuestran que el cáncer puede tratarse
mediante la reparación dirigida y / o la inactivación de oncogenes específicos. Por lo
tanto, los canceres parecen depender de oncogenes particulares para mantener sus
propiedades neoplásicas, mantenimiento del tumor o adicción al oncogén. (Felsher,
Arvanitis, Bendapudi, & Bachireddy, 2017)
Aunque estas alteraciones que afectan células germinales originan canceres
hereditarios, en la mayoría de los casos se afectan genes en las células somáticas. A
la susceptibilidad al cáncer dada por genes como BRCK1 y BCRA2, se adiciona el
efecto de factores asociados al ambiente, estilos de vida y hábitos tóxicos, que
determinan una compleja interrelación genes-medio que implica una activación de
oncogenes y una inactivación de supresores tumorales. El objetivo de esta revisión es
ofrecer una visión actualizada sobre los principales genes implicados en la
carcinogénesis de mama. (Centro de Estudio para las Enfermedades no Transmisibles
(Cuca), Centro Provincial de Información de Ciencias Médicas (Cuba), & Peña
Gonzales, 2011)
Las causas de la transformación protooncogen en oncogen se denominan mutación,
alteración cromosómica o amplificación de la expresión y molecularmente tienen
varios caminos o formas de manifestarse. Sin embargo los factores asociados a su
aparición son muy diversos y se clasifican en físicos, químicos y biológicos. La

5. forma de manifestación e identificación del oncogén varía de acuerdo al gen
involucrado pues existen genes relacionados con la regulación del protoocogen así
como que también pueden ser alterados cambiando la manera en la que se expresa el
protoocogen, lo cual conlleva a la alteración de su función. Es así que la aparición del
oncogén está determinada directamente o indirectamente según el gen específico que
es activado. (American, 2015)

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