Este documento describe los traumatismos craneales y medulares, incluyendo sus causas, manifestaciones clínicas y clasificaciones. Los traumatismos craneales son una de las principales causas de muerte y discapacidad, resultando de accidentes de tránsito, caídas y asaltos. Pueden causar lesiones mecánicas, hemorragias, edema e isquemia en el cerebro. Su gravedad se evalúa usando la escala de Glasgow y pueden requerir cirugía para tratar hematomas. Los traumatism

1. 05-TRAUMATISMO CEREBRAL y
MEDULAR
Dr. Miguel M. Crespo
Especialista en Medicina Interna
Profesor Universidad Montemorelos
1

2. Introducción
• Los traumas encefálicos y raquimedulares están entre las primeras causas
de muerte, son consecuencia de la civilización y en gran medida
prevenibles.
• En EU el TCE es la principal causa de muerte por traumatismos y de
discapacidad.
• Aproximadamente 1.4 millones casos año con 52,000 muertes/año—casi ⅓
de todas las muertes por trauma.
• La mayoría se deben a caídas, accidentes vehiculares y asaltos.
• Añadir 11,000 casos de traumatismo raquimedular (TRM) severo/año en
EU, por accidentes del tránsito, caídas, lesiones deportivas y accidentes del
trabajo.
• La mayoría son hombres jóvenes.
• Los TCE y TRM escapan habitualmente al ámbito de Medicina Interna, pero
en su gran mayoría son recibidos por el Médico General o el Internista en los
Servicios de Urgencia.
• En los TCE graves la mortalidad es inversamente proporcional al tiempo
entre el traumatismo y el inicio del tratamiento, y en el TRM se presentan
complicaciones precoces cardiorrespiratorias, resulta necesario conocer el
manejo.
2

3. • Marcada mejoría en índices de mortalidad en los
últimos 20 años por TCE y TRM gracias a las UCI,
intervenciones neuroquirúrgicas agresivas y
tempranas, prevención de úlceras de decúbito y de
trombosis venosa profunda (TVP).
• Casi 5.5 millones sobreviven en EU, a menudo
requieren larga rehabilitación y las secuelas
permanentes no son infrecuentes.
3

4. Concepto
• Se llama TCE a las lesiones que
sufren el encéfalo (cerebro, tallo
cerebral y cerebelo), sus cubiertas
meníngeas, el cráneo o los tejidos
blandos epicraneales, por la acción
de un agente vulnerante.
4

5. 4 MECANISMOS PRINCIPALES CAUSANTES DE
LESIONES ENCEFÁLICAS
1. Lesión mecánica particularmente a los axones
(Daño axonal difuso – DAD)
2. Hemorragias
3. Edema (Se desarrolla alrededor del área de la
lesión)
4. Isquemia (producida por masas en expansión o
tumefacción cerebral)

6. Manifestaciones Clínicas del Daño
Traumático Cerebral
Síntomas y signos varían con su severidad.
• Daño Ligero. aqueja cefalea, dificultad para concentrarse, ansiedad,
trastornos del sueño, los hallazgos son normales, puede haber ligeras
alteraciones cognitivas.
• Daño Moderado: Puede tener sensorio anormal, alguna toma motora y
sensitiva, afectación en el lenguaje.
• Muy severo: Coma, pudiera abrir los ojos o no, decorticación,
descerebración.
• Lesiones focales según el sitio impactado.
• Lóbulos más comúnmente afectados son orbitofrontal y temporal
anterior.
• Vigilar desarrollo de hematomas o edema que puede manifestarse días
después.
• En trauma cerebral puede haber elevación transitoria de la TA, apnea,
disfunción cerebral.
6

7. Clasificación de Roca Goderich
• A. Según su severidad (escala de Glasgow para el coma):
• 1. Ligero
• 2. Moderado
• 3. Severo
• B. Según el tipo de lesión:
• 1. Lesión de partes blandas.
• 2. Fracturas del cráneo.
• a. Bóveda.
• • Lineales.
• • Deprimida.
• b. Base.
• • Piso anterior.
• • Piso medio.
• • Piso posterior.
• 3. Lesiones intracraneales.
• a. Focales.
• • Hematoma epidural.
• • Hematoma subdural.
• • Hematoma intracerebral.
• • Otras: lóbulo temporal pulposo, higroma subdural y fracturas muy deprimidas.
• b. Difusas.
• • Conmoción.
7
• • Daño axonal difuso.

8. Particularidades de las Lesiones CE - a
• Según el tipo de lesión
• 1. Lesiones de las partes blandas epicraneales. Presentes en prácticamente todos los TCE y
en ellas se encuentran áreas de contusión, laceración, hematomas de las partes blandas o
heridas.
• 2. Fracturas del cráneo. Traumatismo de gran intensidad, lo más importante es el grado de
repercusión sobre el encéfalo y no la extensión de la fractura. Se dividen en:
• a. De la bóveda. Son las más frecuentes, 70 % , lineales o deprimidas, uno de los bordes se
desplaza hacia abajo, si la depresión rompe la duramadre, entonces se consideran
penetrantes. No síntomas específicos.
• b. De la base. Son 30 % , ocupan uno o más de sus 3 compartimientos; son difíciles de
diagnosticar con los Rx convencionales y requieren TAC con técnica de ventana ósea.
• Fracturas de la fosa anterior se acompañan de equímosis en espejuelos (ojos de mapache o
racoon), epistaxis, salida de LCR por las fosas nasales; anosmia, anisocoria, amaurosis,
hematoma retrobulbar ocular, lesiones pares I,II y primera rama del V.
• En las del piso o fosa media es común salida de sangre por el oído cuando se perfora la
membrana timpánica o hemotímpano si ella se mantiene íntegra; en horas o días
posteriores aparece una equimosis a nivel de la mastoides (signo de Battle), otorrea de LCR,
sordera, tinnitus, vértigo por lesión del VIII par y puede afectar VI y VII nervios craneales.
• Las fracturas de la fosa posterior hay daño de los pares bajos (X al XII), cerebelo y tronco
cerebral. Si hay salida de LCR, deben considerarse complicadas, por el gran riesgo de
infección del SNC. Dan HSA por lesión de los vasos de la coroides.
8

9. Particularidades de las Lesiones CE - b
3. Lesiones intracraneales. Pueden ser focales y difusas.
a. Lesiones focales: hematoma epidural, subdural e intracraneal
b. Lesiones difusas. Adoptan dos formas clínicas:
1. Conmoción cerebral, hay interrupción de la función cerebral normal. Puede
involucrar suaves tirones en las células cerebrales sin provocar ningún daño
estructural obvio. Generalmente menos de 1 hora. Puede o no haber pérdida de
conciencia, muy frecuentemente, hay confusión y amnesia de lo ocurrido, puede
haber cefalea, vértigos
2. Daño axonal difuso (DAD). Se incluyen bajo este diagnóstico a todos aquellos
pacientes con coma prolongado postraumático, no lesión focal o isquémica
demostrada por TAC preferiblemente, y que se agrupan en tres categorías.
Ligera. Es la menos frecuente. Coma de 6 a 24 h; pasado este tiempo, el enfermo
obedece órdenes; tiene buen pronóstico.
Moderada. Se presenta en el 45 % de todos los DAD. Coma mayor de 24 h, sin signos
de disfunción del tallo cerebral.
Severo. Representa el 35 % de los DAD. Coma profundo por tiempo prolongado,
fláccido o con signos de decorticación o de descerebración.
Con frecuencia se acompaña de signos de disfunción autonómica, como HTA,
hiperhidrosis, arritmia respiratoria y bradifigmia o taquifigmia. Pronóstico sombrío
y los que sobreviven presentan incapacidades severas.
9

10. Contusión parenquimatosa y hemorragia
Contusión cerebral son hemorragias parenquimatosas que resulta de rozamiento
y magullamiento del cerebro sobre las partes salientes del cráneo. Hay
manifestaciones clínicas de una lesión orgánica cerebral, con gravedad suficiente
para dar manifestaciones de:
déficit focal
irritación del SNC
alteración de la conciencia.
Se presenta en los lóbulos frontal y temporal.. Se presentan laceraciones.
Hematoma subdural
El origen es de sangre venosa entre la aracnoides y la duramadre.
Es originado por movimientos del cerebro dentro del cráneo que conduce un
estiramiento y desgarramiento de las venas que drenan de la superficie del
cerebro a los senos durales, o ruptura de arterias piales.
La mayoría de los hematomas son localizados sobre la convexidad cerebral lateral,
pero la sangre subdural puede así estar sobre la superficie medial , entre el
tentorio y el lóbulo occipital , entre el lóbulo temporal y la base de cráneo o la

11. Hematoma Subdural
La TAC muestra la imagen hiperdensa biconcava en la superficie.
En el anciano o alcohólico , el paciente con atrofia cerebral son susceptibles
al hematoma subdural.
HEMATOMA SUBDURAL AGUDO
Aparecen dentro de 72 hrs., pero la mayoría de los pacientes tienen
síntomas desde le momento del TCE.
Ocurren menos comúnmente después de trauma vehicular, y mas común
después de caídas y asaltos.
La mitad de los pacientes con hematoma subdural agudo pierden la
conciencia en el momento del trauma;25 % están en coma al llegar al
hospital y la mitad están despiertos , la perdida de la conciencia para un
segundo tiempo, es decir un intervalo lúcido de minutos u horas

12. Hematoma subdural
Hemiparesia, y anormalidades pupilares., cefalea, y alteración conciencia
HERNIA PARADOJICA DE KERNOHAM: Se produce al protruir el uncus del
lóbulo temporal hacia medial. La hernia uncal puede comprimir el pedúnculo
cerebral mesencefálico contralateral contra el borde libre de la tienda del
cerebelo, esto provoca hemiparesia y signo de Babinski ipsilateral a la hernia
HEMATOMA SUBDURAL CRÓNICO
Inician la sintomatología después de 21 días
Ocurren en personas de mas de 50 años.
En 25 % a 50% no se menciona el antecedente de TCE.
La mitad de los pacientes tiene historias de alcoholismo o epilepsia y el
trauma ha sido olvidado.
Otras causas son discrasias sanguíneas.
El cuadro clínico es cambios en el estado mental, llegando a la demencia
TAC zona isodensa o hipodensa. Puede haber HIGROMAS.
TRATAMIENTO: QUIRÚRGICO. Reoperaciones en 15 %.

13. ANATOMIA PATOLOGICA Y
FISIOPATOLOGIA DEL TCE
FRACTURA LINEAL PARIETAL
FRACTURA DIASTAZADA

14. FRACTURAS DEPRIMIDAS

15. FRACTURA DE BASE DE CRANEO
SIGNO DE BATTLE

16. Ojos de Mapache

17. ANATOMIA PATOLÓGICA Y
FISIOPATOLOGÍA DEL TCE
LACERACION CEREBRAL:

18. CONTUSIÓN CEREBRAL

20. Hematoma subdural

21. Hematoma subdural

22. HEMATOMA EPIDURAL O
EXTRADURAL
CRANIECTOMIA

23. HEMATOMA EPIDURAL
Ocurre en el 1 % de los TCE
Es ocasionado por ruptura de arteria meníngea media, pero en 15 % es
ocasionado por ruptura de senos venosos.
75 % es asociado fractura de cráneo. La dura es separada del cráneo por
sangre y se incrementa hasta que el vaso es comprimido por el coágulo.
Localizados sobre la convexidad en la fosa craneal media, pero puede
haber en la fosa anterior.
Pueden ocurrir en la fosa posterior.
Ocurre en personas jóvenes. Hay pérdida de la conciencia, después un
periodo lúcido para después caer en coma. Hemiplejia, pupila ipsilateral
Puede haber signos cerebelosos, rigidez de nuca,
Por TAC es la forma de lente bivonvexa. Herniación, y muerte puede ser
rápido, por lo que requiere CIRUGIA urgente.

27. HEMATOMA EPIDURAL O
EXTRADURAL

28. Tabla 54.2 Escala de coma de Glasgow
Apertura Ocular Ptos. Respuesta Motora Ptos. Respuesta Verbal Ptos.
Obedece órdenes verbales 6
Localizada al dolor 5 Orientado 5
Espontánea 4 Respuesta inadaptada Conversación confusa 4
Flexora (rastrea el dolor) 4
A estímulos verbales 3 Respuesta Decorticación 3 Frases inapropiadas 3
Al dolor 2 Respuesta Descerebración 2 Sonidos incomprensibles 2
No apertura ocular 1 No respuesta (flaccidez) 1 Mutismo (no habla) 1
Pronóstico: OK – 12-15
Moderado – 9-11
Grave - 6-8
Irreversible - 3-5
La verbalización no es posible en pte. intubado, aun cuando esté totalmente consciente y alerta.
Cuando se registra la puntuación total en un paciente intubado se escribe ”T” a continuación de
28
la puntuación total para indicar intubación. (Ejemplo: 9 “T”.)

29. Hemorragia Subaracnoidea
Es la Extravasación de sangre al espacio subaracnoideo a consecuencia del TCE
Se puede identificar realizando una PL
Por TAC se observa la sangre en la convexidad a diferencia de la ruptura de aneurisma
en donde se ve la sangre en las cisternas.
Las complicaciones como Hidrocefalia e isquemia son poco frecuentes

30. Evaluacion Primaria

31. Signo en donde se sienta el pac. Al
flexionar la cabeza

32. Gravedad en TCE
LEVE
Examen neurológico normal
No concusión
No intoxicación por drogas o alcohol
Puede haber cefalea y mareo
Puede abrasión del scalpe , laceración o céfalohematoma
MODERADO
Grado de Coma de Glasgow de 9-14 (confuso, letárgico o
estuporoso)
Concusión
Amnesia postraumática
Vomito
Crisis convulsiva
Fractura de cráneo o lesión facial grave
Ingesta de alcohol o drogas
Edad: menos de 2 años o mas de 65 años
GRAVE
Grado de la Escala de Glasgow de 3- 8 puntos
Progresivo deterioro del nivel de conciencia
Signos neurológicos focales
Fracturas deprimida

33. Diagnóstico TCE
1.- EXPLORACIÓN GENERAL : A.B.C.
2.- EXPLORACIÓN DEL TORAX Y ABDOMEN
3.- EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
4.- TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA DE CRÁNEO SIMPLE
5.- MONITORIZACIÓN DE LA PRESIÓN INTRACRANEANA

34. TCE
Criterios para admision a Hospital
SANGRE INTRACRANEAL O FRACTURA IDENTIFICADA
CONFUSIÓN, AGITACIÓN O DEPRESIÓN DE LA CONCIENCIA
SIGNOS O SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS FOCALES
CRISIS CONVULSIVAS POSTRAUMÁTICAS
INTOXICACIÓN POR ALCOHOL O DROGAS
ENFERMEDAD COMÓRBIDA IMPORTANTE
AUSENCIA DE UNA OBSERVACIÓN ADECUADA EN SU HOGAR

35. Tratamiento
• Metas inmediatas del Tx son:
1. Detener daño en progreso
2. Preservar la función neurológica
3. Evitar complicaciones y si es posible restaurarla.
• Trabajar en equipo
• Tx clínico es mayormente medidas de sostén:
Mantener la presión de perfusión
• Controlar la PIC dentro de límites normales
• Tx del edema (tiempo pico 48 – 96 horas).
35

36. Tratamiento de la Lesión Cerebral
Traumática
MANEJO INICIAL
Es crucial en el manejo pre-UCI optimizar PERFUSIÓN y OXIGENACIÓN, la hipoxia e
hipoTA mientras más prolongadas PEOR en este período crítico temprano.
Mantener vía aérea permeable y acceso IV.
Monitoreo de Parámetros Vitales: FR, FC, TA, PVC, diuresis horaria.
Tx Específico:
1. Cabeza y cuello alineados ángulo de 30°(semi Fowler)
2. Cuidados de la vía aérea y aspiraciones
3. Ventilación Artificial Mecánica (VAM) prn
4. Balance Hidromineral (BHM), ligeramente negativo
5. Cotrol de gases sanguíneos- PCO2 alrededor de 35
mmHg (ligeramente hipocápnico) y PO2 > 90% (bien
oxigenado)
6. Control de la Temperatura
36

37. 7. Sedación, analgesia y relajación: Sedar con Propofol
o Medazolam, analgesia con Dipirona, y relajación
si lucha contra el ventilador, si hipertonía y si HTE
con Bromuro de Pancuronio (Pavulón) o Thiopental
o Pentobarbital (coma farmacológico). Todo esto IV
en UCI.
8. Profilaxis de las convulsiones con Dilantin: 15-20
mg/Kg en bolo y luego seguir con 5-7 mg/Kg/día
fraccionados.
Tx si se presentan convulsiones Diazepán 10
mg/Kg/dosis q/5 min hasta 3 dosis o Dilantin 15-20
mg/Kg (bolo de inicio)
9. Mantener la TA media aportando volumen.

38. Tratamiento del Edema Cerebral
1. Manitol (de elección): 1-2 g/Kg de entrada y seguir con 0.25 –
1g/Kg/dosis q/4-6 horas, e ir tapering en 1 semana.
2. Furosemida (Lasix) 1 mg/Kg/día
3. Si PVC ↑ e hipotenso usar vasopresores como Norepinefrina
comenzando a 2 μg/min o Fenilefrina 100 μg/min
4. Coloides: Gelatinas, Albúmina, Almidones.
5. Sol. Salina manteniendo PVC entre 10 – 12 cms de H2O
6. Hiperventilación, manteniendo PCO2 alrededor de 30 mm Hg,
porque ↓ el peligro de vasoespasmo.
7. Se acepta una PIC entre 10 – 20 mm Hg. – Se sospecha
herniación cerebral cuando hay anisocoria.
8. Mantener la TAM, usar Sol. Salina 3% o 7%, mantener la
osmolalidad del plasma en 310 mOsm/l o el Na+ entre 150-155
mM/l
9. Craniectomía descompresiva
38

39. • Cirugía urgente en heridas penetrantes, hemorragia
cerebral con efecto de masa (incluyendo hematoma
subdural y epidural), fractura desplazada y
subluxación vertebral.
• Fracturas de cráneo y hemorragias intracraneales
requieren evaluación neuroquirúrgica.
• Si Glasgow 8 o menos, un equipo para monitorear
la PIC debe ser usado. Un catéter intraventricular
aporta los datos más confiables. Sirve a la vez para
drenar LCR.
• Perno subdural y catéter de fibra óptica son menos
invasivos.
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40. Complicaciones del TCE
I. Intracraneales.
Tempranas (1er. mes):
a) Hipoxia cerebral. b) Isquemia cerebral. c) Edema cerebral. d) Hematomas intracraneales.
e) HSA postraumática. f) Alteraciones metabólicas. g) Hidrocefalia externa. h) Convulsiones.
i) Neumoencéfalo postraumático. j) Meningoencefalitis, absceso cerebral. k) Sangramiento
digestivo. l) Vasospasmo, isquemia o infarto cerebral. m) Sepsis respiratoria. n) Hernias
cerebrales. ñ)Trombosis sépticas de senos durales. o) Embolia grasa
Tardías:
a) Hematoma subdural crónico. b) Hidrocefalia interna. c) Síndrome vestibular
postraumático. d) Síndrome poscontusional. e) DCP postraumatismo. f) Osteomielitis.
g) Psicosis postraumática. h) Fístula de LCR.
II. Extracraneales.
1. Distress respiratorio. 2. Tromboembolismo pulmonar. 3. Tromboembolismo grasoso.
4. Sepsis respiratoria. 5. Sepsis urogenital. 6. Escara de decúbito. 7. Desnutrición.
8. Sangramiento digestivo alto.
40

41. Complicaciones tardías del TCE
EPILEPSIA
SINDROME ORGANICO CEREBRAL
SINDROME POSTRAUMATICO
LESION DE PARES CRANEALES
SINDROME EXTRAPIRAMIDAL
HIDROCEFALIA NORMOTENSA O SINDROME DE HAKIM –ADAMS
Ataxia, incontrol de esfinteres y alteracion de la conciencia
PARTO
NIÑO MALTRATADO
ENCEFALOPATIA PUGILISTICA

42. Recuperación
• Pacientes que se recuperan sufren el
“postconcussive syndrome,” dado por cefalea.
• Oros síntomas pueden incluir dificultad para
concentrarse, cambios en el apetito, trastornos del
sueño, irritabilidad.
• Dura por unas pocas semanas después del golpe, a
veces persiste más de un año.
• Tx AINE (ibuprofen 400 - 600 mg PO),
medicamentos para la migraña (como sumatriptan
25 - 50 mg PO).
• Si disfunción cognitiva exploración
neuropsicológica.
42

43. Daño Traumático de la Médula Espinal
Síndromes de la Médula Espinal:
• Hay 3 Síndromes Principales de la Médula espinal:
1. S. de Brown-Séquard
2. S. Centromedular
3. S. Medular Anterior
S. Brown-Séquard, los déficits por lesión de la mitad lateral de la médula (hemisección medular):
Pérdida motora del mismo lado
Pérdida de la sensibilidad táctil , artrocinética (batiestesia) y vibratoria (palestesia) del mismo lado
Pérdida térmica y dolorosa del otro lado
S. Centromedular, (“hombre en el tonel), pérdida bilateral de las funciones motoras de los MS respetando MI
Mayor debilidad proximal que distal.
Disminución de la sensibilidad térmica y dolorosa.
Batiestesia y Palestesia son normales.
S. Medular Anterior: los déficits por lesión de los cordones o fascículos anterioriores y laterales de ambos lados. Pérdida
de la sensibilidad táctil, térmica y dolorosa
Pérdida motora debajo del nivel de lesión. Cordones posteriores intactos con sensaciones propioceptivas y
vibratorias OK.
Shock Medular o Espinal
• Después de trauma agudo medular, puede sufrir el shock espinal o pérdida temporaria de los reflejos espinales por
debajo del nivel de lesión (Pérdida de los reflejos tendinosos, del bulbocavernoso y del esfínter anal).
En daños cervicales altos, los reflejos bajos (bulbocavernoso y del esfínter anal) pueden estar preservados.
Fenómeno de “Schiff-Sherrington” se ve en algunos pacientes, los reflejos encima del nivel de lesión están afectados..
Puede haber pérdida de los reflejos autonómicos llevando al shock neurogénico, ileo y retención urinaria.
43

44. Imagen
• Si se sospecha lesión cervical, comenzar con:
• Radiografía Simple de Columna, ulterior
neuroimagen de cualquier anormalidad hallada.
• TAC para estudio de los cuerpos vertebrales
• RMN para examen de la médula, de partes
blandas intervertebrales y paravertebrales.
• Rayos X de tórax para ver vértebras cervicales
inferiores y torácicas; si hay derrame pleural ante
una lesión de la columna torácica sugiere
hemotórax.
44

45. Daño Traumático de la Médula Espinal
Manejo Inicial
1. ABC, lo básico de vías aéreas, respiración y circulación.
2. Puede haber dificultad ventilatoria, que puede perderse si
lesiones altas cervicales, asegurar la vía aérea es “top
priority”.
3. Lesiones por debajo de C5 también pueden asociarse con
capacidad ventilatoria alterada. INTUBAR si hay alguna
preocupación respecto a la vía aérea o a la capacidad
ventilatoria. Si no se ha tomado imagen cervical se prefiere
la intubación nasotraqueal con guía fibro-óptica.
4. Otra preocupación inmediata es sangramiento y la
circulación. ↓TA puede ser por shock neurogénico o
hipovolemia. Para el primero: Usar vasopresores,
Fenilefrina (IV en infusión a 100 μg/min monitoreando
efecto clínico). Si taquicardia es más probable hipovolemia,
usar líquidos IV.
45

46. Objetivo del Tratamiento
• Identificada lesión cerrada compartimental de médula iniciar con
Metilprednisolona 30 mg/kg IV, seguido de infusión continua de 5.4 mg/kg/hr por 1
día si Tx iniciado dentro de 3 horas de la lesión. Si Tx se inicia entre 3 y 8 horas
después, continuar infusión IV 48 horas.
• [2] No se ha demostrado su utilidad en lesiones medulares traumáticas penetrantes,
no usarla.
• La decisión para intervención quirúrgica debe basarse en la estabilidad de las
columnas anterior, media y posterior vertebrales. (La anterior consiste en la mitad
anterior del cuerpo vertebral y disco vertebral La media es la mitad posterior del
cuerpo y el disco. La columna posterior se compone del arco, carillas y ligamentos).
Si 2 de las 3 columnas están dañadas, se necesita estabilización quirúrgica. Si no
requiere cirugía inmediata, ingresarle en UCI.
Manejo Agudo y Subagudo
• Pacientes con lesiones medulares graves requieren cuidado CV y Ventilatorio
estrecho, cuidados de sostén para las funciones vesical e intestinal, evitar úlceras
de decúbito, y medidas similares a las usadas en el TCE.
46

47. Shock Neurogénico y Disautonomía
• Después de un trauma medular hay riesgo de shock neurogénico y
disautonomía. Lesiones de médula cervical y torácica interrumpen
las vías simpáticas descendentes a las células de la columna
intermediolateral tóracolumbar medular, provocando
VASODILATACIÓN PERIFÉRICA, BRADICARDIA e ↓TA.
• Si lesión por encima de T3 hay compromiso del tono simpático y
de ahí los síntomas referidos de shock neurogénico.
• Tx inicial de la disautonomía debe ser líquidos IV buscando una
PVC de 4 a 6 mm Hg. Buscar Hcto. 30%, usar sangre prn. Puede
usarse coloides (ej. albúmina) o cristaloides (Ej. ClNa 0.9%).
Catéter en la Pulmonar puede usarse, si grave afectación AR o CV.
• Cuando volumen y circulación OK, manejar la ↓TA con agentes
vasopresores como fenilefrina, norepinefrina o dopamina
comenzando esta con 1μg/kg/min por infusión IV, buscando TAM
de 85 mm Hg o mayor. Bradicardia sintomática puede tratarse con
atropina (1 mg IV).
47

48. Visceral Function
• The abdominal wall musculature is innervated by T7 to T12. The stomach, small
bowel, liver, pancreas, and proximal two thirds of the colon receive innervation
from T5 to L2. Spinal cord injury at these levels or above may impair visceral
function. For ileus, a nasogastric tube should be placed to decompress the
stomach. Parental nutrition should be started as soon as possible. Enteral feeding
should be delayed until gastrointestinal motility returns, usually within 2 to 3
weeks.
• Stress-induced peptic ulcer disease occurs in nearly a third of patients without
prophylaxis. H2-receptor antagonists such as ranitidine (50 mg intravenously
three times daily) or a proton pump inhibitor such as omeprazole (20 mg/day
orally) reduce the incidence of ulcers.
• Bladder tone may be lost because of spinal shock. A Foley catheter should be
placed for a minimum of 5 to 7 days to drain the bladder and evaluate volume
and renal status. After spinal shock has resolved, autonomic dysreflexia may
occur as a result of bladder distention. Clinical signs such as sweating, skin
flushing, and hypertension may be present.
• Prevention of bedsores and of Pulonary Embolism.
48

49. Pronóstico
•
Daño traumático Cerebral
• Se basa en la evaluación inicial. Escala de Glasgow es lo más
confiable como indicador pronóstico.
• 40% con score de 8 han tenido buena recuperación vs 7% con
score de 3.
• 27% con score de 3 sobreviven vs 88% con score de 8. Si el
Glasgow Coma Scale sigue igual o empeora después de 6 horas,
su pronóstico es peor que en los que el score va mejorando.
• Un segundo trauma tiene alta mortalidad.
Daño Traumático Espinal
• Un grado “A” o déficit completo motor y sensorial por debajo de
la lesión tiene mal pronóstico. Si una lesión persiste por 24 horas
hay pocas posibilidades de recuperación significativa. Lesiones
parciales, aún severas tienen mejor pronóstico de recuperación.
•
49

50. TABLE 422-4 -- AMERICAN SPINAL INJURY
ASSOCIATION IMPAIRMENT SCALE
Grade Injury Type Definition Likelihood of Recovery*
A Complete No motor or sensory function below
the lesion 15.5% (cervical) / 7% (thoracic)
B Incomplete Sensory but no motor function 47%
C Incomplete Some motor strength (<3) 84%
D Incomplete Motor strength > 3 84%
E None Sensory and motor function normal 100%
• Data from Coleman WP, Geisler FH: Injury severity as primary predictor of outcome
in acute spinal cord injury: Retrospective results from a large multicenter clin-ical
trial. Spine J 2004;4:373–378.
50

51. Bibliografía:
• Cecil Tratado de Medicina Interna 23 Edición, capítulo 422
• Roca Goderich, Temas de Medicina Interna 3ª. Edición,
2001; capítulo 42
• Dr. David Velázquez, Conferencias Neurología 2011
• http://es.wikipedia.org/wiki/Conmoci%C3%B3n_cerebral
• Castillo et al, Signos Clínicos en Traumatismos de la Base
del Cráneo, Revista de la Asociación Mexicana de
Medicina Crítica Y TERAPIA INTENSIVA Vol. XXIV, Núm. 2 /
Abr.-Jun. 2010 pp 99-100 y
http://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti-
2010/ti102i.pdf
Dr. Carlos Herrera Cartaya, Conferencias, Curso de Medicina
Intensiva, Hosp. Corralillo, VC, Cuba, 2004
51