1.
Universidad De Oriente
Núcleo Bolívar
Esc. Cs de la Salud “Dr. Francisco Battistini”
Departamento Ciencias Morfológicas
Sección Anatomía Patológica
Ciudad Bolívar, junio de 2014
Asesor: Dra. María Mantilla
2. 1.- Álvarez Jhonnyelys
2.- Aponte Vanessa
3.- Blanco Stefany
4.- Brito Angy
5.- Castellar Prinleidys
6.- Castillo Osman
7.- Cedeño Hugo
8.- Cortez Marie
9.- D’anna Piera
10.- Díaz Yudith
11.- Fuentes Enrique
12.- Fernández Laura
13.- Garban Renier
14.- González Luis
15.- González Any
16.- Gómez Susan
17.- Gutiérrez Luis
18.- Gutiérrez Diosly
19.- Guzmán Génesis
20.- Hernández Fiderick
21.- Hernández Emily
22.- Hernández Osmarlyn
23.- Henríquez Klelia
24.- Landaeta Ender
25.- Leal Yadetxys
26.- Linares Rosa
27.- Lizardi Andreina
28.- London Marianni
29.- López Leonela
30.- Lugo Mileidys
31.- Malavé Karelis
4. Se la conoce también como glándula pituitaria. Se trata de una pequeña
glándula ovalada de forma de riñón, de color rojizo-grisáceo. Tiene 1cm3
de volumen aproximadamente y menos de 1 gramo de peso.
Se halla situada en la base del cerebro sobre la silla turca del esfenoides,
debajo del hipotálamo, al que se une mediante el tallo pituitario o
hipofisario.
A la hipófisis se la considera como la glándula maestra, debido a que
secreta hormonas que controlan no solo varios eventos fisiológicos, sino
también la actividad de otras glándulas endocrinas del cuerpo. Su
actividad es controlada principalmente desde el hipotálamo.
Se encuentra constituida de dos porciones: una anterior, de estructura
glandular, llamada ADENOHIPÓFISIS; y otra, posterior, de estructura
nerviosa, llamada NEUROHIPÓFISIS, que es la que se une, por el tallo
pituitario, al hipotálamo. Entre estas dos porciones hay un espacio
denominado PORCIÓN INTERMEDIA.
5.
6. Hiperfunción de la glándula Hipófisis donde
existe un aumento de la secreción de una o más
hormonas tróficas de la adenohipófisis y esto se
debe en la mayoría de los casos a un adenoma,
trastorno hipotalámico primario, o raramente a
carcinomas de la hipófisis anterior.
7. 1.Células Lactotrofas: (mamotrofas):
• Representa del 10% al 25% de las células de la Adenohipofisis. Productoras de prolactina (PRL) Son células
acidófilas.
2.Células Somatotrofas:
• Representa aproximadamente el 50% de las células de la Hipófisis Anterior. Productoras de hormonas de
crecimiento (GH). Son células acidófilas.
3.Células Corticotrofas:
4.Células Gonadotrofas
5.Células Tirotrofas:
8. Adenoma funcionante del lóbulo anterior
Hiperplasia
Carcinoma de la hipófisis anterior
Secreción de hormonas tumorales por algunos tumores
hipofisarios
Determinados trastornos hipotalámicos
9. Los adenomas Hipofisarios pueden ser:
o Funcionales: Asociados con un exceso hormonal y
manifestaciones clínicas.
o Silentes: Cuando se detectan solo con técnicas
inmunohistoquímicas o ultraestructura de producción
hormonal solo a nivel tisular, sin manifestaciones clínicas.
10. Los adenomas hipofisarios se clasifican según la hormona u
hormonas producidas por las células neoplasicas detectadas por tinciones
inmunohistoquímicas realizadas sobre las secreciones tisulares.
Adenomas Productores De Prolactina (Lactotropos)
Adenomas Productores De Somatotropina (Somatotropos)
Adenomas Productores De GH Densamente Granulados
Adenomas Productores De GH Pobremente Granulados Con Cuerpos
Fibrosos
Adenomas Productore De Tirotropina (Tirotropos)
Adenomas Productore De ACTH (Corticotropos)
Adenomas Gonadotropos
Otros Adenomas Plurihormonales
Adenomas Hormona-negativo
CLASIFICACIÓN DE LOS ADENOMAS HIPOFISARIOS
11. Características Macro y Microscópicas De Los Adenomas Hipofisarios.
MACROSCÓPICAMENTE MICROSCÓPICAMENTE
• Es una lesión blanca, bien circunscrita, que
puede estar confinada en la silla turca.
• Las lesiones grandes típicamente se extienden
superiormente a través del diafragma de la
silla, donde con frecuencia comprimen al
quiasma óptico y a estructuras adyacentes
• En aproximadamente el 30% los adenomas
no están encapsulados e infiltran el hueso
adyacente, duramadre y rara vez el cerebro,
pero no tienen capacidad para metastatizar a
distancia.
• En los adenomas grandes son comunes los
focos de hemorragia y necrosis.
• Están compuestos por células poligonales
relativamente uniformes dispuestas en
sabanas o cordones.
• El tejido conectivo de soporte, o reticulina, es
escaso, lo que explica la consistencia blanda
gelatinosas de muchas de estas lesiones.
• El núcleo de estas células neoplásicas puede
ser uniforme o pleomórfico. La actividad
mitótica es habitualmente moderada.
• El citoplasma de las células constituyentes
puede ser acidófilo, basófilo o cromofóbico
12. Características Macro y Microscópicas De Los Adenomas
Hipofisiarios.
MACROSCÓPICAMENTE MICROSCÓPICAMENTE
13.
14. DESCRIPCIÓN Y CLASIFICACIÓN INDIVIDUAL DE LOS
ADENOMAS HIPOFISIARIOS:
LACTOTROPOS:
Son el tipo más frecuente de adenoma hipofisario
hiperfuncionante. Causa un aumento en las
concentraciones séricas de la hormona prolactina
(prolactinemia) causando amenorrea, galactorrea,
pérdida de la libido e infertilidad.
15. LACTOTROPOS:
MACROSCÓPICAMENTE MICROSCÓPICAMENTE
• Pueden variar desde pequeños
microadenomas a tumores
grandes, de carácter expansivo
• Los prolactinomas tienden a
sufrir calcificación distrófica,
que van desde calcificaciones
aisladas a calcificaciones
extensas de casi la totalidad de
la masa tumoral (“piedra
hipofisaria”).
• La mayoría de los
prolactinomas están
compuestos por células
débilmente acidófilas o
cromófobas (prolactinoma
escasamente granulado).
16. ADENOMA DE HORMONA DE CRECIMIENTO:
La hipersecreción persistente de GH estimula la secreción hepática
del factor I de crecimiento semejante a la insulina causando gigantismo (si
se produce en la infancia, antes del cierre hipofisiario) o acromegalia (si se
produce después del cierre hipofisiario).
MACROSCÓPICAMENTE MICROSCÓPICAMENTE
• Patrón macroscópico clásico de los
adenomas hipofisiarios. Los adenomas de
células somatotropas pueden llegar a ser
bastante grandes en el momento en el que
se manifiestan clínicamente.
Pueden clasificarse en dos subtipos:
• Densamente granulados: que están compuestos
por células que son monomórficas y acidófilas.
Conservan fuerte reactividad GH citoplasmática
en la técnicas inmunohistoquimicas.
• Escasamente granulados: compuestas por
células cromófobas con considerable
pleomorfismo nuclear y citológico
18. ADENOMA DE CÉLULAS CORTICOTROPAS:
El exceso de producción de ACTH por los adenomas corticotropos
conduce a una hipersecreción suprarrenal de cortisol y al desarrollo del
hipercortisolismo (que en el caso de producirse por un adenoma
hipersecretante de la hipófisis se denomina enfermedad de Cushing).
MACROSCÓPICAMENTE MICROSCÓPICAMENTE
• Son usualmente pequeños
microadenomas en el momento
del diagnóstico.
• Estos adenomas son en su mayoría
basófilos (densamente granulados)
y en ocasiones cromófobos
(escasamente granulados). Ambas
variantes se tiñen positivamente
con la tinción de PAS (ácido
periódico de Schiff).
19. ADENOMA DE CÉLULAS CORTICOTROPAS:
Microscópicamente
DENSAMENTE
GRANULADOS
ESCASAMENTE
GRANULADOS
20. OTROS ADENOMAS DE HIPÓFISIS ANTERIOR
• Productores de LH y FSH, más frecuentes en hombres
y mujeres de edad media. La mayoría de estos
adenomas son grandes y están compuestos por células
cromófobas.
Adenomas
Gonadotropos
• Productores de TSH, son raros (1% de los adenomas
hipofisarios), son cromofóbicos o basófilos y una
causa rara de hipertiroidismo.
Adenomas
Tirotropos
• 25% de todos los tumores hipofisarios comprenden
tanto los clínicamente silentes homólogos de los
adenomas funcionantes como los verdaderos
adenomas hormona-negativos
Adenomas
Hipofisarios no
Funcionantes
21. En general, los carcinomas de hipófisis son endocrinológicamente funcionales
y los carcinomas que producen ACTH y PRL son los más frecuentes.
Las características histológicas y citológicas de los carcinomas de hipófisis
varían de blandas y monótonas a francamente malignas. Los carcinomas
muestran grados variables de atipia nuclear y pleomorfismo celular, pero
también muestran tasas mitóticas e índices de proliferación celular
significativamente más altos que los adenomas.
Los carcinomas representan de 0,1 a 0,2% de todos los tumores de hipófisis.
Su diagnostico requiere demostración de metástasis, generalmente a ganglios
linfáticos, hueso, hígado, u otras localizaciones.
22. HIPOPITUITARISMO
Descenso en la secreción de
hormonas hipofisarias, que puede
deberse a enfermedades del hipotálamo
o de la hipófisis. La hipofunción de la
hipófisis anterior ocurre cuando
aproximadamente el 75% del
parénquima se pierde o está ausente.
23. ETIOLOGIA DEL HIPOPITUITARISMO.
Las mayorías de los casos de hipofunción se deben a
procesos destructivos que afectan directamente a la hipófisis
anterior, aunque se han identificado otros mecanismos:
1.- Tumores y otras lesiones
ocupantes de espacios
5.- Quiste de la hendidura de Rathke:
2.- Cirugía o irradiación hipofisaria: 6.- Síndrome de la silla turca vacía; 1° o
2°
3.- Apoplejía hipofisaria 7.- Defectos genéticos
4.- Necrosis isquémica de la pituitaria y
síndrome de Sheehan
24. ETIOLOGIA DEL HIPOPITUITARISMO.
Menos frecuentemente, también pueden causar hipofunción de la
hipófisis anterior los trastornos que, como los tumores hipotalámicos,
interfieren con la liberación de los factores d liberación hormonal
hipofisaria desde el hipotálamo
Las lesiones hipotalámicas causantes de hipopituitarismo
incluyen:
Tumores, incluyendo lesiones benignas que se originan en
el hipotálamo.
Trastornos inflamatorios e infecciosos, tales como
sarcoidosis o meningitis tuberculosa.
25. DIABETES INSÍPIDA
Causada por la deficiencia de ADH.
Esta es una enfermedad está caracterizada
por una excesiva diuresis (poliuria) debida a
la incapacidad del riñón de reabsorber
apropiadamente el agua de la orina. Puede
ser secundaria a diversos procesos,
incluyendo traumatismo craneal, tumores y
alteraciones inflamatorias del hipotálamo e
hipófisis, así como a intervenciones
quirúrgicas que afectan a estos órganos
26. CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES INSÍPIDA
La diabetes insípida central: Producción o secreción
insuficiente de ADH;
La diabetes insípida nefrogénica: La falta de respuesta de los
riñones a los niveles normales de ADH:
27. ETIOLOGIA DE LA DIABETES INSÍPIDA
Disfunción del hipotálamo (produce muy escasa cantidad de ADH)
Disfunción de la glándula pituitaria (que no libera la ADH)
Daño al hipotálamo o a la glándula pituitaria (procedimientos quirúrgicos)
Lesión cerebral.
Tumor
Tuberculosis.
Bloqueo de las arterias que irrigan al cerebro.
Encefalitis.
Meningitis.
29. La glándula tiroides tiene forma de mariposa y está localizada justo
debajo de la laringe, está compuesta por dos lóbulos laterales (derecho e
izquierdo), uno a cada lado de la tráquea, conectados por un istmo
anterior a la tráquea. A veces un lóbulo piramidal pequeño se extiende
hacia arriba desde el istmo. La masa normal de la tiroides es al rededor
de 30 gr.
31. El hipotiroidismo refleja una glándula tiroides
hipoactiva. El hipotiroidismo significa que la glándula
tiroides no es capaz de producir suficiente hormona
tiroidea para mantener el cuerpo funcionando de
manera normal.
32. Etiologia de Hipotiroidismo
o Enfermedad Autoinmune
o Extracción por medio de cirugía de una parte o la totalidad de la glándula
o Tratamiento Radiactivo
o Hipotiroidismo Congénito
o Demasiado o muy poco Yodo
o Daño a la glándula pituitaria o hipófisis
o Trastornos infiltrativos raros de la tiroides
33. Cretinismo
El cretinismo consiste en
un hipotiroidismo que se
desarrolla durante la lactancia o
la primera infancia. El termino
cretino deriva de la palabra
francesa chretien, que significa
cristiano o parecido a Cristo y
se aplico a estos desafortunados
niños porque se consideraba
que debido a su estado eran
incapaces de pecar.
TIPOS
PATOLOGICOS
NEUROLOGICO MIXEDEMATOSO
34. Mixedema
Este término se aplica al hipotiroidismo que
aparece en niños o en adultos. Sus
manifestaciones varia según la edad en la cual se
inicia el déficit. Los niños mayores presentan
signos y síntomas intermedios entre los del
cretinismo y los del hipotiroidismo adulto. En
estos últimos, el cuadro comienza de manera
insidiosa y puede tardar años en alcanzar la
gravedad como para despertar la sospecha
clínica.
35. EL HIPERTIROIDISMO ES UN
TRASTORNO METABOLICO
EXCESO DE GLANDULAS TIROIDEAS
HIPERSECRESION DE T3 Y T4
MANIFESTACIONES CLINICAS ETIOLOGIA
• TAQUICARDIA ENFERMEDAD DE GRAVES
• NERVIOSISMO BOCIO TOXICO DIFUSO
• PERDIDA DE PESO ADENOMA TIROIDEO TOXICO
• TEMBLORES BOCIO MUTINODULAR TOXICO
TIROIDITIS SUBAGUDA
36. Manifestaciones clínicas
Las más frecuentes consisten en:
nerviosismo.
Labilidad emocional
Insomnio
Temblor
Aumento del número de deposiciones
Sudoración excesiva e intolerancia al calor.
La pérdida de peso es habitual, a pesar de que el apetito se mantiene normal o
incluso aumenta.
Disnea
Palpitaciones y, en los pacientes ancianos, se incrementa la angina de pecho o
la insuficiencia cardiaca.
37.
38.
39.
40. Hiperplasia difusa simple(Enfermedad de Graves)
o Triada Clínica
• Generalmente en mujeres jóvenes, con hipertiroidismo asociado a bocio
difuso simétrico, oftalmopatia y dermatopatia.
• Oftalmopatia: Aumento de tejido conectivo retro-orbitrario e incremento en
la contractilidad de músculos extraoculares.
• Dermatopatia: Piel gruesa, puede observarse en forma de nódulos de color anaranjado.
Etiología
Se desconoce la causa de la enfermedad de Graves. Sin embargo, dada la amplia
variedad de manifestaciones y su diferente evolución, es probable que existan
varios factores responsables del síndrome. Podría ser por una respuesta mediada
por células T especificas contra antígenos tiroideos y por anticuerpos
estimulantes de los receptores de TSH en la membrana de la célula folicular.
41. • Susceptibilidad genética.
• Infecciones.
• Estrés.
• Tabaquismo (especialmente asociada con oftalmopatía).
• Sexo femenino.
• Periodo post – parto.
• Uso de compuestos de yodo (incluyendo amiodarona).
• Litio.
• Terapia con interferon alfa.
• Terapia antiretroviral.
• Tratamiento para esclerosis múltiple:(anticuerpos monoclonales tipo campath 1-H)
Factores predisponentes de
la Enfermedad de Graves
42. •Intolerancia al calor y nerviosismo
Taquicardia.
•Palpitaciones Bocio.
•Diseña Temblor fino distal.
•Incremento de la sudoración Piel seca y
caliente.
•Pérdida de peso paradójica Disminución de
fuerza muscular en cintura pélvica y escapular.
•Aumento en el número de deposiciones, sin
diarrea.
•Prurito Taquipnea.
•Anorexia, ganancia de peso y constipación.
• Ginecomastia, esplenomegalia y eritema
palma.
•Acortamiento en fase de relajación de
reflejos tendinosos profundos.
•Diarrea.
• Aumento de la presión de pulso
•Edema pedal Atrofia muscular tenar e
hipotenar.
•Fatiga.
• Oligomenorrea.
• Pérdida de líbido.
• Alopecia.
•Sensación de cuerpo extraño ocular
Orbitopatía.
•Disfagia Hiperhidrosis.
•Cefalea Fibrilación auricular.
Manifestaciones Clínicas.
47. La tiroiditis es una inflamación de la glándula
tiroides,generalmente causada por un ataque autoinmune o por una
infecciónviral. La tiroiditis puede hacer que toda la hormona
tiroidea que estaba almacenada, sea liberada repentinamente en la
sangre, causando Hipertiroidismo de corta duración (demasiada
actividad tiroidea);luego la glándula se vuelve hipoactiva.
48. Se clasifican en:
1. Tiroiditis autoinmune ( de Hashimoto)
2. Tiroiditis autoinmune (linfocitica)
3. Tiroiditis granulomatosa ( de Quervain )
4. Tiroiditis fibrosa de Riedel
57. Los nódulos solitarios tienen más posibilidad de ser neoplásicos que los
nódulos múltiples.
Los nódulos de los pacientes jóvenes tienen mayores probabilidades de ser
neoplásicos que los que se encuentran en pacientes de edades más avanzadas.
Los nódulos de los varones tienen más posibilidades de ser neoplásicos que
los de las mujeres.
El antecedente de tratamiento previo con radioterapia en el área de cabeza y
cuello se asocia a una mayor incidencia de neoplasias malignas de tiroides.
Entre las principales neoplasias tiroideas se encuentran el Adenoma y el
Carcinoma en sus distintas formas.
58. Son lesiones tumorales únicas y bien delimitadas.
Derivan de un epitelio folicular, por lo que
pueden denominarse adenomas foliculares.
59. Clasificación de Adenomas Tiroideos
Adenomas macrofolicular
Adenoma microfolicular
Adenoma papilar.
Adenoma de células de Hürthle
Adenoma embrionarios
Adenoma atípico
61. Muchos adenomas tiroideos se
manifiestan como una tumoración
indolora que suele descubrirse durante
una exploración física sistemática. Los
tumores de mayor tamaño pueden
causar síntomas locales, como
dificultad para la deglución.
Manifestaciones clínicas
62. Características macroscópicas
El adenoma tiroideo típico es una lesión nodular única,
esférica, encapsulada, y bien delimitada, con un diámetro
medio de 3cm, aunque pueden ser más pequeños o más
grandes, llegando hasta los 10 cm. Es de crecimiento
expansivo y comprime el parénquima tiroideo adyacente.
Su color oscila entre grisáceo y rojo parduzco. Pueden poseer
áreas de hemorragia, edemas, fibrosis, calcificación y
degeneración quística central.
63. Características microscópicas
Macrofoliculares
son lesiones con grandes
folículos llenos de coloides y
revestido por epitelio aplanado.
Microfoliculares
numerosos folículos pequeños y
bien desarrollados, revestidos por
epitelio aplanado y ampliamente
separados por un abundante
estroma laxo.
Papilar
Presenta proyecciones
papilares hacia el interior de
grandes espacios foliculares o
quísticos.
64. De células de
Hürthle
Formados por células grandes,
eosinofilas y granulares
Atípicos
Son adenomas foliculares que
muestran cierto pleomorfismo y
variabilidad en el tamaño de sus
células y núcleos.
Características microscópicas
Embrionarios
están formados por grupos de
células que forman cordones o
trabéculas, entre los que solo se
encuentran algunos folículos
pequeños o abortivos.
65. Hiperplasia Folicular Adenoma Tiroideo
Es un aumento de tamaño simétrico de la
glándula, por hiperplasia de las células
epiteliales de los folículos tiroideos.
Es una lesión única, esférica, encapsulada y
bien delimitada del parénquima tiroideo que lo
contiene.
Hay parénquima tiroideo residual
comprimido.
No hay parénquima tiroideo residual
comprimido.
Existe un exceso de número de células
epiteliales
Las células epiteliales presentan diversos
grados de diferenciación, tipo,
macrofoliculares, oxifilos, trabeculares.
66. Es un tumor que se origina en las células de la glándula
tiroides que invaden la capsula y los vasos. causas menos del
1% de las muertes relacionadas a neoplasias
67. 1. Carcinoma Papilar (75-85% de los casos)
2. Carcinoma Folicular (10-20% de los casos)
3. Carcinoma Medular (5% de los casos)
4. Carcinoma Anaplásico (menos del 5% de los casos)
68. ETIOLOGIA:
El factor de riesgo principal es la exposición a la radiación
ionizante, sobre todo durante las dos primeras décadas de la
vida.
Pacientes con enfermedades de la tiroides por ejemplo
el bocio nodular y la tiroiditis autoinmunitaria
(enfermedad de Hashimoto).
activación o la mutación de determinados oncogenes,
Protooncogen RET, implicado tanto en los carcinomas nodulares
como en los medulares.
69. El análisis del gen RET en los
pacientes con carcinoma medular
hereditario revela mutaciones puntuales
de la línea
El resultado es un gen que se ha
denominado Oncogén del Carcinoma Papilar de
la Tiroides (RET/PTC
70. Es la forma más frecuente de carcinoma de tiroides y la mayoría están
relacionados con la exposición previa a la radiación ionizante.
Núcleo en ojo de
la huérfana Annie
Un cuerpo de Psamoma
71. Manifestaciones
clínicas
Características
macroscópicas
Características
microscópicas
La mayoría se manifiestan
como nódulos tiroideos
asintomáticos, pero la
primera manifestación
puede ser una adenopatía
cervical. La mayor parte
de las lesiones papilares
son nódulos fríos.
Son lesiones únicas o
multifocales, algunos estar
circunscritos o encapsulado,
otros infiltran el parénquima
adyacente y poseen límites mal
definidos, las lesiones pueden
contener áreas de fibrosis y
calcificaciones y, a menudo son
quísticas.
Se muestran papilas ramificadas
consistentes en un tallo
fibrovascular. La cromatina de los
núcleos de las células se encuentra
finamente dispersa, denominados
núcleos en cristal esmerilado o en
ojo de la huérfana Annie. Se
encuentran estructuras con
calcificaciones concéntricas,
llamadas cuerpos de psamoma.
72. Comportamiento biológico
Invaden capilares linfáticos, producen metástasis
ganglionares regionales en un 50% de los casos. Se
presentan con mayor frecuencia en la tercera y quinta
década en relación de 2:3 mujer a hombre.
74. Son nódulos únicos que
pueden estar bien circunscrito
o ser lesiones infiltrantes.
Ocupan el segundo lugar en
cuanto a frecuencia der cáncer
de tiroides. La incidencia es
mayor en las regiones donde
existe déficit de yodo en las
dietas.
75. Manifestaciones
clínicas
Características
anatomo-patológicas
macroscópicas
Características
anatomo-patológicas
microscópicas
• Nódulos indoloros de
crecimiento lento.
• tienen escasa tendencia a
infiltrar los vasos
linfáticos.
• Es frecuente la
infiltración de los vasos
sanguíneos y los tumores
se propagan a los
huesos.
• El pronóstico depende
del tamaño de la lesión
primaria
Los nódulos pueden estar
circunscrito o ser lesiones
infiltrantes. Los de mayor tamaño
pueden penetrar en la capsula e
infiltrar más allá de la capsula del
órgano, afectando a tejidos
cervicales adyacentes
Coloración gris, bronceado o
rosada.
Células uniformes, que se
disponen en pequeños folículos
ricos en coloides, mostrando gran
parecido con la tiroides normal. La
infiltración puede limitarse a focos
microscópicos de la capsula o a
una invasión vascular
76. Comportamiento biológico: tienen un buen pronóstico, pero
menos favorable que el del carcinoma papilar; con una
proporción de mujer/hombre de 4:1. La edad promedio es de
40 años
Pueden invadir tejido cervical, generalmente invaden los vasos
sanguíneos y tienden a hacer metástasis hematógena a los
pulmones y los huesos en vez de propagarse por sistema
linfático
78. Manifestaciones
clínicas
Características
anatomo-patológicas
macroscópicas
Características
anatomo-patológicas
microscópicas
en casos esporádicos se
manifiestan como una tumoración
cervical, que a veces se asocia a
efectos locales. En ocasiones, las
manifestaciones iniciales son las
de un síndrome paraneoplasico
causado por la secreción de la
hormona peptídica.los casos
familiares, suelen ser
asintomáticos y se descubre al
estudiar parientes de enfermos
con carcinoma medular que se
encuentran con elevación de los
niveles de calcitonina.
Pueden ser lesiones únicas o
múltiples, afectando a ambos
lóbulos del tiroides. Suelen contener
áreas de necrosis y hemorragia.El
tejido tumoral es firme, de color
gris bronceado pálido e infiltrante
Formados por células poligonales p
fusiforme, que se agrupan en nidos,
trabéculas o incluso folículos. En
muchos casos se identifican
depósitos de amiloides acelulares en
el estroma adyacente, procedentes
de las moléculas alteradas de
calcitonina.
79. Son tumores indiferenciados del epitelio folicular de tiroides. Son
agresivos y su mortalidad es próxima al 100%. Representan menos de 5%
de todos los canceres tiroideos.
80. Manifestaciones
clínicas
Características anatomo-
patológicas macroscópicas
Características anatomo-
patológicas
microscópicas
Tumores cervicales
voluminosos de
crecimiento rápido. Los
síntomas de compresión o
de filtración, como disnea,
disfagia, disfonía y tos,
son frecuentes. No existe
tratamiento eficaz para el
carcinoma anaplásico
Son masas de gran tamaño,
Heterogéneo. Áreas
necróticas y hemorrágicas.
Invade rápidamente los
tejidos peritiroideos,
laringe, tráquea, esófago y
ganglios linfáticos.
Pueden adoptar 3 patrones
histolicos:
1.-grandes células pleomorfas
gigantes.
2.- células fusiformes de
aspecto sarcomatoso
3.- células anaplasicas similares
a los que se encuentran en los
carcinomas de células pequeñas
de otras localizaciones