Taller de estudios neurofisiológicos

1. Dr. Eduardo Peña Andrade
Médico Cirujano, Universidad La Salle
Médico Internista, Hospital General Dr. Manuel Gea González
Neurólogo, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán
Neurofisiólogo clínico, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador
Zubirán.
Taller de estudios
neurofisiológicos

2. Parte 1
Estudios de neuroconducción

3. Preguntas clave
Barohn R, Amato A. Pattern-Recognition Approach to Neuropathy and Neuronopathy. Neurologic Clinics. 2013;31(2):343-361.
Historia clínica
y
Examen neurológico
1. ¿Qué localización anatómica corresponde a la neuropatía?
2. ¿Qué tipo de fibras están involucradas?
3. ¿Cuál es el curso temporal de esta neuropatía?
4. ¿Existen enfermedades sistémicas asociadas?
Laboratorio y gabinete
5. ¿Cuál es la patología subyacente de la neuropatía?
6. ¿Hay afección de otros organos o sistemas?
Dyck P, Dyck P, Grant I, Fealey R. Ten steps in characterizing and diagnosing patients with peripheral neuropathy. Neurology. 1996;47(1):10-17.

4. Hombre de 69 años
Antecedentes de importancia:
1. EPOC desde los 56 años
2. Diabetes mellitus tipo 2 desde los 56 años con regular control
3. Hipertensión arterial sistémica
Padecimiento actual:
Desde hace 2 meses presenta cuadros de sudoración profusa, náusea y
somnolencia después de comer. Del mismo modo se queja de pre-
síncope al levantarse y sensabilidad de inestabilidad al caminar, incluso
con caídas durante la noche.
Examen físico general:
Signos vitales normales
Examen neurológico
Glasgow 15 puntos
Funciones cognitivas: Normales
Nervios del cráneo: Sin alteraciones
Cerebelo: Sin datos patológicos
Marcha: Atáxica, no logra realizar el tándem
Otros: Romberg positivo
Caso clínico
Sistema motor
5/5
5/5
5/5
5/5
5/5
5/5
5/5
5/5
5/5
5/5
2+ 2+
1+
0+
0+
1+
0+
0+
2+ 2+
↓
Fuerza
REMs
Sistema sensitivo
Espino-talámico Cordones posteriores
↓
Hipoaglesia e
hipotermestesia
Apalestesia

5. ¿Cómo se estudia el nervio
periférico?

6. El sistema nervioso periférico
David C. Preston, Barbara E. Shapiro. Electromyography and Neuromuscular Disorders. Elsevier 4th. Ed. 2021.

7. El sistema nervioso periférico
David C. Preston, Barbara E. Shapiro. Electromyography and Neuromuscular Disorders. Elsevier 4th. Ed. 2021.

8. Registro de potenciales motores
G1: Registro
G2: Referencia
Vientre
muscular Tendón
muscular
David C. Preston, Barbara E. Shapiro. Electromyography and Neuromuscular Disorders. Elsevier 4th. Ed. 2021.

9. David C. Preston, Barbara E. Shapiro. Electromyography and Neuromuscular Disorders. Elsevier 3rd. Ed. 2013.
Nervios motores

10. Estudios de conducción sensitiva
 Sólo se evalúan las fibras nerviosas sensitivas
 Respuestas pequeñas (1 a 50 μV)
 Importancia de factores técnicos y ruido eléctrico
David C. Preston, Barbara E. Shapiro. Electromyography and Neuromuscular Disorders. Elsevier 4th. Ed. 2021.

11. El sistema nervioso periférico
David C. Preston, Barbara E. Shapiro. Electromyography and Neuromuscular Disorders. Elsevier 4th. Ed. 2021.

12. Principios básicos de los estudios de
electrodiagnóstico
Katirji, B., Kaminski, H. and Ruff, R., 2014. Neuromuscular disorders in clinical practice. 2nd ed.
Cada estudio electrodiagnóstico debe de ser individualizado, dependiendo de las
manifestaciones clínicas y el diagnóstico diferencial.
Un examen electrodiagnóstico útil depende de:
1. Elegir el estudio adecuado
2. Obtener datos precisos
3. Interpretación correcta de los datos obtenidos
Objetivos
1. Localización
2. Determinar la patología subyacente
3. Evaluar el curso temporal

13. Objetivos de los estudios de
electrodiagnóstico
Nervio
Mononeuropatía
Mononeuropatía múltiple
Polineuropatía
Plexopatía
Radiculo/poliradiculopatía
Neuronopatía
Unión
neuromuscular
Presináptica
Post-sinaptica
Músculo
Localización
Katirji, B., Kaminski, H. and Ruff, R., 2014. Neuromuscular disorders in clinical practice. 2nd ed.

14. Objetivos de los estudios de
electrodiagnóstico
Determinar la
patología subyacente
Fibras afectadas
Motoras
Sensitivas
Motoras y sensitivass
Patología
Desmielinizante
Adquirida
Herditaria
Axonal
Katirji, B., Kaminski, H. and Ruff, R., 2014. Neuromuscular disorders in clinical practice. 2nd ed.

15. Objetivos de los estudios de
electrodiagnóstico
Establecer curso
temporal
Hiperaguda
Aguda
Subaguda
Crónica
Katirji, B., Kaminski, H. and Ruff, R., 2014. Neuromuscular disorders in clinical practice. 2nd ed.

16. Nervios motores
Lado derecho Lado izquierdo
Nervio Registro Lado Latencia Amplitud VCN
N. Mediano APB Derecho Normal Normal Normal
N. Cubital ADM Derecho Normal Normal Normal
Nervio Registro Lado Latencia Amplitud VCN
N. Mediano APB Izquierdo Normal Normal Normal
N. Cubital ADM Izquierdo Normal Normal Normal
Nervio Registro Lado Latencia Amplitud VCN
N. Peroneo EDB Derecho Normal ↓ 35% Normal
N. Tibial AH Derecho Normal ↓ 29% Normal
Nervio Registro Lado Latencia Amplitud VCN
N. Peroneo EDB Izquierdo Normal ↓ 30% Normal
N. Tibial AH Izquierdo Normal ↓ 33% Normal

17. Nervios sensitivos
Lado derecho Lado izquierdo
Nervio Lado Latencia Amplitud VCN
N. Mediano Derecho Normal ↓ 25% Normal
N. Cubital Derecho Normal ↓ 29% Normal
Nervio Lado Latencia Amplitud VCN
N. Mediano Izquierdo Normal ↓ 28% Normal
N. Cubital Izquierdo Normal ↓ 26% Normal
Nervio Lado Latencia Amplitud VCN
N. Peroneo Derecho Ausente Ausente Ausente
N. Sural Derecho Ausente Ausente Ausente
Nervio Lado Latencia Amplitud VCN
N. Peroneo Izquierdo Ausente Ausente Ausente
N. Sural Izquierdo Ausente Ausente Ausente

18. Neuropatía: Patrón axonal
Normal
Lesión
axonal
 Los axones más grandes y rápidos se mantienen
 Patrón clásico:
1. Amplitud reducida
2. VCN normal o  (nunca >25%)
3. Latencia normal o prolongada (nunca >30%)
David C. Preston, Barbara E. Shapiro. Electromyography and Neuromuscular Disorders. Elsevier 4th. Ed. 2021.

19. David C. Preston, Barbara E. Shapiro. Electromyography and Neuromuscular Disorders. Elsevier 3rd. Ed. 2013.
Normal
Enlentecimiento uniforme:
 VCN muy disminuída (>25%)
 Latencia distal muy prolongada (>30%)
*Típico de enfermedades hereditarias.
Patrón de
desmielinización
uniforme
Neuropatía: Patrón desmielinizante

20. Conclusión
1. Polineuropatía motora y sensitiva (de predominio
sensitivo) de tipo axonal simétrica longitud dependiente.

21. Causas de polineuropatía axonal
La gran mayoría de las polineuropatías se presentan como tipo axonal motora y sensitiva
Diabetes Nutricionales Tóxicas
Metabólicas
Enf. tejido
conectivo
Fármacos
Endocrinopatías
Preston, D. and Shapiro, B., 2021. Electromyography and neuromuscular disorders. 4th ed. Elsevier.

22. ¿Debo de pedir estudios de
neuroconducción a todos los diabéticos?
 La presencia de síntomas y/o signos neuropáticos confiere alta certeza para el diagnóstico
 Las pruefas confirmatorias generalmente se usan en:
 Investigación clínica
 Presentaciones atípicas
Feldman E, Callaghan B, et al. Diabetic neuropathy. Nature Reviews Disease Primers. 2019;5(1).

23. Mujer de 57 años
Antecedentes de importancia:
1. Diabetes mellitus tipo 2
2. Hipertensión arterial sistémica
3. Enfermedad renal crónica (TSR-HD)
Padecimiento actual:
Dolor de tipo ardoroso en plantas y palmas de 2 años de evolución, que
progresó a pérdida de la sensibilidad al dolor, inestabilidad de la marcha y
sensación de “caminar sobre cartón”, posteriormente tropiezos y debilidad
progresiva de miembros pélvicos de predominio derecho.
Examen neurológico
Glasgow 15 puntos
Funciones cognitivas: Normales
Nervios del cráneo: Sin alteraciones
Cerebelo: Sin datos patológicos
Marcha: Bipedestación de base amplia, marcha atáxica, no logra realizar
el tándem
Otros: Romberg positivo
Caso clínico
Sistema motor
5/5
5/5
0/5
3/5
5/5
5/5
5/5
5/5
4/5
3/5
2+ 2+
1+
0+
0+
1+
0+
0+
2+ 2+
↓
Fuerza
REMs
Sistema sensitivo
Espino-talámico Cordones posteriores
↓
Hipoaglesia e
hipotermestesia
Apalestesia

24. Nervios motores
Lado derecho Lado izquierdo
Nervio Registro Lado Latencia Amplitud VCN
N. Mediano APB Derecho ↑ 29% Normal ↓ 20%
N. Cubital ADM Derecho ↑ 49% Normal ↓ 35%
Nervio Registro Lado Latencia Amplitud VCN
N. Mediano APB Izquierdo ↑ 20% Normal ↓ 18%
N. Cubital ADM Izquierdo ↑ 19% Normal ↓ 20%
Nervio Registro Lado Latencia Amplitud VCN
N. Peroneo EDB Derecho Ausente Ausente Ausente
N. Tibial AH Derecho Ausente Ausente Ausente
Nervio Registro Lado Latencia Amplitud VCN
N. Peroneo EDB Izquierdo Ausente Ausente Ausente
N. Tibial AH Izquierdo Ausente Ausente Ausente

25. Nervios sensitivos
Lado derecho Lado izquierdo
Nervio Lado Latencia Amplitud VCN
N. Mediano Derecho Ausente Ausente Ausente
N. Cubital Derecho Normal ↓ 20% Normal
Nervio Lado Latencia Amplitud VCN
N. Mediano Izquierdo Ausente Ausente Ausente
N. Cubital Izquierdo Normal Normal Normal
Nervio Lado Latencia Amplitud VCN
N. Peroneo Derecho Ausente Ausente Ausente
N. Sural Derecho Ausente Ausente Ausente
Nervio Lado Latencia Amplitud VCN
N. Peroneo Izquierdo Ausente Ausente Ausente
N. Sural Izquierdo Ausente Ausente Ausente

26. Conclusión
1. Polineuropatía motora y sensitiva asimétrica
de tipo desmielinizante

27. ¿Debo de pedir estudios de
neuroconducción a todos los diabéticos?
 La presencia de síntomas y/o signos neuropáticos confiere alta certeza para el diagnóstico
 Las pruefas confirmatorias generalmente se usan en:
 Investigación clínica
 Presentaciones atípicas:
🚩 Presentación aguda o subaguda
🚩 Presentación no dependiente de longitud
🚩 Predominancia motora
🚩 Presentación asimétrica
Feldman E, Callaghan B, et al. Diabetic neuropathy. Nature Reviews Disease Primers. 2019;5(1).

28. ¿Por qúe es importante clasificar las
polineuropatías?
Polineuropatías desmielinizantes
David C. Preston, Barbara E. Shapiro. Electromyography and Neuromuscular Disorders. Elsevier 4th. Ed. 2021.

29. Mujer de 42 años
Antecedentes de importancia: Previamente sana
Padecimiento actual:
Hace 2 días comenzó con debilidad distal de ambos pies, la cual
condicionó dificultad para caminar y tropiezos, hoy por la mañana ya no
pudo bajar del taxi en el que viajaba por debilidad proximal de ambas
piernas. Acude al servicio de urgencias por este cuadro.
Examen neurológico: Glasgow 15 puntos
Funciones cognitivas: Normales
Nervios del cráneo: Parálisis facial periférica bilateral
Cerebelo: Sin datos patológicos
Otros: Romberg positivo
Caso clínico
Sistema motor
5/5
5/5
2/5
3/5
5/5
5/5
5/5
5/5
3/5
2/5
2+ 2+
1+
0+
0+
1+
0+
0+
2+ 2+
↓
Fuerza
REMs
Sistema sensitivo
Espino-talámico Cordones posteriores
↓

30. Nervios motores
Lado derecho Lado izquierdo
Nervio Registro Lado Latencia Amplitud VCN
N. Mediano APB Derecho Normal Normal Normal
N. Cubital ADM Derecho Normal Normal Normal
Nervio Registro Lado Latencia Amplitud VCN
N. Mediano APB Izquierdo Normal Normal Normal
N. Cubital ADM Izquierdo Normal Normal Normal
Nervio Registro Lado Latencia Amplitud VCN
N. Peroneo EDB Derecho Normal Normal Normal
N. Peroneo TA Derecho Normal Normal Normal
N. Tibial AH Derecho Normal Normal Normal
Nervio Registro Lado Latencia Amplitud VCN
N. Peroneo EDB Izquierdo Normal Normal Normal
N. Peroneo TA Izquierdo Normal Normal Normal
N. Tibial AH Izquierdo Normal Normal Normal

31. Nervios sensitivos
Lado derecho Lado izquierdo
Nervio Lado Latencia Amplitud VCN
N. Mediano Derecho Normal Normal Normal
N. Cubital Derecho Normal Normal Normal
N. Radial Derecho Normal Normal Normal
Nervio Lado Latencia Amplitud VCN
N. Mediano Izquierdo Normal Normal Normal
N. Cubital Izquierdo Normal Normal Normal
N. Radial Izquierdo Normal Normal Normal
Nervio Lado Latencia Amplitud VCN
N. Peroneo Derecho Normal Normal Normal
N. Sural Derecho Normal Normal Normal
Nervio Lado Latencia Amplitud VCN
N. Peroneo Izquierdo Normal Normal Normal
N. Sural Izquierdo Normal Normal Normal

33. David C. Preston, Barbara E. Shapiro. Electromyography and Neuromuscular Disorders. Elsevier 3rd. Ed. 2013.
Nervios motores

34. El concepto de Degeneración Walleriana
Lesión axonal hiperaguda:
Registros distales al sitio de lesión pueden ser normales los primeros 3 a 4 días.
*Degeneración Walleriana: Días 6-10.
*Degeneración Walleriana: Días 3-5.
David C. Preston, Barbara E. Shapiro. Electromyography and Neuromuscular Disorders. Elsevier 4th. Ed. 2021.

35. Lesiones del a raíz nerviosa
Degeneración distal de la fibra
Fibra intacta
David C. Preston, Barbara E. Shapiro. Electromyography and Neuromuscular Disorders. Elsevier 4th. Ed. 2021.

36. Respuestas tardías
Características generales:
 Evalúan el nervio completo, no solo las porciones distales.
 Viajan del segmento distal al proximal y de regreso.
 Son más útiles cuando el segmento distal está normal.
Dos tipos de respuestas tardías:
1. Respuesta F
2. Reflejo H
David C. Preston, Barbara E. Shapiro. Electromyography and Neuromuscular Disorders. Elsevier 4th. Ed. 2021.

37. Circuito de la respuesta F
David C. Preston, Barbara E. Shapiro. Electromyography and Neuromuscular Disorders. Elsevier 4th. Ed. 2021.

38. Mediciones de la onda F
Cada onda F cambia en latencia, configuración y amplitud.
Se pueden realizar mediciones:
 Latencia mínima: La latencia más corta, representa las fibras más
rápidas.
 Cronodispersión: Diferencia entre la latencia mínima y la máxima.
 M. torácicos: 4ms
 M. pélvicos: 6ms
 Persistencia: Porcentaje de respuestas obtenidas por número de
estímulos.
David C. Preston, Barbara E. Shapiro. Electromyography and Neuromuscular Disorders. Elsevier 4th. Ed. 2021.

39. El circuito del reflejo H
David C. Preston, Barbara E. Shapiro. Electromyography and Neuromuscular Disorders. Elsevier 4th. Ed. 2021.

40. Reflejo H
David C. Preston, Barbara E. Shapiro. Electromyography and Neuromuscular Disorders. Elsevier 4th. Ed. 2021.

41. ¿Cuando debo pedir VCN?
1. Sospecha de neuropatías focales (túnel del carpo, túnel del
tarso, etc)
2. Diagnóstico diferencial de neuropatía motora vs miopatía.
3. Clasificación de las neuropatías (axonal vs desmielinizante)
4. Sospecha de radiculopatía

42. Mujer de 32 años
Antecedentes de importancia: Previamente sana
Padecimiento actual: Hace 6 meses aparicióin de erupción
eritematoviolácea en superficie extensora de articulaciones MCF e IFD de
manos, codos y rodillas, posteriormente cuadro de mialgias, coloración
oscura de la orina y debilidad proximal de brazos y piernas, actualmente
no se puede levantar de las sillas sin ayuda y no se puede peinar o lavar
el cabello por debilidad.
Examen neurológico
Glasgow 15 puntos
Funciones cognitivas: Normales
Nervios del cráneo: Sin alteraciones
Cerebelo: No valorable
Otros: Romberg positivo
Caso clínico
Sistema motor
5/5
2/5
4/5
2/5
4/5
5/5
2/5
4/5
2/5
4/5
1+ 1+
2+
2+
1+
2+
2+
1+
1+ 1+
↓
Fuerza
REMs
Sistema sensitivo
Espino-talámico Cordones posteriores
↓

43. Nervios motores
Lado derecho Lado izquierdo
Nervio Registro Lado Latencia Amplitud VCN
N. Axilar Delt Derecho Normal ↓70% Normal
N. Mediano APB Derecho Normal ↓35% Normal
N. Cubital ADM Derecho Normal ↓33% Normal
Nervio Registro Lado Latencia Amplitud VCN
N. Axilar Delt Izquierdo Normal ↓69% Normal
N. Mediano APB Izquierdo Normal ↓28% Normal
N. Cubital ADM Izquierdo Normal ↓34% Normal
Nervio Registro Lado Latencia Amplitud VCN
N. Femoral QF Derecho Normal ↓69% Normal
N. Peroneo EDB Derecho Normal ↓33% Normal
N. Tibial AH Derecho Normal ↓32% Normal
Nervio Registro Lado Latencia Amplitud VCN
N. Femoral QF Izquierdo Normal ↓71% Normal
N. Peroneo EDB Izquierdo Normal ↓30% Normal
N. Tibial AH Izquierdo Normal ↓29% Normal

44. Nervios sensitivos
Lado derecho Lado izquierdo
Nervio Lado Latencia Amplitud VCN
N. Mediano Derecho Normal Normal Normal
N. Cubital Derecho Normal Normal Normal
N. Radial Derecho Normal Normal Normal
Nervio Lado Latencia Amplitud VCN
N. Mediano Izquierdo Normal Normal Normal
N. Cubital Izquierdo Normal Normal Normal
N. Radial Izquierdo Normal Normal Normal
Nervio Lado Latencia Amplitud VCN
N. Peroneo Derecho Normal Normal Normal
N. Sural Derecho Normal Normal Normal
Nervio Lado Latencia Amplitud VCN
N. Peroneo Izquierdo Normal Normal Normal
N. Sural Izquierdo Normal Normal Normal

45. David C. Preston, Barbara E. Shapiro. Electromyography and Neuromuscular Disorders. Elsevier 3rd. Ed. 2013.
Nervios motores

46. Electromiografía

47. ¿En que consiste?
 Evaluación de la actividad eléctrica del músculo
Levin KH, Chauvel P: Handbook of Clinical Neurology, Vol. 160 (3rd series). 2019
Inserción Reposo Activación
3 momentos:

48. Conceptos básicos:
Actividad de inserción
Levin KH, Chauvel P: Handbook of Clinical Neurology, Vol. 160 (3rd series). 2019

49. Conceptos básicos:
Actividad de inserción
Schenk MP, Leis A. Atlas of nerve conduction studies and electromyografy. Oxford University Press 2013.

50. Conceptos
básicos:
Actividad espontánea
Schenk MP, Leis A. Atlas of nerve conduction studies and electromyografy. Oxford University Press 2013.

51. Eric R. Kandel, James H. Scwartz, et al. Principles of neural science. McGraw-Hill 5th, ed. 2013.
Conceptos
básicos:
Análisis de MUAPS

52. Parte 2
Electroencefalografía

53. Hombre de 54 años
Antecedentes de importancia:
1. Diabetes mellitus tipo 2
2. Hipertensión arterial sistémica
3. Angina en estudio
PA: Durante cateterismo coronario diagnóstico presentó paro cardiaco
presenciado, recibió soporte vital cardiovascular avanzado durante 20
minutos, logrando retorno de la circulación espontánea. Pasó a vigilancia
en UCI sin mayores incidentes, a las 24 horas del paro se retiraron
medicamentos sedantes; sin embargo a las 48 horas de haber retirado los
medicamentos, aún no hay recuperación del estado de alerta. La
tomografía de cráneo es normal.
Examen neurológico
Glasgow 3 puntos
Funciones cognitivas: No valorables
Nervios del cráneo: Reflejos de tallo ausentes, resto no valorables.
Cerebelo: No valorable
Marcha: No valorable
Caso clínico
Sistema motor
1+ 1+
1+
1+
1+
1+
1+
1+
1+ 1+
↓
Fuerza
REMs
Sistema sensitivo
Espino-talámico Cordones posteriores
↓
No retira
al
estímulo
doloroso
No
gesticula
al
estímulo
doloroso
No
valorable

54. ¿En qué consiste un EEG?
 Estudio diseñado para amplificar y medir la actividad eléctrica cerebral.
 Se registran corrientes de 20 a 100 µV
 Origen de la señal: Efecto sumatorio de un grupo de neuronas corticales.
Mtiu E, Gruener G et al. Fitzgerald’s Clinical Neuroanatomy and Neuroscience, 7th ed. Elsevier 2016.

55. El sistema 10-20
Mtiu E, Gruener G et al. Fitzgerald’s Clinical Neuroanatomy and Neuroscience, 7th ed. Elsevier 2016.

56. EEG estándar de rutina
Registro de 30 minutos
1. Alerta
a. Reactividad
b. Maniobras de activación
 Estímulo fótico
 Hiperventilación
2. Sueño
a. Somnolencia
b. Fase N1 y N2
Alerta Somnolencia
Sueño Fase N1
Sueño Fase N2
Sueño REM

57. Mtiu E, Gruener G et al. Fitzgerald’s Clinical Neuroanatomy and Neuroscience, 7th ed. Elsevier 2016.

58. Registro de un EEG
Ritmo Frecuencia
Delta 0 a <4 Hz
Theta 4 a <8 H
Alpha 8 a 13 Hz
Beta >13 Hz.
Libenson M: Practical approach to electroencephalography. Elsevier Saunders, 2010.

59. Aminoff MJ: Aminoff’s Electrodiagnosis in Clinical Neurology. Elsevier Saunders 6th. Ed. 2012

60. Estímulo fótico
Mtiu E, Gruener G et al. Fitzgerald’s Clinical Neuroanatomy and Neuroscience, 7th ed. Elsevier 2016.

61. Strayhorn D. The atlas of adult electroencephalography. 2020 (online)

62. Anormalidades
Enlentecimientos focales Actividad epileptiforme
Mtiu E, Gruener G et al. Fitzgerald’s Clinical Neuroanatomy and Neuroscience, 7th ed. Elsevier 2016.

63. Descargas epileptiformes interictales
Chen H, Koubeissi MZ; Electroencephalography in epilepsy evaluation. Continuum (Minneap Minn) 2019;25(2):431-453
Puntas (20-70ms) Ondas agudas (70-200ms)

64. VideoEEG prolongado

65. ¿Cuándo debo pedir un EEG?
1. Epilepsia:
 Actividad epileptiforme interictal
 Crisis electroclínica
 Estado epiléptico
 Convulsivo
 No convulsivo
2. Abordaje de deterioro del estado de alerta:
 Encefalopatía
 Coma
 Muerte cerebral
Chen H, Koubeissi MZ; Electroencephalography in epilepsy evaluation. Continuum (Minneap Minn) 2019;25(2):431-453

66. EEG y estado mental alterado
4 patrones:
- Ondas lentas
- Patrones epileptiformes
- Patrones periódicos
- Patrones de coma

67. EEG del paciente posparo

68. EEG y pronóstico
Roest A, van Bets B, Jorens P, Baar I, Weyler J, Mercelis R. The Prognostic Value of the EEG in Postanoxic Coma. Neurocritical Care. 2009;10(3):318-325.
Óptimo👍🏼, Benigno🙂, Incierto😐 , Maligno☹️, Fatal👎🏼.

69. Aminoff MJ: Aminoff’s Electrodiagnosis in Clinical Neurology. Elsevier Saunders 6th. Ed. 2012

74. Cruccu G, Aminoff MJ, et al. Recommendations for the clinical use of somatosensory-evoked potentials. Clinical Neurophysiology 2008;119):1705-1719
Potenciales evocados en coma

75. Cruccu G, Aminoff MJ, et al. Recommendations for the clinical use of somatosensory-evoked potentials. Clinical Neurophysiology 2008;119):1705-1719
PE somato-sensoriales
Por lo menos 4 canales:
Erb
Cervical
Reg:Proceso espinoso de C6 o C7
Ref: Cuello anterior a nivel de la glotis.
Parietal:
P3 y P4
Frontal:
Fz o F3-F4 (contralateral)

76. Cruccu G, Aminoff MJ, et al. Recommendations for the clinical use of somatosensory-evoked potentials. Clinical Neurophysiology 2008;119):1705-1719
Enfermos críticos
Muerte cerebral: Pérdida de todos los componentes corticales y subcorticales con potenciales
periféricos (N13 y P13) preservados.

77. Otros potenciales evocados

78. PEVS
• Evalúan la velocidad y amplitud de
conducción de la vía visual.
• Principal utilidad en lesiones desmielinizantes
del nervio óptico.
Mtiu E, Gruener G et al. Fitzgerald’s Clinical Neuroanatomy and Neuroscience, 7th ed. Elsevier 2016.
Aminoff MJ, Eisen A. Somatosensory evoked potentials. Aminoff’s electrodiagnosis in clinical neurology, 6h Ed.

79. Técnica
Eric R. Kandel, James H. Scwartz, et al. Principles of neural science. McGraw-Hill 5th, ed. 2013.

80. PEAT
Aminoff MJ, Eisen A. Somatosensory evoked potentials. Aminoff’s electrodiagnosis in clinical neurology, 6h Ed.
Eric R. Kandel, James H. Scwartz, et al. Principles of neural science. McGraw-Hill 5th, ed. 2013.

81. Conslusiones
 Distintos sub-sistemas del sistema nervioso central y periférico pueden ser estudiados a
través de los estudios neurofisiológicos
 Los estudios solicitados deben de ser individualizados y con objetivos claros
 La mayoría de los estudios son dependientes de quien los realiza y quién los interpreta, por
lo que deben de ser siempre considerados dentro de un contexto clínico