Este documento trata sobre los oncogenes y genes supresores de tumores. Explica que los oncogenes son genes anormales que se originan a partir de la mutación de protooncogenes normales, y que están involucrados en la transformación de células normales en células cancerosas. Describe los diferentes tipos de proteínas codificadas por los oncogenes y los mecanismos por los cuales se activan. También explica que los genes supresores de tumores regulan negativamente la proliferación celular y pueden frenar el desarrollo del cáncer
El documento resume las bases moleculares del cáncer. Las principales ideas son: 1) El cáncer se origina por daño genético que causa mutaciones en genes reguladores como oncogenes y genes supresores tumorales; 2) Los tumores son monoclonales y surgen a partir de una única célula con mutaciones; 3) La carcinogénesis requiere múltiples mutaciones que permitan evadir la apoptosis, replicarse sin límites, inducir angiogénesis, e invadir otros tejidos.
Este documento resume las bases moleculares del cáncer. Explica que el daño genético puede causar la expansión clonal de células cancerosas y cómo se puede valorar la clonalidad de los tumores. Describe los reguladores normales del crecimiento celular como protooncogenes y genes supresores de tumores. Explica conceptos clave como oncogenes, oncoproteínas y cómo estas causan la autosuficiencia en señales de crecimiento, lo que conduce a la transformación maligna.
El documento describe los oncogenes y su papel en el cáncer. Explica que los oncogenes son genes que cuando se activan pueden inducir cáncer. Se dividen en cuatro clases: factores de crecimiento, receptores de factores de crecimiento, transductores de señales y proteínas reguladoras de la transcripción. También describe cómo se descubrieron los primeros oncogenes virales y cómo se pueden activar los proto-oncogenes celulares a través de mutaciones puntuales, translocaciones cromosómicas y amplificaciones gé
1) El documento describe las bases moleculares del cáncer y la conversión de protooncogenes en oncogenes. 2) Un protooncogen es un gen normal que regula el crecimiento celular, mientras que un oncogén es una versión mutada del protooncogen que causa proliferación celular descontrolada. 3) Los oncogenes se activan por mutaciones en el ADN causadas por factores como radiación, químicos o virus, o por alteraciones epigenéticas como la metilación del ADN.
El documento describe la base molecular del cáncer. Explica que el daño genético subyacente puede ser causado por agentes ambientales o mutaciones espontáneas. Un tumor se forma por la expansión de una única célula precursora que ha sufrido daño genético en genes reguladores como protooncogenes, genes supresores tumorales, genes de apoptosis y genes de reparación del ADN. También describe los siete cambios fundamentales en la fisiología celular que determinan el fenotipo maligno, incluida la autosuficiencia en señales de crecimiento
Este documento describe la base molecular del cáncer, incluyendo cómo las mutaciones en genes como protooncogenes y genes supresores tumorales pueden conducir al desarrollo del cáncer. Explica que el cáncer requiere la acumulación de múltiples mutaciones que alteran siete procesos celulares clave: la autosuficiencia en señales de crecimiento, la insensibilidad a señales inhibitorias, la evasión de la apoptosis, el potencial replicativo ilimitado, la angiogénesis mantenida, la capacidad de invas
El documento describe la anatomía y función del páncreas exocrino. En 3 oraciones:
1) El páncreas exocrino produce enzimas digestivas en los acinos que son secretadas al duodeno a través de conductos pancreáticos para digerir carbohidratos, proteínas y grasas en el quimo.
2) La secreción de enzimas es regulada por hormonas como la secretina y la colecistocinina en respuesta a la presencia de alimentos en el estómago e intestino.
3) Trastornos como la pancreatitis
El documento resume las bases moleculares del cáncer. Las principales ideas son: 1) El cáncer se origina por daño genético que causa mutaciones en genes reguladores como oncogenes y genes supresores tumorales; 2) Los tumores son monoclonales y surgen a partir de una única célula con mutaciones; 3) La carcinogénesis requiere múltiples mutaciones que permitan evadir la apoptosis, replicarse sin límites, inducir angiogénesis, e invadir otros tejidos.
Este documento resume las bases moleculares del cáncer. Explica que el daño genético puede causar la expansión clonal de células cancerosas y cómo se puede valorar la clonalidad de los tumores. Describe los reguladores normales del crecimiento celular como protooncogenes y genes supresores de tumores. Explica conceptos clave como oncogenes, oncoproteínas y cómo estas causan la autosuficiencia en señales de crecimiento, lo que conduce a la transformación maligna.
El documento describe los oncogenes y su papel en el cáncer. Explica que los oncogenes son genes que cuando se activan pueden inducir cáncer. Se dividen en cuatro clases: factores de crecimiento, receptores de factores de crecimiento, transductores de señales y proteínas reguladoras de la transcripción. También describe cómo se descubrieron los primeros oncogenes virales y cómo se pueden activar los proto-oncogenes celulares a través de mutaciones puntuales, translocaciones cromosómicas y amplificaciones gé
1) El documento describe las bases moleculares del cáncer y la conversión de protooncogenes en oncogenes. 2) Un protooncogen es un gen normal que regula el crecimiento celular, mientras que un oncogén es una versión mutada del protooncogen que causa proliferación celular descontrolada. 3) Los oncogenes se activan por mutaciones en el ADN causadas por factores como radiación, químicos o virus, o por alteraciones epigenéticas como la metilación del ADN.
El documento describe la base molecular del cáncer. Explica que el daño genético subyacente puede ser causado por agentes ambientales o mutaciones espontáneas. Un tumor se forma por la expansión de una única célula precursora que ha sufrido daño genético en genes reguladores como protooncogenes, genes supresores tumorales, genes de apoptosis y genes de reparación del ADN. También describe los siete cambios fundamentales en la fisiología celular que determinan el fenotipo maligno, incluida la autosuficiencia en señales de crecimiento
Este documento describe la base molecular del cáncer, incluyendo cómo las mutaciones en genes como protooncogenes y genes supresores tumorales pueden conducir al desarrollo del cáncer. Explica que el cáncer requiere la acumulación de múltiples mutaciones que alteran siete procesos celulares clave: la autosuficiencia en señales de crecimiento, la insensibilidad a señales inhibitorias, la evasión de la apoptosis, el potencial replicativo ilimitado, la angiogénesis mantenida, la capacidad de invas
El documento describe la anatomía y función del páncreas exocrino. En 3 oraciones:
1) El páncreas exocrino produce enzimas digestivas en los acinos que son secretadas al duodeno a través de conductos pancreáticos para digerir carbohidratos, proteínas y grasas en el quimo.
2) La secreción de enzimas es regulada por hormonas como la secretina y la colecistocinina en respuesta a la presencia de alimentos en el estómago e intestino.
3) Trastornos como la pancreatitis
Este documento describe varios genes supresores tumorales clave y sus funciones. Describe cómo las mutaciones en estos genes, como RB, p53, APC, CDKN2A, TGF-β, PTEN, NF1, NF2, VHL y WT1, pueden conducir al cáncer al desregular vías importantes como la de la ciclina-CDK, WNT/β-catenina, PI3K/AKT y Salvador-Wars-Hippo. Las mutaciones en estos genes supresores de tumores provocan insensibilidad a las señales inhibitor
El virus del papiloma humano (VPH) es un virus de ADN que infecta las células epiteliales y puede causar verrugas genitales y cáncer. Existen más de 100 tipos de VPH, siendo los tipos 16 y 18 los de mayor riesgo para causar cáncer. El VPH se transmite principalmente a través del contacto sexual sin protección. No existe cura para la infección por VPH, pero existen vacunas y tratamientos para prevenir y tratar las lesiones asociadas.
La calcificación patológica implica depósitos anormales de sales de calcio en tejidos. Existen dos tipos: calcificación distrofica, que ocurre en tejidos muertos o no viables, y calcificación metastásica, en tejidos vivos. El proceso involucra iniciación de depósitos en células dañadas, seguida de propagación controlada por factores que regulan el crecimiento de cristales.
Este documento proporciona información sobre el VIH/SIDA. Explica que el VIH es el virus que causa el SIDA y que este es el estadio avanzado de la infección por VIH. También describe las vías de transmisión, la patogenia de la infección, los estadios clínicos y las estrategias de prevención, incluido el cribado de hemoderivados y las campañas educativas.
El documento resume las etapas de la carcinogénesis, incluyendo la iniciación, promoción y progresión tumoral. También describe los diferentes tipos de carcinógenos como químicos, físicos y virales, y sus mecanismos de acción. Finalmente, explica brevemente el ciclo celular y la apoptosis.
Este documento describe los conceptos básicos del cáncer, incluyendo las diferencias entre tumores benignos y malignos, las etapas de la carcinogénesis y los mecanismos moleculares subyacentes como las mutaciones en oncogenes y genes supresores de tumores. También explica los descubrimientos iniciales de virus oncogénicos como el virus del sarcoma de Rous y cómo estos llevaron al entendimiento actual de la biología molecular del cáncer.
Proteína C-Reactiva: capaz de aglutinar y opsonizar bacterias, así como acti...FlornellaML
La Proteína C-Reactiva (PCR) es una proteína producida por el hígado en respuesta a la inflamación. La PCR se une a bacterias y activa el sistema de complemento, ayudando a combatir infecciones, y sus niveles en la sangre pueden indicar inflamación. Niveles altos de PCR se asocian con un mayor riesgo de enfermedades cardíacas. La medición de PCR es útil para el diagnóstico y monitoreo de varias condiciones como infecciones, apendicitis aguda y sínd
El documento resume los conceptos clave de la inmunidad antitumoral. Explica que el sistema inmune reconoce y destruye células tumorales a través de la "vigilancia inmunitaria". Sin embargo, los tumores desarrollan mecanismos de evasión como la edición tumoral o la supresión de la respuesta inmune. También describe los diferentes tipos de antígenos tumorales y las estrategias de inmunoterapia antitumoral como las vacunas y el uso de anticuerpos monoclonales.
Tema de Microbiologia y Parasitologia Medica.
Unidas 4: Parasitos.
La toxoplasmosis es una zoonosis mundial causada por Toxoplasma gondii (T. gondii), un parásito intracelular que infecta varios tejidos, incluyendo el músculo esquelético, el intestino y el sistema nervioso. Su ciclo de vida incluye una fase intestinal (sexual) en gatos y otros felinos, y una fase extraintestinal (asexual) en felinos y no felinos. Esta fase extraintestinal se puede presentar en el hombre y en otras especies de sangre caliente, en quienes se manifiesta la enfermedad. Las personas se pueden infectar mediante la ingestión de carne mal cocida que contenga quistes de T. gondii y por la ingestión de ooquistes a partir de heces de gatos infectados. El riesgo de transmisión congénita en una madre gestante que se infecta por primera vez con el parásito puede ser hasta del 90% en el tercer trimestre, si no recibe tratamiento. En pacientes inmunocomprometidos, como los que padecen SIDA, una infección latente puede reactivarse causando enfermedad severa y hasta la muerte. Unas pruebas de laboratorio aplicadas e interpretadas en forma adecuada pueden ser de gran utilidad en los diferentes escenarios de esta enfermedad.
El documento trata sobre los factores de transcripción y su papel en la regulación de la proliferación celular. Los factores de transcripción son proteínas que se unen al ADN y regulan la expresión génica. Existen varios caminos hacia la proliferación celular descontrolada como los protooncogenes, oncogenes y genes supresores de tumores. Los protooncogenes son genes normales que al mutar o sobreexpresarse promueven el cáncer, mientras que los oncogenes son protooncogenes alterados que causan la transformación neoplásica. Los genes sup
El sistema inmune tiene como objetivo distinguir lo propio de lo extraño para proteger al organismo. Consta de respuestas innatas rápidas y respuestas adaptativas lentas pero específicas. La ontogenia de los linfocitos B y T genera diversidad en los receptores a través de rearreglos genéticos para reconocer una amplia variedad de antígenos, asegurando al mismo tiempo la tolerancia a lo propio a través de mecanismos de selección positiva y negativa en el timo y médula ósea.
Protooncogenes, oncogenes y genes supresores de tumorAriel Aranda
Este documento habla sobre los protooncogenes, oncogenes y genes supresores de tumor y su relación con el cáncer desde una perspectiva evolutiva. Explica que los protooncogenes se convierten en oncogenes al acumular mutaciones y describen los mecanismos por los cuales esto ocurre. También describe los genes supresores de tumor y cómo necesitan mutaciones en ambos alelos para causar cáncer. Finalmente, discute si el cáncer puede evolucionar entre generaciones, concluyendo que no es posible a menos que las mutaciones ocurran en cél
La proteína C reactiva es una proteína de fase aguda cuya producción se induce por citocinas durante procesos inflamatorios. Niveles elevados de proteína C reactiva se asocian con un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares. La proteína C reactiva puede tener efectos proinflamatorios directos sobre células vasculares y contribuir a la aterogénesis. La medición de los niveles de proteína C reactiva puede ser útil para evaluar el riesgo cardiovascular y guiar el tratamiento.
Guia para primer parcial de patologia (robbins)JJUEHARA
Este documento resume conceptos básicos de patología celular y tisular como homeostasis, hiperplasia, hipertrofia, atrofia, metaplasia, necrosis y apoptosis. Explica cada uno de estos procesos a nivel celular y da ejemplos. También define otros términos como agenesia, aplasia, disgenesia e hipoplasia.
El documento describe la regulación de la expresión genética en procariotas y eucariotas. En procariotas, los genes se organizan en operones y su expresión se regula a nivel transcripcional, principalmente mediante represores y activadores. En eucariotas, la expresión genética se regula en múltiples niveles y es clave para la diferenciación celular, permitiendo que células con el mismo genoma expresen genes diferentes y desarrollen funciones especializadas.
El documento describe los métodos de diagnóstico de laboratorio para el cáncer, incluyendo histopatología, citología, inmunohistoquímica, diagnóstico molecular y citometría de flujo. Estos métodos permiten caracterizar las neoplasias, clasificar tumores, determinar el origen de las metástasis, evaluar marcadores pronósticos y realizar detección de enfermedad mínima residual. El diagnóstico molecular incluye análisis citogenéticos, detección de mutaciones y perfiles de expresión g
Este documento trata sobre el antígeno prostático específico (PSA) y su uso para detectar el cáncer de próstata. El cáncer de próstata es el cáncer más común entre los hombres y la segunda causa de muerte por cáncer. El PSA es una proteína producida por la próstata que puede usarse como marcador tumoral para este cáncer. El documento explica los valores de referencia del PSA, cómo se toma la muestra, y las conductas a seguir dependiendo de los resultados del PSA y el tacto rectal
Las células dendríticas (DC) inmaduras se encuentran en las mucosas y la piel donde capturan antígenos (Ag), mientras que las DC maduras se ubican en los ganglios linfáticos donde procesan y presentan el Ag. Las DC maduras expresan altos niveles de moléculas MHC y coestimuladores, mientras que las DC inmaduras carecen de estos. Las DC capturan Ag a través de receptores como DEC205 y la familia de lectinas C, luego migran a los ganglios linfáticos donde activan linfoc
El documento describe el virus parainfluenza, que causa aproximadamente el 33% de las infecciones respiratorias inferiores. Existen 4 serotipos que infectan a humanos, especialmente niños. Los serotipos 1 y 2 son la causa más común de laringotraqueitis en pediátricos. El virus es cosmopolita y zoonótico, con el serotipo 3 siendo el más frecuente. Los síntomas incluyen crup, bronquiolitis y resfriado común. El diagnóstico se realiza clínicamente y mediante
Los genes supresores de tumores juegan un papel clave en controlar el crecimiento celular normal y prevenir el desarrollo del cáncer. Cuando estos genes se inactivan o pierden su función, ya sea por mutaciones o delecciones, las células pueden dividirse de forma descontrolada y formar tumores. Las proteínas supresoras de tumor como p53 ayudan a detener el crecimiento celular anormal activando mecanismos que inducen la reparación del ADN o la apoptosis.
ONCOGENES: GENES IDENTIFICADOS POR SU PAPEL EN EL DESARROLLO DE DIFERENTES TIPOS DE TUMORES. SI DERIVAN DE VIRUS SE LE ASIGNA LA LETRA "V". SI APARECEN EN CÉLULAS NORMALES SE LES DENOMINA PROTOONCOGENES Y SE DESIGNAN CON LA LETRA "C".
Este documento describe varios genes supresores tumorales clave y sus funciones. Describe cómo las mutaciones en estos genes, como RB, p53, APC, CDKN2A, TGF-β, PTEN, NF1, NF2, VHL y WT1, pueden conducir al cáncer al desregular vías importantes como la de la ciclina-CDK, WNT/β-catenina, PI3K/AKT y Salvador-Wars-Hippo. Las mutaciones en estos genes supresores de tumores provocan insensibilidad a las señales inhibitor
El virus del papiloma humano (VPH) es un virus de ADN que infecta las células epiteliales y puede causar verrugas genitales y cáncer. Existen más de 100 tipos de VPH, siendo los tipos 16 y 18 los de mayor riesgo para causar cáncer. El VPH se transmite principalmente a través del contacto sexual sin protección. No existe cura para la infección por VPH, pero existen vacunas y tratamientos para prevenir y tratar las lesiones asociadas.
La calcificación patológica implica depósitos anormales de sales de calcio en tejidos. Existen dos tipos: calcificación distrofica, que ocurre en tejidos muertos o no viables, y calcificación metastásica, en tejidos vivos. El proceso involucra iniciación de depósitos en células dañadas, seguida de propagación controlada por factores que regulan el crecimiento de cristales.
Este documento proporciona información sobre el VIH/SIDA. Explica que el VIH es el virus que causa el SIDA y que este es el estadio avanzado de la infección por VIH. También describe las vías de transmisión, la patogenia de la infección, los estadios clínicos y las estrategias de prevención, incluido el cribado de hemoderivados y las campañas educativas.
El documento resume las etapas de la carcinogénesis, incluyendo la iniciación, promoción y progresión tumoral. También describe los diferentes tipos de carcinógenos como químicos, físicos y virales, y sus mecanismos de acción. Finalmente, explica brevemente el ciclo celular y la apoptosis.
Este documento describe los conceptos básicos del cáncer, incluyendo las diferencias entre tumores benignos y malignos, las etapas de la carcinogénesis y los mecanismos moleculares subyacentes como las mutaciones en oncogenes y genes supresores de tumores. También explica los descubrimientos iniciales de virus oncogénicos como el virus del sarcoma de Rous y cómo estos llevaron al entendimiento actual de la biología molecular del cáncer.
Proteína C-Reactiva: capaz de aglutinar y opsonizar bacterias, así como acti...FlornellaML
La Proteína C-Reactiva (PCR) es una proteína producida por el hígado en respuesta a la inflamación. La PCR se une a bacterias y activa el sistema de complemento, ayudando a combatir infecciones, y sus niveles en la sangre pueden indicar inflamación. Niveles altos de PCR se asocian con un mayor riesgo de enfermedades cardíacas. La medición de PCR es útil para el diagnóstico y monitoreo de varias condiciones como infecciones, apendicitis aguda y sínd
El documento resume los conceptos clave de la inmunidad antitumoral. Explica que el sistema inmune reconoce y destruye células tumorales a través de la "vigilancia inmunitaria". Sin embargo, los tumores desarrollan mecanismos de evasión como la edición tumoral o la supresión de la respuesta inmune. También describe los diferentes tipos de antígenos tumorales y las estrategias de inmunoterapia antitumoral como las vacunas y el uso de anticuerpos monoclonales.
Tema de Microbiologia y Parasitologia Medica.
Unidas 4: Parasitos.
La toxoplasmosis es una zoonosis mundial causada por Toxoplasma gondii (T. gondii), un parásito intracelular que infecta varios tejidos, incluyendo el músculo esquelético, el intestino y el sistema nervioso. Su ciclo de vida incluye una fase intestinal (sexual) en gatos y otros felinos, y una fase extraintestinal (asexual) en felinos y no felinos. Esta fase extraintestinal se puede presentar en el hombre y en otras especies de sangre caliente, en quienes se manifiesta la enfermedad. Las personas se pueden infectar mediante la ingestión de carne mal cocida que contenga quistes de T. gondii y por la ingestión de ooquistes a partir de heces de gatos infectados. El riesgo de transmisión congénita en una madre gestante que se infecta por primera vez con el parásito puede ser hasta del 90% en el tercer trimestre, si no recibe tratamiento. En pacientes inmunocomprometidos, como los que padecen SIDA, una infección latente puede reactivarse causando enfermedad severa y hasta la muerte. Unas pruebas de laboratorio aplicadas e interpretadas en forma adecuada pueden ser de gran utilidad en los diferentes escenarios de esta enfermedad.
El documento trata sobre los factores de transcripción y su papel en la regulación de la proliferación celular. Los factores de transcripción son proteínas que se unen al ADN y regulan la expresión génica. Existen varios caminos hacia la proliferación celular descontrolada como los protooncogenes, oncogenes y genes supresores de tumores. Los protooncogenes son genes normales que al mutar o sobreexpresarse promueven el cáncer, mientras que los oncogenes son protooncogenes alterados que causan la transformación neoplásica. Los genes sup
El sistema inmune tiene como objetivo distinguir lo propio de lo extraño para proteger al organismo. Consta de respuestas innatas rápidas y respuestas adaptativas lentas pero específicas. La ontogenia de los linfocitos B y T genera diversidad en los receptores a través de rearreglos genéticos para reconocer una amplia variedad de antígenos, asegurando al mismo tiempo la tolerancia a lo propio a través de mecanismos de selección positiva y negativa en el timo y médula ósea.
Protooncogenes, oncogenes y genes supresores de tumorAriel Aranda
Este documento habla sobre los protooncogenes, oncogenes y genes supresores de tumor y su relación con el cáncer desde una perspectiva evolutiva. Explica que los protooncogenes se convierten en oncogenes al acumular mutaciones y describen los mecanismos por los cuales esto ocurre. También describe los genes supresores de tumor y cómo necesitan mutaciones en ambos alelos para causar cáncer. Finalmente, discute si el cáncer puede evolucionar entre generaciones, concluyendo que no es posible a menos que las mutaciones ocurran en cél
La proteína C reactiva es una proteína de fase aguda cuya producción se induce por citocinas durante procesos inflamatorios. Niveles elevados de proteína C reactiva se asocian con un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares. La proteína C reactiva puede tener efectos proinflamatorios directos sobre células vasculares y contribuir a la aterogénesis. La medición de los niveles de proteína C reactiva puede ser útil para evaluar el riesgo cardiovascular y guiar el tratamiento.
Guia para primer parcial de patologia (robbins)JJUEHARA
Este documento resume conceptos básicos de patología celular y tisular como homeostasis, hiperplasia, hipertrofia, atrofia, metaplasia, necrosis y apoptosis. Explica cada uno de estos procesos a nivel celular y da ejemplos. También define otros términos como agenesia, aplasia, disgenesia e hipoplasia.
El documento describe la regulación de la expresión genética en procariotas y eucariotas. En procariotas, los genes se organizan en operones y su expresión se regula a nivel transcripcional, principalmente mediante represores y activadores. En eucariotas, la expresión genética se regula en múltiples niveles y es clave para la diferenciación celular, permitiendo que células con el mismo genoma expresen genes diferentes y desarrollen funciones especializadas.
El documento describe los métodos de diagnóstico de laboratorio para el cáncer, incluyendo histopatología, citología, inmunohistoquímica, diagnóstico molecular y citometría de flujo. Estos métodos permiten caracterizar las neoplasias, clasificar tumores, determinar el origen de las metástasis, evaluar marcadores pronósticos y realizar detección de enfermedad mínima residual. El diagnóstico molecular incluye análisis citogenéticos, detección de mutaciones y perfiles de expresión g
Este documento trata sobre el antígeno prostático específico (PSA) y su uso para detectar el cáncer de próstata. El cáncer de próstata es el cáncer más común entre los hombres y la segunda causa de muerte por cáncer. El PSA es una proteína producida por la próstata que puede usarse como marcador tumoral para este cáncer. El documento explica los valores de referencia del PSA, cómo se toma la muestra, y las conductas a seguir dependiendo de los resultados del PSA y el tacto rectal
Las células dendríticas (DC) inmaduras se encuentran en las mucosas y la piel donde capturan antígenos (Ag), mientras que las DC maduras se ubican en los ganglios linfáticos donde procesan y presentan el Ag. Las DC maduras expresan altos niveles de moléculas MHC y coestimuladores, mientras que las DC inmaduras carecen de estos. Las DC capturan Ag a través de receptores como DEC205 y la familia de lectinas C, luego migran a los ganglios linfáticos donde activan linfoc
El documento describe el virus parainfluenza, que causa aproximadamente el 33% de las infecciones respiratorias inferiores. Existen 4 serotipos que infectan a humanos, especialmente niños. Los serotipos 1 y 2 son la causa más común de laringotraqueitis en pediátricos. El virus es cosmopolita y zoonótico, con el serotipo 3 siendo el más frecuente. Los síntomas incluyen crup, bronquiolitis y resfriado común. El diagnóstico se realiza clínicamente y mediante
Los genes supresores de tumores juegan un papel clave en controlar el crecimiento celular normal y prevenir el desarrollo del cáncer. Cuando estos genes se inactivan o pierden su función, ya sea por mutaciones o delecciones, las células pueden dividirse de forma descontrolada y formar tumores. Las proteínas supresoras de tumor como p53 ayudan a detener el crecimiento celular anormal activando mecanismos que inducen la reparación del ADN o la apoptosis.
ONCOGENES: GENES IDENTIFICADOS POR SU PAPEL EN EL DESARROLLO DE DIFERENTES TIPOS DE TUMORES. SI DERIVAN DE VIRUS SE LE ASIGNA LA LETRA "V". SI APARECEN EN CÉLULAS NORMALES SE LES DENOMINA PROTOONCOGENES Y SE DESIGNAN CON LA LETRA "C".
presentación d Biología Molecular Cancerm4r1p0zyta
1) El documento describe las diferencias entre células normales y cancerosas, incluyendo su capacidad de división y la presencia o ausencia de telomerasa. 2) Explica factores que contribuyen al desarrollo del cáncer como sustancias ambientales, radiación, virus e inflamación crónica. 3) Señala que aunque se conocen muchas causas, la causa de la mayoría de los cánceres no se conoce.
1) Los oncogenes son versiones alteradas de protooncogenes que codifican proteínas involucradas en el control del crecimiento celular. 2) Los oncogenes pueden surgir de mutaciones, reordenamientos cromosómicos u otras alteraciones genéticas que modifican la expresión de los protooncogenes. 3) Algunos oncogenes comunes como Ras, Myc y HER2/neu se han relacionado con diferentes tipos de cáncer cuando su expresión se encuentra alterada.
Este documento resume las bases moleculares del cáncer. Explica que los genes juegan un papel importante en el origen del cáncer, ya que las mutaciones genéticas pueden activar oncogenes o inactivar genes supresores tumorales. También describe los diferentes tipos de genes involucrados, como protooncogenes, oncogenes, genes supresores tumorales, y genes que regulan la apoptosis y reparación del ADN.
Este documento describe las etapas del desarrollo del cáncer, incluyendo la mutación, la iniciación, la promoción, la progresión, la proliferación, la invasión y la metástasis a los ganglios linfáticos. Explica cómo las mutaciones genéticas pueden causar cáncer y cómo el ciclo celular normal se ve afectado, llevando a un crecimiento anormal de las células.
1. El documento describe los oncogenes, que son genes identificados por su papel en el desarrollo de diferentes tipos de tumores. Los oncogenes se descubrieron originalmente en virus cancerígenos pero también se encuentran en células normales. 2. Los oncogenes son formas mutadas de genes celulares normales llamados protooncogenes que contribuyen al desarrollo del cáncer alterando procesos como el crecimiento y diferenciación celular. 3. El documento analiza varios oncogenes específicos y sus funciones en diferentes tipos de cán
El documento describe los oncogenes y genes supresores de tumores, y cómo alteraciones en estos genes pueden causar cáncer. Explica que los oncogenes son versiones anormales de protooncogenes que regulan el crecimiento celular, mientras que los genes supresores de tumores frenan la proliferación celular, y su inactivación puede acelerar la división celular y el cáncer. También analiza las causas físicas, químicas y biológicas del daño al ADN que puede conducir al desarrollo del cáncer.
El documento describe los oncogenes y su papel en el cáncer. Los oncogenes son genes que contribuyen a convertir células normales en células cancerosas al causar un crecimiento celular descontrolado. Los oncogenes pueden activarse por mutaciones, translocaciones cromosómicas, amplificaciones genéticas u otros mecanismos.
1) El cáncer se caracteriza por la proliferación autónoma de células neoplásicas que tienen varias alteraciones genéticas como mutaciones y inestabilidad genética. 2) Estas alteraciones afectan los genes que codifican proteínas involucradas en el control del ciclo celular y la apoptosis, incluyendo oncogenes y genes supresores de tumores. 3) Varios oncogenes como ras, myc y c-fms pueden ser activados por mutaciones puntuales que alteran las proteínas resultantes e inducen la transformación celular.
El documento describe los conceptos básicos de la carcinogénesis y la genética del cáncer. Explica que el cáncer se debe a alteraciones en el ADN celular que llevan a un crecimiento y división celular descontrolados. Algunos cánceres pueden heredarse debido a mutaciones genéticas que aumentan la susceptibilidad, aunque la mayoría de los casos no tienen historia familiar. Factores ambientales como químicos, radiación y virus, así como la herencia, pueden contribuir al desarrollo del cáncer activando cambios
Este documento trata sobre protooncogenes, oncogenes y genes supresores de tumores. Explica que los protooncogenes son genes normales que codifican proteínas involucradas en la regulación del ciclo celular y la proliferación o muerte celular. Los protooncogenes pueden convertirse en oncogenes cuando son alterados. Los oncogenes activados pueden contribuir al desarrollo de cáncer al activar los procesos de proliferación celular o bloquear los procesos de senescencia y muerte celular. También describe algunos mecanismos de
Este documento describe el ciclo celular y su relación con el cáncer. Explica las fases del ciclo celular, los mecanismos de control y regulación, incluyendo las proteínas cinasa y los puntos de revisión. También describe las propiedades básicas de las células cancerosas, los genes supresores tumorales como p53 y BRCA, y los oncogenes como RAS y MYC que promueven el cáncer. Finalmente, menciona otros factores como los microRNA que participan en la genética del cáncer.
Este documento describe las características de las células cancerosas y los factores genéticos que contribuyen al cáncer. Explica que el cáncer se debe a fallos en los genes que controlan el ciclo celular, como los protooncogenes y los genes supresores de tumores. También describe cómo las mutaciones en estos genes normalmente reguladores pueden convertirlos en oncogenes o inactivar los genes supresores, lo que causa una proliferación celular anormal y cáncer.
Este documento contiene definiciones de varios términos clave relacionados con la oncología, incluyendo carcinógenos, proteína p53, metástasis, ciclo celular, oncógenos y DNA/ARN. Explica conceptos como displasia, histología, apoptosis, inmunohistoquímica, marcadores tumorales, neoplasia, citología, cancer, epidemiología, biopsia, carcinogénesis, metaplasia, anaplasia, necrosis y síntomas versus signos.
El documento trata sobre genética y cáncer. Explica que el cáncer se produce por la acumulación de varias mutaciones genéticas que alteran el control del crecimiento celular. Algunos genes como los supresores tumorales y los protooncogenes juegan un papel clave. Existen algunos tipos de cáncer hereditarios asociados a mutaciones en genes específicos como el retinoblastoma.
El documento trata sobre genética y cáncer. Explica que el cáncer se produce por la acumulación de varias mutaciones genéticas que alteran los genes supresores tumorales y los protooncogenes. Estas mutaciones llevan a que las células pierdan el control sobre su crecimiento y división. También describe algunos síndromes y genes asociados a cánceres hereditarios, como el retinoblastoma causado por mutaciones en el gen supresor tumoral Rb.
El documento resume los conceptos clave de ciclo celular, carcinogénesis y cáncer. Explica que el cáncer surge de la acumulación de mutaciones genéticas que alteran el control del ciclo celular. Detalla las tres etapas de la carcinogénesis: iniciación, promoción y progresión. También describe las diferencias entre células cancerosas y normales y los factores involucrados en la génesis del cáncer como la alteración del ciclo celular y la exposición a agentes carcinogénicos quí
Soluciones Examen de Selectividad. Geografía junio 2024 (Convocatoria Ordinar...Juan Martín Martín
Criterios de corrección y soluciones al examen de Geografía de Selectividad (EvAU) Junio de 2024 en Castilla La Mancha.
Soluciones al examen.
Convocatoria Ordinaria.
Examen resuelto de Geografía
conocer el examen de geografía de julio 2024 en:
https://blogdegeografiadejuan.blogspot.com/2024/06/soluciones-examen-de-selectividad.html
http://blogdegeografiadejuan.blogspot.com/
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1. 1
NOVIEMBRE/ 2017 ONCOGENES
AUTOR: Marcia Abigail Illapa Guanutashi
Introducción
La Oncogenes como la palabra lo dice
se trata de genética donde un oncogén
es un gen anormal que se produce la
mutación de un gen normal llamado
protooocongen. Es decir, el cáncer
neoplasia o tumor puede considerarse
una enfermedad genética que se
desarrolla en los seres humanos, en la
mayoría de los tejidos y en todo tipo de
células somáticas, aunque también se
puede dar esta anormalidad por factores
ambientales. Todo se da por la
influencia de la carga de ADN celular
en la aparición y evolución de los
procesos tumorales.
Se entiende que el oncogén es una
expresión que desencadena la pérdida
del control de los mecanismos de
proliferación y diferenciación dentro del
ciclo celular. En el ser humano se ha
podido diferenciar aproximadamente
unos 60 oncogenes. Últimamente se
considera que también existe en el
cáncer una contribución de alteraciones
epigeneticas.
Hay muchos tipos de proteínas pero las
que más índice tiene es los Ras estos
son los oncogenes con mayor frecuencia
de mutación en el cáncer de los seres
humanos. La activación anormal del
Ras por mutación genética, produce
abundante proteína o desregulación de
los factores de crecimiento donde se
influyen aspectos de fenotipo maligno
proliferación y metástasis. Pero la
responsabilidad del Ras en el cáncer
humano, poco se sabe acerca del
mecanismo.
Por último se sabe que los genes
precursores de tumores están
relacionados en el proceso de la
proliferación celular normal como
reguladores negativos.son capaces de
frenar el proceso cuando es necesario
mediante proteinas que codifican el
ciclo celular para que el ADN tenga el
tiempo suficiente para repararse.
Historia
La historia del descubrimiento de los
oncogenes está unida con la identificación
del agente viral, hace 80 años el patólogo
Francis Peyton Rous descubrió la
formación de tumores el pollo. Se descubrió
por primera vez que los virus del cáncer
infectaban a las aves de corral en
1909.Despues se demostró que la inyección
de estos virus era suficiente para la
formación de tumores. Pero la base
molecular del cáncer se desenterró solo con
el descubrimiento de los homólogos
celulares de estos elementos cancerígenos
en 1976.cuando se aislaron la secuencia del
UNIVERSIDAD TECNICA DE MANABÍ
2. 2
NOVIEMBRE/ 2017 ONCOGENES
ADN viral y se encontró que tenían una
gran similitud con los genes que ya existían
en el animal. Estos genes se denominan
protooncogenes y su contraparte virales y
causantes de cáncer se llamaron
oncogenes.(1)
Oncogenes
Concepto
Un oncogén es un gen anormal que procede
de la mutación de un alelo de un gen
normal llamado protocoongen. Este
oncogén es, a su vez, responsable de la
transformación de una célula normal a una
maligna que podrá desarrollar una
determinado tipo de cáncer. En el ser
humano se ha identificado y secuenciado
más de 60 oncogenes en los diferentes
cromosomas del genoma, formado con
conjunto muy heterogéneo de genes. Las
mutaciones de los genes que se convierten
en oncogenes pueden ser heredadas o
pueden resultar de la exposición a
sustancias del ambiente que causa cáncer.(2)
Los oncogenes virales tienen el prefijo ―v-‖
antes del símbolo del gen. Los oncogenes
celulares que son los proto-oncogenes
tienen antes del símbolo el prefijo ―c-‖ antes
del símbolo del gen.(3)
Mecanismo de transformación
de célula normal en tumoral.
La vida media de la célula, es muy variable
Las células mantienen controlada esta
capacidad intrínseca de crecimiento tanto
en la embriogénesis y el desarrollo como a
lo largo de la vida del individuo
adulto.(4)Algunas, como las precursoras
hematopoyéticas o las epiteliales, con la
vida media muy corta, experimentan una
proliferación constante para dar numerosas
estirpes celulares. Salvo estas, todas las
células se renuevan continuamente en un
proceso de ―recambio celular‖. En
condiciones fisiológicas se requiere una
estricta regulación genética para mantener
esta homeostasis o equilibrio celular de
forma adecuada a las necesidades de cada
tejido, mediante la contraposición de dos
procesos:
La formación por mitosis de nuevas
células determina la tasa de
proliferación. Se asocia a un
proceso simultáneo de
diferenciación celular, particular de
cada tejido o estado del desarrollo.
La apoptosis, muerte celular
programada es un mecanismo
fisiológico de eliminación de
células al final de su vida activa,
como parte del recambio celular
necesario para contrarrestar la
formación continua por división
celular.(5)
Los PROTOONCOGENES, son en todos
los casos genes de clase II (codificantes de
proteínas) que de algún modo pueden
influenciar el ciclo celular; ya sea
favoreciendo su progresión a procesos
proliferativos.(6)Estos protooncogenes
pueden estar fisiológicamente activos o
reprimidos, dependiendo la etapa del
desarrollo en que se encuentra el organismo
(embrionario, fetal, adulto). Existen muchos
casos en que los productos de protooncogen
tienen alguna actividad biológica en cada
situación fisiológica. En este caso la
expresión génica está regulada en algún
nivel y puede ser modificada en
determinados momentos de la vida de la
célula, según sus necesidades. Sin embargo,
se conocen algunos casos de
protooncogenes cuya expresión en el
organismo adulto está reprimida
permanentemente.(7)
Los protooncogenes codifican
proteínas con diversas
localizaciones y funciones.
Los protooncogenes son genes
normales con alta homología con
oncogenes virales.
Determinados cambios estructurales y/o
funcionales en los protooncogenes
contribuyen a la malignización de la estirpe
celular, convirtiéndolos en ONCOGENES.
Estos oncogenes originarán proteínas con
expresión/función alterada que favorecerán
el crecimiento y/o la propagación tumoral.
Ellos pueden ser activados por alteraciones
estructurales que resultan de mutaciones,
expresión de un gen de fusión,
yuxtaposición de elementos potenciadores.
3. 3
NOVIEMBRE/ 2017 ONCOGENES
(8)Las translocaciones y mutaciones pueden
ocurrir como sucesos iniciadores o durante
la progresión del tumor, mientras que la
amplificación se produce normalmente
durante la progresión.
Los oncogenes pueden expresarse tanto en
la línea en línea germinal como en la
somática. Cuando lo hacen son de carácter
dominantes.(9)
Proteínas codificadas por los
oncogenes
Oncogenes que codifican proteínas G: el
más común es el Ras. Este gen codifica una
proteína G monomérica que, en el
protooncogen, al estar desactivada,
hidroliza el GTP a GDP, desactivando la
proliferación celular. El oncogén, en
cambio, la mantiene en su forma activada.
Así, no puede hidrolizar el GTP y la
proliferación celular continúa.(10)
Oncogenes que codifican factores de
crecimiento o sus receptores: el oncogén
sis (virus del sarcoma de simio) codifica el
factor de crecimiento PDGF, cuya
producción excesiva estimula la
proliferación celular. El erb-B
(eritroblastosis aviar) rige la formación de
un receptor para el factor de crecimiento
EGF, que al estar alterado actúa como si
estuviera permanentemente unido a EGF,
estimulando la proliferación celular.(11)
Oncogenes que codifican proteínas
quinasas de serina-treonina y de tirosina:
Raf es una quinasa de serina-treonina que
actúa en el inicio de la cascada del AMP
cíclico, que es la vía primaria del control de
la proliferación celular. El oncogén
mantiene a Raf en la forma activa, evitando
que se desactive la proliferación. El gen Src
es una quinasa de tirosina que produce
señales intracelulares, muchas de ellas
relacionadas con la proliferación celular.(12)
Oncogenes que codifican factores de
transcripción nuclear: el gen Myc causa el
paso de G0 a G1 en una proliferación
celular que no debería ocurrir.(13)
Oncogenes que codifican productos que
afectan a la apoptosis: el gen Bcl-2, al
estar sobreexpresado, suprime la
apoptosis.(14)
La siguiente tabla ilustra ejemplos de cada
protooncogen y su producto: (14)
Mecanismos que activan los
oncogenes
Cuando los protooncogenes sufren cambios
estructurales y/o funcionales se convierten
en oncogenes, contribuyendo así a la
malignización de la estirpe celular.(13)
Genes supresores de tumores
Los genes supresores de tumores antes
llamados antioncogenes están relacionados
en el proceso de la proliferación celular
normal como reguladores negativos. Estos
son capaces de frenar el proceso cuando es
necesario mediante las proteínas que
codifican el ciclo celular para poder dar el
tiempo suficiente en la reparación del ADN
4. 4
NOVIEMBRE/ 2017 ONCOGENES
dañado. Como inhiben la mitosis, se les
llama genes supresores de tumores.(2)
En la siguiente tabla se resumen los
diferentes GST y su implicancia
biológica (15)
Conclusiones
Las endógenas células anormales es decir
son precursores de la trasformación de una
célula normal a una maligna la cual se
apodera de todas causando daño y así
pudiendo desarrollarse y dar lugar a un
determinado tipo de cáncer.
Cuando hay una mutación de los genes
pasan a ser oncogenes estos mismos puedes
ser hereditarios o simplemente por la
exposición a sustancias del ambiente que
causan cáncer.
Los endógenos como sabemos es el
iniciador de varios tipos de tumores que su
producto van a estar en el citoplasma o
núcleo, biológicamente involucrando a
muchas partes de nuestro organismo
llevándolo a un cáncer
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