Este documento trata sobre la anatomía, fisiología, histología y patología del testículo. Describe la estructura y función del testículo y sus partes, incluyendo la producción de espermatozoides y hormonas. Explica las células y tejidos que componen el testículo y su función. También cubre varias afecciones no cancerosas del testículo como la criptorquidia y la atrofia testicular.

1. Antonio M. Paredes Ramírez
I.E.S. La Fuensanta
Córdoba
TEMA 14
TESTÍCULO
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1. ANATOMÍA.
Son dos órganos de aspecto glandular y forma ovoide, están situados debajo del
pene, aunque en su origen se
localizan en la región lumbar.
Descienden por el conducto
inguinal hasta que se sitúan en
el exterior, en las bolsas
escrotales (Fig. 1). El izquierdo
desciende algo más que el
derecho.
Los testículos después
de descender se sitúan en las
bolsas escrotales. De las
envolturas del testículo la más
externa es la piel, denominada
escroto, que no es otra cosa que
la propia piel de la bolsa
escrotal.
Inmediatamente por
fuera, se encuentra una capa de
fibras musculares lisas, el
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dartos, que parece proceder del gubernáculo ge nital, pues éste además de convertirse en
ligamento escrotal, tapizará la cara interna del escroto. El dartos en el plano sagital del
interior del escroto se dirige hacia el pene formándose así un tabique que lo divide en
una doble bolsa, una para cada testículo.
Por dentro del dartos, hay una capa de tejido conjuntivo, que contiene algo de
grasa, que es la continuación del tejido conjuntivo subcutáneo de la pared abdominal.
A su vez, por dentro de ésta última capa existen fibras musculares estriadas, que
forman el músculo cremaster, que resulta del estiramiento del músculo conjunto al ser
arrastrado por el testículo (Fig. 2).
Por debajo de éstas capas y recubriendo al testículo y a parte de epidídimo,
encontramos la túnica vaginal en cuyo interior encontramos una cavidad serosa, ésta
túnica vaginal no es otra cosa que restos del peritoneo arrastrado en su descenso desde
la región lumbar. Debajo de ésta túnica encontramos una cápsula de tejido conjuntivo
que se denomina túnica albugínea, del interior de la superficie de ésta túnica se originan
unos tabiques o septos que dividen el testículo en unas porciones que se llaman
lobulillos (Fig. 3). Los tabiques confluyen en la parte posterior del testículo en el
llamado
mediastino del
testículo.
Dentro
de los lobulillos
se encuentran
una serie de
conductos que
están
destinados a la
producción de
espermatozoide
s, éstos tubos
son los tubos
seminíferos,
siendo muy numerosos y se encuentran enrollados sobre sí mismos, y al unirse unos con
otros constituyen los tubos rectos que terminan en una especie de red que se llama red
de Testi o Rete Testi situada en el mediastino del testículo(Fig. 4), (Fig. 5) .
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La red de Testi da origen a los conductillos eferentes que salen del testículo y se
reúnen en el epidídimo.
2. FISIOLOGÍA.
Una de las funciones del testículo es la espermatogénesis, es decir la producción
de los espermatozoides que son las células sexuales masculinas maduras, aptas para la
fecundación, que se producen de las espermatogonias, y por tanto, de los gonocitos.
El proceso de la espermatogénesis se puede resumir en tres pasos
fundamentales:
Ø Fase de multiplicación o espermatogénesis: se producen varias divisiones
mitóticas de espermatogónias, al final de las cuales un tipo de éstas origina los
espermatocitos primarios.
Ø El espermatocito primario aumenta de tamaño e inicia la primera división
de meiosis.
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Ø Después de la primera división de meiosis, cada espermatocito primario
forma dos espermatocitos secundarios con un número haploide de cromosomas.
Otra de las funcio nes testiculares es la producción de los andrógenos, hormonas
sexuales masculinas, de las cuales la más importante es la testosterona, responsable de
la virilización del embrión y del desarrollo de los caracteres sexuales masculinos; éstos
andrógenos son elaborados por las células intersticiales o células de Leydig (Fig. 6).
La función de la biosíntesis y secreción de los andrógenos, asignada a las células
de Leydig convierte al testículo
en una glándula endocrina que
está regulada por el sistema
hipotálamo – hipofisiario.
Durante la fase de maduración el
testículo infantil, no funcional,
se convierte en una gónada fértil,
bajo el fino control del sistema
hipotálamo – hipofisiario,
control especialmente ejercido
por dos hormonas gonadotropas,
sintetizadas y segregadas por el
lóbulo anterior de la hipófisis.
Las hormonas gonadotropas
(FSH y LH), son
estructuralmente idénticas en el
hombre y en la mujer, si bien el nombre que reciben está en relación con sus acciones
sobre el ovario.
La FSH actúa sobre las células de Sertoli, que se encuentran en los tubos
seminíferos, haciendo que éstas secreten testosterona, que es la responsable de que se
complete la espermatogénesis, que actúa como control sobre la propia FSH.
La LH actúa sobre las células de Leydig para que éstas también secreten
testosterona, que como hemos dicho produce la maduración del testículo y de los
espermatozoides.
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3. HISTOLOGÍA.
3.1. Túbulos seminíferos.
Los túbulos seminíferos son tubitos muy contorneados, revestidos por un
epitelio estratificado que está formado por dos poblaciones celulares diferentes (Fig. 7):
Ø Células de la serie espermatogénica.
Ø Células no espermatogénicas; denominadas células de Sertoli, que
sostienen y nutren a los espermatozoides en desarrollo (Fig. 8).
En los espacios
intersticiales situados entre los
túbulos se encuentran unas
células con funciones endocrinas
denominadas células de Leydig,
que se pueden encontrar aisladas
o formando pequeños grupos en
el tejido conectivo de soporte.
Las células germinales se
encuentran en la cara basal del
epitelio seminífero donde se dividen por mitosis originando nuevas espermatogonias
que volverán a dividirse (células tipo A) y otras que sufrirán las divisiones meióticas
hasta formar
espermatozoides
(células tipo B).
Las capas
basales de las
células
germinativas están
apoyadas en una
membrana basal
por debajo de la
cual se encuentran
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un número variable de capas celulares estructuralmente similares a las células
musculares lisas.
3.2. Rete Testi.
Sostenida por tejido conectivo muy vascularizado. La rete Testi está revestida
por una capa de células epiteliales cuboideas, algunas de las cuales poseen un flagelo.
La actividad flagelar parece que ayuda al progreso de los espermatozoides, ya que éstos
no poseen movilidad hasta que no terminen fe madurar en el epidídimo.
3.3. Conductillos eferentes.
Los conductillos están revestidos por una capa de células epiteliales, algunas de
las cuales son altas, cilíndricas y ciliadas, mientras que otras son cortas y carecen de
cílios. Una banda fina de músculo liso se coloca circularmente alrededor de cada
conductillo.
4. CITOLOGÍA
4.1. Células de Sertoli.
Las células de Sertoli son
las encargadas de proporcionar
sostén y nutrientes a las células
espermatogénicas. La célula de
Sertoli descansa sobre la
membrana basal de los túbulos
seminíferos y su citoplasma se
extiende hacia la luz del túbulo,
llenando así todos los espacios
situados entre las células de las
series espermatogénicas. Los
límites citoplasmáticos son muy irregulares. El núcleo ovoide de las células de Sertoli
está orientado, de manera característica, en ángulo perpendicular a la membrana basal,
presentan un nucleolo grande y denso.
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Cuando las observamos en los frotis de extensiones citológicas, aparecen como
núcleos desnudos o con un halo citoplasmático de tamaño variable y bordes imprecisos
de tonalidad suavemente azulada por la tinción de Papanicolau (Fig. 9). El núcleo, de
unas 10 a 12 micras, es redondeado o discretamente ovalado, bien delimitado y con
cromatina
regularment
e distribuida,
siendo su
característic
a más
sobresaliente
la existencia
de un
nucléolo
muy visible
que toma
una tonalidad rojiza (Fig. 10).
4.2. Células de Leydig.
Las células de Leydig,
responsables de la secreción de las
hormonas sexuales masculinas, se
encuentran en el intersticio de los
túbulos seminíferos(Fig. 11). Tienen
citoplasma poliédrico o fusiforme, con
un núcleo de cromatina regular que
contiene uno o dos nucléolos
claramente visibles(Fig. 12). Con
frecuencia presenta binucleación. Es
característico que estas células
presenten en su citoplasma unas
estructuras cristaloides de unas 20
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micras de longitud y que se reconocen como “cristales de Reinke”. Desde el punto de
vista citológico no es fácil encontrar células de Leydig y desde luego no es tan frecuente
poder observar estos cristales, tal vez porque con frecuencia los citoplasmas se han
destruido y liberado aquellos.
5. PATOLOGÍA NO NEOPLÁSICA DEL TESTÍCULO
5.1. Criptroquídea.
Los testículos se desarrollan en la parte alta e la pared abdominal posterior.
Alrededor del séptimo mes
de gestación, los testículos
descienden por la pared
abdominal posterior y
pasan a través del anillo
inguinal hasta el escroto.
Cuando no se completa ésta
emigración y el testículo
queda detenido en algún
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punto de su trayecto normal, generalmente en el anillo inguinal, se produce lo que se
denomina criptorquidia.
La temperatura en esos lugares es lo suficientemente elevada para impedir la
evolución normal de las células germinales, de forma que los testículos se mantienen
pequeños, y conservan los túbulos seminíferos revestidos sólo por células de Sertoli
(Fig. 13); a éste testículo se le denomina criptorquídico. En éstos testículos no se
producen espermatozoides maduros.
5.2. Atrofia testicular.
La atrofia es la única alternativa regresiva importante que afecta a los testículos
escrotales y puede deberse a distintas causas, como:
Ø Aterosclerosis progresiva, que compromete el aporte sanguíneo a edades
avanzadas.
Ø Estadio final de la orquitis inflamatoria, sea cual sea su etiología.
Ø Criptorquidia.
Ø Hipopituitarísmo.
Ø Malnutrición o caquexia.
Ø Obstrucción al flujo del semen.
Ø Radiación.
Ø Administración prolongada de hormonas sexuales femeninas, como en el
caso de los pacientes en tratamiento por carcinomas de próstata, puede
producir atrofia.
Ø Puede haber una atrofia por agotamiento debida a la estimulación
persistente por altas concentraciones de hormona estimulante del folículo.
Las alteraciones macro y
microscópicas son similares a las
descritas en la Criptroquídea (Fig.
14), (Fig. 15). Cuando el proceso es
bilateral, lo que ocurre con
frecuencia, da lugar a esterilidad.
Existe una insuficiencia primaria de
origen genético acompañada,
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asimismo, de atrofia o desarrollo incorrecto de los testículos. El cuadro, denominado
síndrome de Klinefelter, consiste en un trastorno de los cromosomas.
6. PATOLOGÍA INFECCIOSA DEL TESTÍCULO.
Son mucho más frecuentes en el epidídimo que en testículo. Se acepta
clásicamente que de los tres procesos inflamatorios específicos principales. La gonorrea
y la tuberculosis comienzan casi invariablemente en el epidídimo mientras que la sífilis
afecta primero a los testículos.
6.1. Epidimiditis.
La epidimiditis y la posible orquitis ulterior suelen guardar relación con
infecciones de las vías urinarias (cistitis, uretritis, prostatitis).
La causa de la epidimiditis varía con la edad del paciente. En pacientes menores
de 35 años los responsables más comunes de epidimiditis son los gérmenes patógenos
de transmisión sexual, (aunque rara, la epidimiditis infantil suele estar en relación con
alguna anomalía genitourinaria congénita). En pacientes mayores de 35 años los
responsables de la epidimiditis suelen ser la E. Coli y pseudomonas.
En los frotis pueden verse, según la duración de la enfermedad,
Polimorfonucleares (si es aguda) o células de la serie linfática (si la enfermedad es
crónica).
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6.1.1. Epidimiditis tuberculosa
La tuberculosis comienza prácticamente siempre en el epidídimo y puede
extenderse al testículo. En muchos de éstos casos existen también infección tuberculosa
de la próstata y las vesículas seminales y parece que la epidimiditis se debe a una
propagación secundaria a partir de otras localizaciones en el aparato genital.
La infección produce las clásicas alteraciones morfológicas de la inflamación
granulomatosa característica de la tuberculosis en cualquier localización.
Las bacterias son secuestradas en el epidídimo, donde producen una destrucción
caseosa lentamente progresiva a lo largo de muchos años; a menudo la enfermedad
persiste mucho tiempo después de la resolución de la lesión tuberculosa primaria inicial.
6.2. Orquitis
6.2.1. Orquitis granulomatosa.
Suele presentarse como una masa testicular ligeramente dolorosa de instauración
rápida, acompañada en ocasiones de fiebre. No obstante, también puede tener una
presentación más insidiosa, como una masa testicular indolora que simula un tumor
testicular, de ahí su importancia. Histológicamente, la orquitis se caracteriza por el
desarrollo de granulomas localizados en el interior de los túbulos seminíferos, así como
en el tejido conjuntivo intertubular. Las lesiones se parecen mucho a los granulomas
tuberculosos, de los que difieren en que poseen células plasmáticas y algunos
neutrófilos entremezclados con un anillo periférico de fibroblastos y linfocitos.
6.2.2. Orquitis viral.
Suele deberse a una infección por el virus de la parotiditis después de la
pubertad. La enfermedad suele ser unilateral y se asocia a tumefacción y dolor
testicular. El infiltrado inflamatorio está formado principalmente por linfocitos y células
plasmáticas.
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6.3. Gonococia.
La evolución que suele seguir la infección gonocócica no tratada es la extensión
desde la uretra posterior a la próstata, vesículas seminales y epidídimo. La enfermedad
produce alteraciones inflamatorias que dan lugar a una extensa destrucción de la zona.
En los casos más descuidados, la infección puede extenderse a los testículos y causar
una orquitis supurada.
6.4. Parotiditis.
La afectación testicular es unilateral en más de la mitad de los casos. En la etapa
aguda, la reacción inflamatoria se caracteriza por un intenso edema intersticial y un
infiltrado por células mononucleares, constituido fundamentalmente por linfocitos,
células plasmáticas y macrófagos. Los neutrófilos no suelen ser muy abundantes, pero
en las respuestas inflamatorias más intensas puede llegar a producirse una supuración,
observándose un exudado purulento que ocupa la luz de los túbulos. Como el proceso
suele ser unilateral, permanece en gran medida localizado en el intersticio y típicamente
es parcheado y con una distribución al azar, por lo que curar la reacción inflamatoria,
puede no dejar secuelas de esterilidad.
6.5. Sífilis.
La infección se inicia casi siempre en el testículo. En muchos casos, la orquitos
no va acompañada de epidimiditis. El cuadro morfológico presenta dos patrones:
producción de gomas o inflamación intersticial difusa caracterizada por edema e
infiltración por linfocitos y células plasmáticas, con el rasgo característico de todas las
infecciones por sífilis, es decir, la endarteritis obliterante con acumulación perivascular
de linfocitos y células plasmáticas.
7. PATOLOGÍA NEOPLÁSICA DE LOS TESTÍCULOS.
Las neoplasias testiculares abarcan una sorprendente gama de tipos
anatomopatológicos. Se dividen en dos grandes grupos: los tumores de células
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germinales y los tumores no germinales, derivados del estroma y de los cordones
sexuales.
7.1. Seminoma.
Es de los tumores germinales más frecuentes y el que tiene mayor posibilidad de
poseer una población celular uniforme.
Se describen tres variedades histológicas de seminoma.
7.1.1. Seminoma típico.
Presenta al corte una superficie homogénea, lobulada, grisácea, generalmente sin
hemorragias ni necrosis. En
más de la mitad de los casos, el
tumor sustituye al testículo por
completo.
En el estudio
microscópico, el seminoma
típico presenta capas de células
uniformes denominadas
“células del seminoma”,
separadas en lobulillos mal
delimitados por finos tabiques
de tejido fibroso (Fig. 16), (Fig.
17). Las células del seminoma
son grandes, redondeadas o
poliédricas y con una
membrana celular neta, un
citoplasma claro o de aspecto
acuoso y un gran núcleo central
hipercromático con uno o dos
nucleolos prominentes (Fig.
18), (Fig. 19).
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7.1.2. Seminoma espermático.
Es un tumor raro. A diferencia del seminoma clásico, es un tumor de
crecimiento lento que rara vez, o nunca, da metástasis y por ello su pronóstico es
excelente.
Macroscópicamente, el seminoma espermático suele ser más grande que el
seminoma clásico y presenta al corte una superficie blanda, friable, de color gris pálido.
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Los seminomas espermáticos poseen tres poblaciones celulares entremezcladas (Fig.
20).
Ø Células pequeñas con un estrecho anillo de citoplasma eosinófilo
parecidos a los esperma tocitos secundarios.
Ø Células de tamaño medio, las más numerosas que poseen un núcleo
redondeado y un citoplasma eosinófilo.
Ø Células gigantes uni o multinucleadas dispersas. Por tanto, un rasgo
microscópico importante es la notable diversidad en el tamaño de las células tumorales.
A diferencia de los seminomas clásicos, en el tumor no se observan linfocitos y
las mitosis son más frecuentes.
7.1.3. Seminoma anaplásico
Posee un aspecto macroscópico similar. Presenta mayor irregularidad celular y
nuclear, con células tumorales gigantes más abundantes y numerosas mitosis
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7.2. Carcinoma embrionario.
Son más agresivos y letales que los seminomas.
Macroscópicamente, el tumor suele ser una lesión pequeña que no sustituye
totalmente al testículo.
Pueden encontrarse
tumores mayores, pero son
excepcionales. La
superficie de corte de la
masa es de color blanco
grisáceo, a menudo
abigarrada, con bordes mal
delimitados y con focos de
hemorrágica o necrosis. Es
frecuente la extensión a
través de la albugínea al epidídimo o cordón espermático. Histológicamente, las células
crecen con un patrón glandular, alveolar o tubular, a veces con repliegues papilares (Fig.
21), (Fig. 22). Las lesiones menos diferenciadas presentan una infiltración celular en
sábana. Las células
neoplásicas tienen
aspecto epitelial y
son grandes,
anaplásicos y de
apariencia
embrionaria, con
núcleos
hipercromáticos de
aspecto maligno y
nucleolos
prominentes. Los
contornos celulares
suelen ser difusos y hay una importante variación en el tamaño y forma de las células y
sus núcleos. Son frecuentes las mitosis y las células gigantes tumorales.
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7.3. Tumor del saco vitelino
El tumor del saco vitelino, también conocido como carcinoma embrionario de la
infancia o tumor del seno endodérmico, es el tumor testicular más frecue nte en lactantes
y niños.
Macroscópica
mente, el tumor no
está encapsulado y al
corte presenta un
aspecto mucinoso
homogéneo, de color
blanco amarillento.
En el examen
microscópico son
característicos los
espacios de tamaño
variable revestidos por células epiteliales planas o cúbicas. Además pueden encontrarse
estructuras
papilares o
cordones
macizos (Fig.
23), (Fig. 24).
En algunos
tumores
pueden verse
los
denominados
senos
endodérmicos.
Consisten en un núcleo mesodérmico con un capilar central y una capa de células
visceral y otra parietal, a semejanza de los glomérulos primitivos. Típicamente, las
células tumorales poseen un citoplasma vacuolado y, en algunos casos, las vacuolas se
funden y dan lugar a grandes espacios claros.
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7.4. Teratoma
La denominación de teratoma comprende un grupo de tumores complejos que
poseen diversos componentes celulares u organoides, reminiscencias de los derivados
normales de más de una capa germinativa. Histológicamente se reconocen tres
variedades según el grado de diferenciación.
Los teratomas maduros están compuestos por una colección heterogénea, sin
orden ni
concierto, de
células
diferenciadas o
estructuras
organoides del
tipo de tejido
nervioso, haces
musculares,
islotes de
cartílago,
acúmulos de
epitelio
escamoso, estructuras que recuerdan al tiroides, epitelio bronquial y fragmentos de
pared intestinal o parénquima cerebral, toso ello inmerso en un estroma fibroso o
mixoide (Fig. 25). Todos los elementos están bien diferenciados.
Los teratomas inmaduros
pueden ser considerados como lesiones
intermedias entre el teratoma maduro y
el carcinoma embrionario. A diferencia
del teratoma maduro, los elementos de
las tres capas celulares germinativas no
están completamente diferenciados ni
dispuestos en forma organoide, pero
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aunque la diferenciación sea incompleta, puede identificarse con claridad la naturaleza
del tejido embrionario (Fig. 26), (Fig. 27). Si bien estos tumores son claramente
malignos, sus
elementos tisulares
pueden no mostrar
características
citológicas de
malignidad.
Por el
contrario, la tercera
variedad (teratoma
con transformación
maligna) muestra
claros signos de
malignidad en los derivados de una o más capas celulares germinativas. Así, puede
hallarse un foco de carcinoma epidermoide, adenocarcinoma muco secretor o sarcoma.
Los teratomas inmaduros y claramente malignos son más frecuentes en adultos.
Debido a la gran variedad de tejidos presentes en los teratomas, se comprende
que su aspecto macroscópico sea variable. A la inspección, estos tumores, sean maduros
o inmaduros. Muestran una superficie de corte abigarrada con minúsculos quistes,
islotes de cartílago transparente y posiblemente focos de hueso. Todo ello inmerso en
una matriz sólida de color blanco grisáceo. A menudo ocasionan un aumento de tamaño
testicular, dando lugar a veces a masas voluminosas.
7.5. Tumores de células de Le ydig
Los tumores de células de Leydig resultan especialmente interesantes porque
pueden elaborar andrógenos o andrógenos y estrógenos e incluso producen algunos
corticoides.
Son tumores bastante raros, aparecen a cualquier edad, aunque en la mayor parte
de los casos lo hacen entre los 20 y 60 años. Como sucede con otros tumores
testiculares, la forma de presentación má s frecuente es como una tumefacción testicular,
aunque en algunos pacientes el primer síntoma puede ser una ginecomastia.
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Éstas neoplásias varían entre nódulos pequeños menores de 1 cm. y masas
voluminosas de 10 cm. de diámetro. Con frecuencia se reconocen porque su superficie
de corte presenta un tinte uniforme marrón amarillento característico. Histológicamente,
las células
de Leydig
suelen ser
muy
parecidas a
sus
antecesores
normales
(Fig. 28).
Son grande
s,
redondeada
s o
poligonales y poseen un citoplasma abundante granular, eosinófilo y un núcleo central
redondeado. Con frecuencia, los límites celulares se distinguen mal y el citoplasma
contiene gránulos lipídicos, vacuolas o pigmento lipocromo, pero, como característica
principal, aproximadamente en la tercera parte de éstos tumores aparecen cristaloides de
Reinke con forma de bastón. Como sucede con otros tumores endocrinos, puede haber
importantes variaciones en el tamaño y forma celulares y nucleares, a menudo con
células bi o multinucleadas. Esto no indica necesariamente que la tumoración sea
maligna, la mayor parte son benignos.
7.6. Tumores de células de Sertoli
Estos tumores pueden estar enteramente constituidos por células de Sertoli o
presentar un componente de células de granulosa. Algunos dan lugar a alteraciones
endocrinas. Pueden elaborar estrógenos o andrógenos, aunque rara vez en cantidad
suficiente como para ocasionar una masculinización o feminización precoces. Como
ocurría con los tumores de células de Leydig, en ocasiones puede aparecer
ginecomastia.
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Estas neoplásicas se presentan como nódulos pequeños, duros o, en raras
ocasiones, como masas voluminosas que originan un aumento considerable del tamaño
testicular. Su superficie de corte es homogénea de color blanco grisáceo o amarillento.
Histológicamente, en la forma clásica las células son absolutamente características:
altas, de tipo columnar, o poliédricas con abundante citoplasma generalmente
vacuolado. Es bastante característica su tendencia a crecer en cordones que recuerdan
mucho a los túbulos seminíferos (Fig. 29), (Fig. 30). La inmensa mayoría de los
tumores de células de Sertoli son benignos, pero algunos son más anaplásicos y tienen
una evolución maligna.
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