ONCOGENES: GENES IDENTIFICADOS POR SU PAPEL EN EL DESARROLLO DE DIFERENTES TIPOS DE TUMORES. SI DERIVAN DE VIRUS SE LE ASIGNA LA LETRA "V". SI APARECEN EN CÉLULAS NORMALES SE LES DENOMINA PROTOONCOGENES Y SE DESIGNAN CON LA LETRA "C".
El documento describe el ciclo celular, incluyendo sus diferentes fases (interfase, mitosis y citocinesis) y cómo es regulado. La interfase se divide en las fases G1, S y G2. La mitosis incluye las etapas de profase, metafase, anafase y telofase. El ciclo celular está controlado por protooncogenes, ciclinas y quinasas dependientes de ciclinas. Los puntos de control aseguran que el ciclo progrese sin errores. Las alteraciones en los genes que regulan el ciclo pueden con
Los oncogenes derivan de proto-oncogenes normales que promueven el crecimiento celular. Las mutaciones en los proto-oncogenes los convierten en oncogenes, los cuales causan un crecimiento y multiplicación celular descontrolados al producir oncoproteínas sin regulación. Los oncogenes se clasifican según codifiquen factores de crecimiento, receptores, proteínas de señalización o nucleares, y su activación ocurre por cambios estructurales en el gen o alteraciones en su regulación.
El documento describe las etapas del ciclo celular, incluyendo la interfase (fases G1, S y G2) y la mitosis, y cómo la progresión a través de estas etapas está controlada por complejos de cinasa ciclina-dependiente. También discute los puntos de verificación que permiten a la célula detener el ciclo si se detectan errores, y cómo algunos virus como el VPH pueden alterar estos controles y causar cáncer.
El documento trata sobre los factores de transcripción y su papel en la regulación de la proliferación celular. Los factores de transcripción son proteínas que se unen al ADN y regulan la expresión génica. Existen varios caminos hacia la proliferación celular descontrolada como los protooncogenes, oncogenes y genes supresores de tumores. Los protooncogenes son genes normales que al mutar o sobreexpresarse promueven el cáncer, mientras que los oncogenes son protooncogenes alterados que causan la transformación neoplásica. Los genes sup
El documento resume los aspectos genéticos del cáncer. Explica que el cáncer es un proceso genético que involucra mutaciones somáticas que alteran el ciclo celular y la regulación del crecimiento. Estas mutaciones pueden ocurrir de forma esporádica o heredarse. El cáncer se origina a partir de una sola célula y requiere múltiples mutaciones para desarrollarse, actuando genes oncogénicos y supresores de tumores.
Este documento describe los protooncogenes, oncogenes y genes supresores de tumores, y explica los conceptos de carcinogénesis y neoplasia. Define tumores benignos e malignos y describe cómo los tumores pueden variar en su grado de diferenciación. Explica que los carcinógenos químicos, físicos y biológicos pueden inducir mutaciones genéticas que alteran el control del crecimiento celular y conducen al cáncer a través de varias etapas.
El documento describe los oncogenes y su papel en el cáncer. Los oncogenes son genes que contribuyen a convertir células normales en células cancerosas al causar un crecimiento celular descontrolado. Los oncogenes pueden activarse por mutaciones, translocaciones cromosómicas, amplificaciones genéticas u otros mecanismos.
El documento describe el ciclo celular, incluyendo sus diferentes fases (interfase, mitosis y citocinesis) y cómo es regulado. La interfase se divide en las fases G1, S y G2. La mitosis incluye las etapas de profase, metafase, anafase y telofase. El ciclo celular está controlado por protooncogenes, ciclinas y quinasas dependientes de ciclinas. Los puntos de control aseguran que el ciclo progrese sin errores. Las alteraciones en los genes que regulan el ciclo pueden con
Los oncogenes derivan de proto-oncogenes normales que promueven el crecimiento celular. Las mutaciones en los proto-oncogenes los convierten en oncogenes, los cuales causan un crecimiento y multiplicación celular descontrolados al producir oncoproteínas sin regulación. Los oncogenes se clasifican según codifiquen factores de crecimiento, receptores, proteínas de señalización o nucleares, y su activación ocurre por cambios estructurales en el gen o alteraciones en su regulación.
El documento describe las etapas del ciclo celular, incluyendo la interfase (fases G1, S y G2) y la mitosis, y cómo la progresión a través de estas etapas está controlada por complejos de cinasa ciclina-dependiente. También discute los puntos de verificación que permiten a la célula detener el ciclo si se detectan errores, y cómo algunos virus como el VPH pueden alterar estos controles y causar cáncer.
El documento trata sobre los factores de transcripción y su papel en la regulación de la proliferación celular. Los factores de transcripción son proteínas que se unen al ADN y regulan la expresión génica. Existen varios caminos hacia la proliferación celular descontrolada como los protooncogenes, oncogenes y genes supresores de tumores. Los protooncogenes son genes normales que al mutar o sobreexpresarse promueven el cáncer, mientras que los oncogenes son protooncogenes alterados que causan la transformación neoplásica. Los genes sup
El documento resume los aspectos genéticos del cáncer. Explica que el cáncer es un proceso genético que involucra mutaciones somáticas que alteran el ciclo celular y la regulación del crecimiento. Estas mutaciones pueden ocurrir de forma esporádica o heredarse. El cáncer se origina a partir de una sola célula y requiere múltiples mutaciones para desarrollarse, actuando genes oncogénicos y supresores de tumores.
Este documento describe los protooncogenes, oncogenes y genes supresores de tumores, y explica los conceptos de carcinogénesis y neoplasia. Define tumores benignos e malignos y describe cómo los tumores pueden variar en su grado de diferenciación. Explica que los carcinógenos químicos, físicos y biológicos pueden inducir mutaciones genéticas que alteran el control del crecimiento celular y conducen al cáncer a través de varias etapas.
El documento describe los oncogenes y su papel en el cáncer. Los oncogenes son genes que contribuyen a convertir células normales en células cancerosas al causar un crecimiento celular descontrolado. Los oncogenes pueden activarse por mutaciones, translocaciones cromosómicas, amplificaciones genéticas u otros mecanismos.
Este documento trata sobre los oncogenes y genes supresores de tumores. Explica que los oncogenes son genes anormales que se originan a partir de la mutación de protooncogenes normales, y que están involucrados en la transformación de células normales en células cancerosas. Describe los diferentes tipos de proteínas codificadas por los oncogenes y los mecanismos por los cuales se activan. También explica que los genes supresores de tumores regulan negativamente la proliferación celular y pueden frenar el desarrollo del cáncer
Este documento resume los principales conceptos de la biología molecular del cáncer. Explica el ciclo celular normal y sus fases (G0, G1, S, G2, M), los mecanismos de regulación del ciclo celular por ciclinas y cdk, y los puntos de control del ciclo. También describe las vías de señalización celular involucradas, los oncogenes, genes supresores tumorales como p53 y Rb, y la apoptosis. Finalmente, resume las etapas iniciales del crecimiento del cáncer (inici
Protooncogenes, oncogenes y genes supresores de tumorAriel Aranda
Este documento habla sobre los protooncogenes, oncogenes y genes supresores de tumor y su relación con el cáncer desde una perspectiva evolutiva. Explica que los protooncogenes se convierten en oncogenes al acumular mutaciones y describen los mecanismos por los cuales esto ocurre. También describe los genes supresores de tumor y cómo necesitan mutaciones en ambos alelos para causar cáncer. Finalmente, discute si el cáncer puede evolucionar entre generaciones, concluyendo que no es posible a menos que las mutaciones ocurran en cél
El documento describe el ciclo celular, que incluye la interfase y la división celular. La interfase consta de las etapas G1, S y G2, mientras que la división celular involucra la mitosis y la citoquinesis. La mitosis comprende las etapas de profase, metafase, anafase y telofase. La citoquinesis finaliza la división celular mediante la división del citoplasma. El ciclo celular está altamente regulado por puntos de control y genes que codifican proteínas como ciclinas y qu
Este documento resume las bases moleculares del cáncer. Explica que el daño genético puede causar la expansión clonal de células cancerosas y cómo se puede valorar la clonalidad de los tumores. Describe los reguladores normales del crecimiento celular como protooncogenes y genes supresores de tumores. Explica conceptos clave como oncogenes, oncoproteínas y cómo estas causan la autosuficiencia en señales de crecimiento, lo que conduce a la transformación maligna.
El envejecimiento está influenciado por factores genéticos, dieta, aspectos sociales y enfermedades relacionadas con la edad como la aterosclerosis, diabetes y artrosis. Las células envejecidas tienen una reducida capacidad para captar nutrientes y reparar daños cromosómicos, con alteraciones morfológicas como núcleos irregulares y mitocondrias deformadas. La senescencia se refiere a los cambios en las fases finales de la vida que conducen a la muerte e incluyen alteraciones morfol
La diferenciación celular implica que las células se especializan para llevar a cabo funciones específicas. Aunque todas las células contienen la misma información genética, la expresión diferencial de genes específicos causa que las células se diferencien. La diferenciación está mediada por factores de transcripción que controlan la expresión génica y da como resultado células especializadas como músculos y neuronas.
Diapositivas del grupo #1 genética del cáncer, oncogenes, genes supresores de...kRyss
El documento presenta información sobre un grupo de estudiantes que realizarán una exposición sobre genética. La exposición abarcará temas como el cáncer, sus tipos y orígenes, oncogenes, genes supresores de tumores, mutaciones genéticas y cromosómicas, y la relación entre la herencia y el cáncer.
Cancer is abnormal and uncontrolled cell growth that can invade tissues and spread to other parts of the body. It is caused by changes in gene expression leading to imbalanced cell proliferation and death. The document defines several key cancer-related terms and describes how cancers are classified based on their origin, morphology, grade, and stage. It also lists several hallmarks of cancer cells, including unlimited growth, self-sufficiency, evasion of cell death, angiogenesis, and metastasis.
El documento resume los principales mecanismos de la apoptosis a nivel celular e incluye tres vías principales: la vía extrínseca mediada por receptores de muerte como Fas y TNFR1, la vía intrínseca mediada por la familia Bcl-2 y la liberación de citocromo c de la mitocondria, y la activación de caspasas iniciadoras y efectoras que degradan proteínas clave y conducen a la muerte celular.
Este documento describe los conceptos básicos del cáncer, incluyendo las diferencias entre tumores benignos y malignos, las etapas de la carcinogénesis y los mecanismos moleculares subyacentes como las mutaciones en oncogenes y genes supresores de tumores. También explica los descubrimientos iniciales de virus oncogénicos como el virus del sarcoma de Rous y cómo estos llevaron al entendimiento actual de la biología molecular del cáncer.
El documento resume las bases moleculares del cáncer. Las principales ideas son: 1) El cáncer se origina por daño genético que causa mutaciones en genes reguladores como oncogenes y genes supresores tumorales; 2) Los tumores son monoclonales y surgen a partir de una única célula con mutaciones; 3) La carcinogénesis requiere múltiples mutaciones que permitan evadir la apoptosis, replicarse sin límites, inducir angiogénesis, e invadir otros tejidos.
El documento resume las fases del ciclo celular (G1, S, G2, M), los puntos de control entre fases, y los factores como las quinasas dependientes de ciclina (CDKs) y la proteína p53 que regulan el ciclo celular. También describe los mecanismos de carcinogénesis como las alteraciones en el ciclo celular, la exposición a carcinógenos ambientales, radiaciones y factores genéticos que pueden conducir al cáncer. Finalmente, explica cómo se desarrolla la angiogénes
Este documento describe los conceptos básicos de la mutación genética. Una mutación genética es cualquier cambio en la secuencia de nucleótidos del ADN. Puede ocurrir de forma espontánea o inducida por agentes mutagénicos. Existen mutaciones somáticas, que afectan las células somáticas, y mutaciones germinales, que se transmiten a la siguiente generación. Las mutaciones pueden ser de sustitución de bases o a nivel cromosómico y causan variaciones genéticas que son esenciales para la
El documento describe los oncogenes y su papel en el cáncer. Explica que los oncogenes son genes que cuando se activan pueden inducir cáncer. Se dividen en cuatro clases: factores de crecimiento, receptores de factores de crecimiento, transductores de señales y proteínas reguladoras de la transcripción. También describe cómo se descubrieron los primeros oncogenes virales y cómo se pueden activar los proto-oncogenes celulares a través de mutaciones puntuales, translocaciones cromosómicas y amplificaciones gé
La apoptosis es un proceso de muerte celular programada que elimina células dañadas o no necesarias. Se caracteriza por la condensación de la cromatina y fragmentación del ADN mediada por la activación de caspasas a través de las vías intrínseca y extrínseca, culminando en la formación de cuerpos apoptóticos que son fagocitados. La apoptosis juega un papel importante en el desarrollo y homeostasis de los tejidos, pero alteraciones en este proceso pueden conducir a enfermedades.
Un tumor maligno o cáncer se produce como consecuencia de la expansión clonal de una célula que ha sufrido daños en su material genético. Estos daños pueden ser causados por factores ambientales como el tabaco, la radiación o virus, o por factores hereditarios. El cáncer se caracteriza por un crecimiento celular anormal e invasivo que puede extenderse a otros órganos a través de metástasis.
Alteraciones de la información genéticaJulio Sanchez
El documento describe las diferentes alteraciones que pueden sufrir la información genética, incluyendo mutaciones puntuales que cambian nucleótidos individuales, mutaciones cromosómicas que alteran la estructura de los cromosomas, y mutaciones genómicas que cambian el número de cromosomas. También explica los diferentes tipos de mutaciones y sus causas, así como su papel en la evolución y enfermedades como el cáncer.
Este documento trata sobre el ciclo celular. Presenta las diferentes fases del ciclo celular (interfase y mitosis), y explica cómo factores de crecimiento, puntos de control, proteínas como ciclinas y CDK, y otros mecanismos regulan la progresión del ciclo celular y aseguran que el ADN se duplique y distribuya adecuadamente durante la división celular.
Breve descripción de los aspectos más relevantes de las Células Madre dirigido al público en general y personal de la salud (administrativo, estudiantes, etc). Contenido: Definición, clasificación, características especiales, aplicaciones terapéuticas, controversias y conclusión.
Vías de señalización que intervienen en el desarrolloPaula_Xime
Las vías de señalización como factores de crecimiento, receptores tirosincinasas, RAS y otros, juegan un papel clave en el desarrollo del cáncer al sufrir mutaciones que las convierten en oncogenes. También los genes supresores tumorales pueden verse afectados por mutaciones que impiden su función de control del crecimiento celular. Diversos estudios buscan comprender mejor estos mecanismos a nivel molecular para desarrollar nuevos tratamientos contra el cáncer.
Vías de señalización que intervienen en el desarrolloPaula_Xime
Las vías de señalización como factores de crecimiento, receptores tirosincinasas, RAS y otros, juegan un papel clave en el desarrollo del cáncer al sufrir mutaciones que las convierten en oncogenes. También los genes supresores tumorales pueden verse afectados por mutaciones que impiden su función de control del crecimiento celular. Diversos estudios buscan comprender mejor estos mecanismos a nivel molecular para desarrollar nuevos tratamientos contra el cáncer.
Este documento trata sobre los oncogenes y genes supresores de tumores. Explica que los oncogenes son genes anormales que se originan a partir de la mutación de protooncogenes normales, y que están involucrados en la transformación de células normales en células cancerosas. Describe los diferentes tipos de proteínas codificadas por los oncogenes y los mecanismos por los cuales se activan. También explica que los genes supresores de tumores regulan negativamente la proliferación celular y pueden frenar el desarrollo del cáncer
Este documento resume los principales conceptos de la biología molecular del cáncer. Explica el ciclo celular normal y sus fases (G0, G1, S, G2, M), los mecanismos de regulación del ciclo celular por ciclinas y cdk, y los puntos de control del ciclo. También describe las vías de señalización celular involucradas, los oncogenes, genes supresores tumorales como p53 y Rb, y la apoptosis. Finalmente, resume las etapas iniciales del crecimiento del cáncer (inici
Protooncogenes, oncogenes y genes supresores de tumorAriel Aranda
Este documento habla sobre los protooncogenes, oncogenes y genes supresores de tumor y su relación con el cáncer desde una perspectiva evolutiva. Explica que los protooncogenes se convierten en oncogenes al acumular mutaciones y describen los mecanismos por los cuales esto ocurre. También describe los genes supresores de tumor y cómo necesitan mutaciones en ambos alelos para causar cáncer. Finalmente, discute si el cáncer puede evolucionar entre generaciones, concluyendo que no es posible a menos que las mutaciones ocurran en cél
El documento describe el ciclo celular, que incluye la interfase y la división celular. La interfase consta de las etapas G1, S y G2, mientras que la división celular involucra la mitosis y la citoquinesis. La mitosis comprende las etapas de profase, metafase, anafase y telofase. La citoquinesis finaliza la división celular mediante la división del citoplasma. El ciclo celular está altamente regulado por puntos de control y genes que codifican proteínas como ciclinas y qu
Este documento resume las bases moleculares del cáncer. Explica que el daño genético puede causar la expansión clonal de células cancerosas y cómo se puede valorar la clonalidad de los tumores. Describe los reguladores normales del crecimiento celular como protooncogenes y genes supresores de tumores. Explica conceptos clave como oncogenes, oncoproteínas y cómo estas causan la autosuficiencia en señales de crecimiento, lo que conduce a la transformación maligna.
El envejecimiento está influenciado por factores genéticos, dieta, aspectos sociales y enfermedades relacionadas con la edad como la aterosclerosis, diabetes y artrosis. Las células envejecidas tienen una reducida capacidad para captar nutrientes y reparar daños cromosómicos, con alteraciones morfológicas como núcleos irregulares y mitocondrias deformadas. La senescencia se refiere a los cambios en las fases finales de la vida que conducen a la muerte e incluyen alteraciones morfol
La diferenciación celular implica que las células se especializan para llevar a cabo funciones específicas. Aunque todas las células contienen la misma información genética, la expresión diferencial de genes específicos causa que las células se diferencien. La diferenciación está mediada por factores de transcripción que controlan la expresión génica y da como resultado células especializadas como músculos y neuronas.
Diapositivas del grupo #1 genética del cáncer, oncogenes, genes supresores de...kRyss
El documento presenta información sobre un grupo de estudiantes que realizarán una exposición sobre genética. La exposición abarcará temas como el cáncer, sus tipos y orígenes, oncogenes, genes supresores de tumores, mutaciones genéticas y cromosómicas, y la relación entre la herencia y el cáncer.
Cancer is abnormal and uncontrolled cell growth that can invade tissues and spread to other parts of the body. It is caused by changes in gene expression leading to imbalanced cell proliferation and death. The document defines several key cancer-related terms and describes how cancers are classified based on their origin, morphology, grade, and stage. It also lists several hallmarks of cancer cells, including unlimited growth, self-sufficiency, evasion of cell death, angiogenesis, and metastasis.
El documento resume los principales mecanismos de la apoptosis a nivel celular e incluye tres vías principales: la vía extrínseca mediada por receptores de muerte como Fas y TNFR1, la vía intrínseca mediada por la familia Bcl-2 y la liberación de citocromo c de la mitocondria, y la activación de caspasas iniciadoras y efectoras que degradan proteínas clave y conducen a la muerte celular.
Este documento describe los conceptos básicos del cáncer, incluyendo las diferencias entre tumores benignos y malignos, las etapas de la carcinogénesis y los mecanismos moleculares subyacentes como las mutaciones en oncogenes y genes supresores de tumores. También explica los descubrimientos iniciales de virus oncogénicos como el virus del sarcoma de Rous y cómo estos llevaron al entendimiento actual de la biología molecular del cáncer.
El documento resume las bases moleculares del cáncer. Las principales ideas son: 1) El cáncer se origina por daño genético que causa mutaciones en genes reguladores como oncogenes y genes supresores tumorales; 2) Los tumores son monoclonales y surgen a partir de una única célula con mutaciones; 3) La carcinogénesis requiere múltiples mutaciones que permitan evadir la apoptosis, replicarse sin límites, inducir angiogénesis, e invadir otros tejidos.
El documento resume las fases del ciclo celular (G1, S, G2, M), los puntos de control entre fases, y los factores como las quinasas dependientes de ciclina (CDKs) y la proteína p53 que regulan el ciclo celular. También describe los mecanismos de carcinogénesis como las alteraciones en el ciclo celular, la exposición a carcinógenos ambientales, radiaciones y factores genéticos que pueden conducir al cáncer. Finalmente, explica cómo se desarrolla la angiogénes
Este documento describe los conceptos básicos de la mutación genética. Una mutación genética es cualquier cambio en la secuencia de nucleótidos del ADN. Puede ocurrir de forma espontánea o inducida por agentes mutagénicos. Existen mutaciones somáticas, que afectan las células somáticas, y mutaciones germinales, que se transmiten a la siguiente generación. Las mutaciones pueden ser de sustitución de bases o a nivel cromosómico y causan variaciones genéticas que son esenciales para la
El documento describe los oncogenes y su papel en el cáncer. Explica que los oncogenes son genes que cuando se activan pueden inducir cáncer. Se dividen en cuatro clases: factores de crecimiento, receptores de factores de crecimiento, transductores de señales y proteínas reguladoras de la transcripción. También describe cómo se descubrieron los primeros oncogenes virales y cómo se pueden activar los proto-oncogenes celulares a través de mutaciones puntuales, translocaciones cromosómicas y amplificaciones gé
La apoptosis es un proceso de muerte celular programada que elimina células dañadas o no necesarias. Se caracteriza por la condensación de la cromatina y fragmentación del ADN mediada por la activación de caspasas a través de las vías intrínseca y extrínseca, culminando en la formación de cuerpos apoptóticos que son fagocitados. La apoptosis juega un papel importante en el desarrollo y homeostasis de los tejidos, pero alteraciones en este proceso pueden conducir a enfermedades.
Un tumor maligno o cáncer se produce como consecuencia de la expansión clonal de una célula que ha sufrido daños en su material genético. Estos daños pueden ser causados por factores ambientales como el tabaco, la radiación o virus, o por factores hereditarios. El cáncer se caracteriza por un crecimiento celular anormal e invasivo que puede extenderse a otros órganos a través de metástasis.
Alteraciones de la información genéticaJulio Sanchez
El documento describe las diferentes alteraciones que pueden sufrir la información genética, incluyendo mutaciones puntuales que cambian nucleótidos individuales, mutaciones cromosómicas que alteran la estructura de los cromosomas, y mutaciones genómicas que cambian el número de cromosomas. También explica los diferentes tipos de mutaciones y sus causas, así como su papel en la evolución y enfermedades como el cáncer.
Este documento trata sobre el ciclo celular. Presenta las diferentes fases del ciclo celular (interfase y mitosis), y explica cómo factores de crecimiento, puntos de control, proteínas como ciclinas y CDK, y otros mecanismos regulan la progresión del ciclo celular y aseguran que el ADN se duplique y distribuya adecuadamente durante la división celular.
Breve descripción de los aspectos más relevantes de las Células Madre dirigido al público en general y personal de la salud (administrativo, estudiantes, etc). Contenido: Definición, clasificación, características especiales, aplicaciones terapéuticas, controversias y conclusión.
Vías de señalización que intervienen en el desarrolloPaula_Xime
Las vías de señalización como factores de crecimiento, receptores tirosincinasas, RAS y otros, juegan un papel clave en el desarrollo del cáncer al sufrir mutaciones que las convierten en oncogenes. También los genes supresores tumorales pueden verse afectados por mutaciones que impiden su función de control del crecimiento celular. Diversos estudios buscan comprender mejor estos mecanismos a nivel molecular para desarrollar nuevos tratamientos contra el cáncer.
Vías de señalización que intervienen en el desarrolloPaula_Xime
Las vías de señalización como factores de crecimiento, receptores tirosincinasas, RAS y otros, juegan un papel clave en el desarrollo del cáncer al sufrir mutaciones que las convierten en oncogenes. También los genes supresores tumorales pueden verse afectados por mutaciones que impiden su función de control del crecimiento celular. Diversos estudios buscan comprender mejor estos mecanismos a nivel molecular para desarrollar nuevos tratamientos contra el cáncer.
1) Los oncogenes son versiones alteradas de protooncogenes que codifican proteínas involucradas en el control del crecimiento celular. 2) Los oncogenes pueden surgir de mutaciones, reordenamientos cromosómicos u otras alteraciones genéticas que modifican la expresión de los protooncogenes. 3) Algunos oncogenes comunes como Ras, Myc y HER2/neu se han relacionado con diferentes tipos de cáncer cuando su expresión se encuentra alterada.
Este documento trata sobre el cáncer, la oncogénesis y la protooncogenésis. Explica que el cáncer puede ser consecuencia de la activación de oncogenes que estimulan el crecimiento o de la inactivación de genes supresores de tumores que normalmente inhiben la proliferación celular. También discute las diferencias entre tumores benignos y malignos, las bases moleculares de características de los tumores malignos como la invasión y metástasis, ejemplos de oncogenes y genes supresores de tumores, y el rol de los
Este documento resume las bases moleculares del cáncer. Explica que los genes juegan un papel importante en el origen del cáncer, ya que las mutaciones genéticas pueden activar oncogenes o inactivar genes supresores tumorales. También describe los diferentes tipos de genes involucrados, como protooncogenes, oncogenes, genes supresores tumorales, y genes que regulan la apoptosis y reparación del ADN.
Las células cancerosas presentan una serie de alteraciones celulares que les permiten proliferar de forma descontrolada e independiente de factores externos. Estas alteraciones incluyen mutaciones en protooncogenes y genes supresores de tumores que desregulan los mecanismos de control del ciclo celular, así como la pérdida de la dependencia del anclaje celular y la inhibición por contacto, permitiendo la proliferación autónoma e invasiva.
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1) El documento describe las diferencias entre células normales y cancerosas, incluyendo su capacidad de división y la presencia o ausencia de telomerasa. 2) Explica factores que contribuyen al desarrollo del cáncer como sustancias ambientales, radiación, virus e inflamación crónica. 3) Señala que aunque se conocen muchas causas, la causa de la mayoría de los cánceres no se conoce.
CANCER (Biología Molecular) Riguey Mercado MarchenaRigue Mercado M
El documento describe el cáncer como una enfermedad genética poligénica que involucra mutaciones en protooncogenes y genes supresores de tumores. Estas mutaciones alteran los mecanismos de control de la proliferación celular como el ciclo celular y la apoptosis. El cáncer progresa de un tumor primario benigno a uno maligno invasivo y metastásico a través de etapas como la angiogénesis y la invasividad celular.
El documento describe el cáncer como una enfermedad genética poligénica que involucra mutaciones en protooncogenes y genes supresores de tumores. Estas mutaciones alteran la regulación normal del ciclo celular y la señalización celular, lo que conduce a la proliferación celular incontrolada y la formación de tumores malignos. El cáncer progresa a través de etapas que incluyen la formación de tumores primarios, la invasión de otros tejidos y la metástasis a distancia.
Este documento trata sobre el cáncer a nivel celular. Explica que el cáncer es el resultado de alteraciones genéticas en oncogenes y genes supresores de tumores, cuyos productos controlan funciones celulares como el crecimiento y la muerte. Describe los conceptos de transformación, inmortalización y proliferación descontrolada, así como procesos como la angiogénesis y la metástasis. Además, explica los roles de genes específicos como RB y P53 en la regulación del ciclo celular y la prevención
Este documento explica aspectos clave de la genética del cáncer. Discutió que el cáncer es causado por cambios en los genes de una célula, incluyendo mutaciones causadas por agentes mutagénicos físicos, químicos o biológicos. También describió protooncogenes, oncogenes, mecanismos de activación oncogénica a nivel molecular, genes supresores de tumores como p53, y factores de susceptibilidad al cáncer en diferentes partes del cuerpo.
Este documento trata sobre protooncogenes, oncogenes y genes supresores de tumores. Explica que los protooncogenes son genes normales que codifican proteínas involucradas en la regulación del ciclo celular y la proliferación o muerte celular. Los protooncogenes pueden convertirse en oncogenes cuando son alterados. Los oncogenes activados pueden contribuir al desarrollo de cáncer al activar los procesos de proliferación celular o bloquear los procesos de senescencia y muerte celular. También describe algunos mecanismos de
Este documento describe las características de las células cancerosas y los factores genéticos que contribuyen al cáncer. Explica que el cáncer se debe a fallos en los genes que controlan el ciclo celular, como los protooncogenes y los genes supresores de tumores. También describe cómo las mutaciones en estos genes normalmente reguladores pueden convertirlos en oncogenes o inactivar los genes supresores, lo que causa una proliferación celular anormal y cáncer.
Este documento describe la biología del cáncer. Explica que el cáncer se produce como resultado de daños en el ADN o en los mecanismos de regulación del ADN que resultan en una proliferación celular incontrolada. Los principales factores que causan cáncer son el tabaquismo, el alcohol, el sobrepeso y la inactividad física, los cuales son responsables de aproximadamente la mitad de los casos. También describe los diferentes tipos de genes involucrados en el desarrollo del cáncer y los diferentes tipos de cáncer que exist
El documento trata sobre la epigenética y cómo los factores ambientales como la nutrición pueden afectar la expresión de los genes a través de mecanismos epigenéticos como la metilación del ADN y las modificaciones de histonas. Explica que aunque el ADN no cambia, estas marcas epigenéticas pueden transmitirse entre generaciones y afectar la salud a largo plazo. También analiza cómo factores ambientales durante el desarrollo pueden programar enfermedades del adulto a través de cambios epigenéticos
Este documento describe el ciclo celular y su relación con el cáncer. Explica las fases del ciclo celular, los mecanismos de control y regulación, incluyendo las proteínas cinasa y los puntos de revisión. También describe las propiedades básicas de las células cancerosas, los genes supresores tumorales como p53 y BRCA, y los oncogenes como RAS y MYC que promueven el cáncer. Finalmente, menciona otros factores como los microRNA que participan en la genética del cáncer.
1) El cáncer se caracteriza por la proliferación autónoma de células neoplásicas que tienen varias alteraciones genéticas como mutaciones y inestabilidad genética. 2) Estas alteraciones afectan los genes que codifican proteínas involucradas en el control del ciclo celular y la apoptosis, incluyendo oncogenes y genes supresores de tumores. 3) Varios oncogenes como ras, myc y c-fms pueden ser activados por mutaciones puntuales que alteran las proteínas resultantes e inducen la transformación celular.
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Pòster presentat per la pediatra de BSA Sofía Benítez al 70 Congrés de la Sociedad Española de Pediatría, celebrat a Còrdoba del 6 al 8 de juny de 2024.
Comunicació oral de les infermeres Maria Rodríguez i Elena Cossin, infermeres gestores de processos complexos de Digestiu de l'Hospital Municipal de Badalona, a les 34 Jornades Nacionals d'Infermeras Gestores, celebrades a Madrid del 5 al 7 de juny.
Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...JavierGonzalezdeDios
Los trastornos del neurodesarrollo comprenden un grupo heterogéneo de trastornos crónicos que se manifiestan en períodos tempranos de la niñez y que, en conjunto, comparten una alteración en la adquisición de habilidades cognitivas, motoras, del lenguaje y/o sociales que impactan significativamente en el funcionamiento personal, social y académico. Tienen su origen en la primera infancia o durante el proceso de desarrollo y comprende a heterogéneos procesos englobados bajo esta etiqueta.
El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales en su quinta edición (DSM-V) incluye dentro los trastornos del neurodesarrollo los siguientes siete grupos: Discapacidad intelectual, Trastornos de la comunicación, Trastorno del espectro del autismo (TEA), Trastorno de atención con hiperactividad (TDAH), Trastornos específico del aprendizaje, Trastornos motores y Trastornos de tics. Es importante tener en cuenta que en una misma persona puede manifestarse más de un trastorno del neurodesarrollo. Y, dentro de todos los trastornos del neurodesarrollo, el autismo adquiere una especial importancia, por lo que será considerado en el próximo capítulo de la serie “Terapia cinematográfica” de forma particular.
Y esta gran diversidad también la ha reflejado en la gran pantalla y en las historias “de cine” que el séptimo arte nos ha regalado. Y hoy proponemos un recordatorio de la amplia variedad y complejidad de los trastornos del neurodesarrollo en la infancia a través de 7 películas argumentales. Estas películas son, por orden cronológico de estreno:
- El milagro de Ana Sullivan (The Miracle Worker, Arthur Penn, 1962) 6, para valorar el milagro de la palabra, el milagro del lenguaje y de los sentidos.
- Forrest Gump (Robert Zemeckis, 1994) 7, para comprender el valor de la lucha por encontrar cuál es la meta de cada uno, una mezcla de destino y sueños propios.
- Estrellas en la Tierra (Taare Zameen Par, Aamir Khan, 2007) 8, para confirmar que cada niño y niña es especial, incluso con sus potenciales deficiencias psíquicas, físicas y/o sensoriales.
- El primero de la clase (Front of the Class, Peter Werner, 2008) 9, para demostrar el valor de la superación y como, a pesar de nuestras dificultades, somos merecedores de oportunidades.
- Cromosoma 5 (María Ripoll, 2013) 10, para entender la soledad del corredor de fondo ante los trastornos del neurodesarrollo.
- Gabrielle (Louise Archambault, 2013) 11, para intentar normalizar las relaciones afectivas y amorosas entre dos personas con enfermedades mentales y discapacidad.
- Línea de meta (Paola García Costas, 2014) 12, para interiorizar que la carrera de la vida es especialmente difícil para algunos.
Siete películas argumentales que el séptimo arte nos presenta con protagonistas afectos con diferentes trastornos del neurodesarrollo durante su infancia, adolescencia y juventud y que nos ayudan a comprender que cada persona es especial, diversa y con capacidades diferenciales que hay que respetar y potenciar.
La enfermedad de Wilson es un trastorno genético autosómico recesivo que impide la eliminación adecuada del cobre del cuerpo, causando su acumulación en órganos como el hígado y el cerebro. Esto provoca síntomas hepáticos (hepatitis, cirrosis), neurológicos (temblores, rigidez muscular) y psiquiátricos (depresión, cambios de comportamiento). Se diagnostica mediante análisis de sangre, orina, biopsia hepática y pruebas genéticas, y se trata con medicamentos quelantes de cobre, zinc, una dieta baja en cobre y, en casos graves, trasplante de hígado.
Alergia a la vitamina B12 y la anemia perniciosagabriellaochoa1
Es conocido que, a los pacientes con diagnóstico de anemia perniciosa, enfermedad con una prevalencia de 4% en países europeos, se les trata con vitamina B12, buscamos saber que hacer con los pacientes alérgicos a esta.
APOYAR A ENTERRITORIO EN LA GESTIÓN TERRITORIAL DEL PROYECTO “AMPLIACIÓN DE LA RESPUESTA NACIONAL AL VIH CON ENFOQUE DE VULNERABILIDAD", EN LA CIUDAD DE CARTAGENA Y SU ÁREA CONURBADA, PARA EL LOGRO DE LOS OBJETIVOS DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
MANUAL DE SEGURIDAD PACIENTE MSP ECUADORptxKevinOrdoez27
EN ESTA PRESENTACIÓN SE TRATAN LOS PUNTOS MAS RELEVANTES DEL MANUAL DE SGURIDAD DEL PACIENTE APLICADO EN TODAS LAS INSTITUCIONES DE SALUD PUBLICA DE ECUADOR.
1. ONCOGENES: GENES IDENTIFICADOS POR SU PAPEL EN EL
DESARROLLO DE DIFERENTES TIPOS DE TUMORES. SI
DERIVAN DE VIRUS SE LE ASIGNA LA LETRA "V". SI
APARECEN EN CÉLULAS NORMALES SE LES DENOMINA
PROTOONCOGENES Y SE DESIGNAN CON LA LETRA "C".
INTRODUCCIÓN
El proceso de división celular
depende de una secuencia muy
controlada de eventos. Estos
eventos dependen de niveles
adecuados de transcripción y
traducción de determinados genes.
Cuando este proceso no ocurre de
manera correcta, puede resultar en
un crecimiento irregular de la célula.
De los aproximadamente 30 000
genes que actualmente se cree que
existen en el genoma humano, hay
un pequeño grupo que parece ser
particularmente importante en la
prevención, el desarrollo y la
progresión del cáncer. Se ha visto a
estos genes con un mal
funcionamiento o sin funcionamiento
en muchos tipos de cáncer.
En el presente trabajo investigativo
se analizan los aspectos más
relevantes acerca de los oncogenes
y el papel que éstos juegan en la
aparición y el desarrollo del cáncer.
Si bien el inicio del proceso
patológico de las neoplasias está
relacionado íntimamente a los
oncogenes activados, de la misma
manera, existen células que
abandonan el ciclo celular para
diferenciarse y su renovación es
escasa o estos, por si solos,
representan parcialmente el
conjunto de agentes relacionados al
desarrollo que interactúa con el
organismo que conserva
características protectoras hasta que
la célula madre originaria y portadora
de estas alteraciones sobrepasa su
propia capacidad e inicia su
proliferación descontrolada.
Los genes que han sido identificados
hasta la fecha han sido
categorizados en dos grandes
grupos, dependiendo de sus
funciones normales dentro de la
célula.
Genes cuyos productos de proteína
estimulan o aumentan la división y la
viabilidad de las células. La primera
categoría también incluye a los
genes que contribuyen al
crecimiento de tumor a través de la
inhibición de la muerte celular.
Genes cuyos productos de proteína
previenen la división celular o llevan
a la muerte celular directa o
indirectamente.
Las versiones normales de genes en
el primer grupo se llaman
protooncogenes. Las versiones
dañadas o mutadas de estos genes
son llamadas oncogenes.
2. Protooncogenes
Son genes incluidos en el genoma
humano que regulan el crecimiento y
la diferenciación celular.
Determinados cambios estructurales
y funcionales en los protooncogenes
contribuyen a la malignización de la
línea celular, convirtiéndolos en
oncogenes.
Estos oncogenes originarán
proteínas con expresión y función
alterada que favorecerán el
crecimiento y la invasividad tumoral.
La investigación de estos genes, ha
ido asociada a los avances que se
han realizado en biología molecular
sobre los genes transformantes de
los virus. De esta manera se
descubrió la relación entre el virus
del papiloma humano y cáncer de
cérvix, VHB y cáncer hepático, o
VEB y linfoma de Burkitt y el
carcinoma nasofaríngeo, entre otros.
Entre los virus que pueden provocar
mutaciones que lleven al cáncer,
podemos distinguir entre los
pertenecientes al grupo de los
retrovirus y los pertenecientes al
grupo de los ADN-virus, por lo tanto,
tras ciclos repetidos de infección viral
y reproducción, el protooncogén que
porta puede mutar y reordenarse en
el genoma, de tal manera que se
convierte en oncogén.
Algunos ejemplos de estos virus son
los virus de la leucemia humana 1 y
2 (HTLV-1 y HTLV-2). En cuanto a
los ADN-virus, se integran en el
genoma del huésped de forma
permanente. Pueden expresar de
esta manera genes como E1A y E1B
que inactivan p53 y pRB y también
estimular la ciclina A y E. Algunos
ejemplos son el Ag E1A de los
adenovirus, el Ag T del SV- 40, y la
proteína E6 en el HPV.
Oncogenes
Una analogía útil que considerar
cuando se piensa en los supresores
de tumor y oncogenes es un
automóvil. Los protooncogenes
estarían controlando el movimiento
de un coche. Cuando todo está
funcionando adecuadamente, el
coche se mueve únicamente cuando
el acelerador es presionado. En las
células normales, tanto las señales
internas como las externas controlan
la actividad de los oncogenes.
Un oncogén defectuoso sería
análogo a un acelerador atorado en
la posición de "encendido". Ya no se
necesitan señales para activar estos
genes. El coche avanzaría
independientemente de si el
acelerador está siendo presionado o
no.
Lo que esto significa en células es
que se dividen continuamente
incluso en la ausencia de señales
que les indiquen dividirse. Tenemos
dos copias de cada gen y para los
oncogenes, con una sola copia
defectuosa es suficiente para
provocar que una célula se divida.
3. Numerosos genes han sido
identificados como protooncogenes.
Muchos de estos genes son
responsables de proveer señales
positivas que llevan a la división
celular. Algunos protooncogenes
trabajan para regular la muerte
celular. Como se estableció en la
introducción, las versiones
defectuosas de estos genes,
conocidos como oncogenes, pueden
provocar que una célula se divida de
manera irregular. Este crecimiento
puede ocurrir en la ausencia de
señales normales promotoras del
crecimiento tales como aquellas
proveídas por factores de
crecimiento. Un rasgo clave de
actividad de oncogenes es que una
sola copia alterada lleva al
crecimiento irregular. Esto es en
contraste con genes supresores de
tumor, en los cuales deben de ser
defectuosos ambos para llevar a una
división celular anormal.
Los protooncogenes que han sido
identificados hasta ahorita tienen
muchas funciones en la célula.
Independientemente de las
diferencias en sus roles normales,
todos estos genes contribuyen a una
división celular irregular si están
presentes en una forma mutante
(oncogénica). Las proteínas
mutantes a veces retienen algunas
de sus capacidades, pero ya no son
sensibles a los controles que regulan
la forma normal de la proteína.
Diferentes tipos de cáncer tienden a
depender en un número límite de
mutaciones en oncogenes
'impulsores'. Estas mutaciones son
los cambios más importantes que
hacen que el cáncer progrese.
La siguiente lista describe distintos
roles celulares de algunos de los
muchos oncogenes conocidos:
HER-2/neu
HER-2/neu codifica para un receptor
de superficie celular que puede
estimular la división celular.
El gen HER-2/neu es amplificado en
un 30% de cánceres de mama en
humanos.
RAS
Los productos del gen Ras están
involucrados en la quinasa que
controlan la transcripción de los
genes, regulando el crecimiento y la
diferenciación de la célula.
La sobreexpresión y amplificación
del RAS puede llevar a una continua
proliferación celular.
MYC
La proteína Myc es un factor de
transcripción y controla la expresión
de varios genes.
Se piensa que Myc está involucrada
en la evasión del mecanismo de
muerte celular.
SRC
SRC fue el primer oncogén
descubierto.
La proteína Src es una quinasa
tirosina que regula la actividad
celular.
4. hTERT
hTERT codifica para una enzima
(telomerasa) que mantiene las
terminales de los cromosomas. En la
mayoría de las células normales la
telomerasa tan solo está presente
durante el desarrollo fetal.
La activación de hTERT en las
células adultas les da la habilidad de
dividirse indefinidamente.
BCL-2
La proteína Bcl-2 trabaja para
prevenir la muerte celular
(apoptosis).
La sobreexpresión de BCL-2 permite
la división continua de células
mutadas.
Supresores de Tumor
Los productos proteicos de los genes
supresores de tumor pueden
prevenir directa o indirectamente la
división celular o provocar la muerte
celular.
La pérdida de funciones de los
supresores de tumor puede llevar a
un comportamiento anormal de la
célula.
A continuación, se describe la
función de algunos genes
supresores clave de tumor:
p53
Un factor de transcripción que regula
a los genes controlando la división
celular y la muerte celular.
Importante en la respuesta celular a
daño de ADN.
Ayuda en la decisión entre reparar e
inducir la muerte celular.
Rb
Funciona a través de la alteración de
la actividad de los factores de
transcripción.
Contribuye al control de la división
celular actuando como un inhibidor.
APC
La proteína APC se adhiere y
estimula la degradación de un factor
de transcripción.
La ausencia de la proteína APC
funcional lleva a un aumento en la
división celular.
BRCA
Las proteínas BRCA tienen
funciones múltiples, incluyendo la
reparación de daños en el ADN y la
regulación de la expresión de genes.
La BRCA disfuncional lleva a un
arreglo de ADN constituido y a una
regulación de genes.
5. CONCLUSIONES
Las células cancerígenas tienen la
habilidad de replicarse sin llegar al
estado de senescencia. Los
protooncogenes son los genes
celulares que controlan los procesos
de proliferación y diferenciación, las
mutaciones en éstos pueden resultar
en oncogenes que codifican para
proteínas que desencadenan
señales positivas de proliferación.
Los agentes químicos, físicos y
biológicos son los responsables de
las diferentes alteraciones que
pueden tener lugar en estos genes y
cuya consecuencia es la pérdida de
las funciones de sus productos
proteicos.
Los oncogenes son las formas
mutadas de los genes celulares
normales (proto oncogenes). Los
oncogenes también ayudan a las
células a ignorar señales negativas
que prevendrían a una célula
saludable de dividirse.
Los productos proteicos de los genes
supresores de tumor pueden
prevenir directa o indirectamente la
división celular o provocar la muerte
celular.
El conocimiento de los mecanismos
moleculares mediante los cuales
ellos operan, abre las puertas a una
nueva forma de terapia. La terapia
génica tiene como ventaja su gran
especificidad, lo cual elimina los
efectos adversos de las terapias
convencionales.
6. Un diagrama mostrando los genes más importantes para algunos cánceres.
Mientras más grande se vea el nombre del cáncer, más frecuentemente es
defectivo en ese tipo de cáncer.
7. BIBLIOGRAFIA:
Delgadillo Villarroel, J. E., & Ticona Velasco, A. D. (2014). ONCOGENES.
Revista de Actualización Clínica Investiga, 43, 2291.
Lovén J , Hoke HA , Lin CY , Lau A , Orlando DA , Vakoc CR , Bradner JE , Lee
TI , RA (2013). La inhibición selectiva de oncogenes
tumorales por la ruptura de super-potenciadores. Cell,
153(2), 320-334.
Lau, L., Gray, E. E., Brunette, R. L., y Stetson, D. B. (2015). Los oncogenes del
virus tumoral de ADN antagonizan la vía de detección del
ADN de cGAS-STING. Science, 350 (6260), 568 - 571.
Navas, M. C. (2016). Virus oncogénicos. Fondo Editorial Biogénesis, 127-143.
Rebellón Sánchez, D. E., Parra Morales, T. J., Moreno Alba, J. S., Castro
Guerrero, J. S., & Bernal Gómez, B. M. (2014).
Alteraciones moleculares implicadas en la fisiopatogenia
del cáncer y su utilidad para la investigación en medicina.
Revista Científica Ciencia Médica, 17(2), 44-52.ISO 690
Peralta-Rodríguez, R., Valdivia, A., Mendoza, M., Rodríguez, J., Marrero, D.,
Paniagua, L., ... & Salcedoa, M. (2015). Los genes del
cáncer. Revista Médica del Instituto Mexicano del Seguro
Social, 53(S2), 178-187.
García Niebla, L. M., Zaldívar, R., Dunia, T., & Friman Suárez, O. (2015). Virus,
genes y cáncer. Correo Científico Médico, 19(2), 308-311.
Cabrera-Mendoza, F., Gainza-Lagunes, S., Castañeda-Andrade, I., & Castro-
Zárate, A. (2014). Relevancia clínica del oncogén K-ras
en cáncer de colon, experiencia en una población
mexicana. Revista de Gastroenterología de México, 79(3),
166-170.
Cánepa, M., Deninghoff, V., Perazzo, F., Paesani, F., Nieto, S., García, A., ... &
Elsner, B. (2012). Amplificación del oncogén Her-2/neu en
el carcinoma mamario. Medicina (Buenos Aires), 72(1),
88-89.
Urry, L. A., Cain, M. L., Wasserman, S. A., Minorsky, P. V., & Reece, J. B. (2017).
Campbell Biology (11th ed.). Pearson.
Seshacharyulu, Parthasarathy et al. ¿Targeting the EGFR Signaling Pathway in
Cancer Therapy.¿ Expert Opinion on Therapeutic Targets
16.1 (2012): 15¿31. PMC. [PUBMED].
Greenberg RA. Recognition of DNA double strand breaks by the BRCA1 tumor
suppressor network. Chromosoma. 2008 Aug;117(4):305-
17. Epub 2008 Mar 28.
[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed] [PUBMED].
8. Corsini LR, Bronte G, Terrasi M, Amodeo V, Fanale D, Fiorentino E, Cicero G,
Bazan V, Russo A. The role of microRNAs in cancer:
diagnostic and prognostic biomarkers and targets of
therapies. Expert Opin Ther Targets. 2012 Apr;16 Suppl
2:S103-9. Epub 2012 Mar 23. [PUBMED].
Zen K, Zhang CY. Circulating microRNAs: a novel class of biomarkers to
diagnose and monitor human cancers. Med Res Rev.
2012 Mar;32(2):326-48. doi: 10.1002/med.20215. Epub
2010 Nov 9. [PUBMED].
Schreiber R, Mezencev R, Matyunina LV, McDonald JF. "Evidence for the role of
microRNA 374b in acquired cisplatin resistance in
pancreatic cancer cells." Cancer Gene Ther. 2016 May 27.
[PUBMED].