Este documento describe el tromboembolismo pulmonar (TEP), incluyendo sus causas, factores de riesgo, síntomas, diagnóstico y pronóstico. El TEP generalmente resulta de un émbolo procedente de las venas profundas de las extremidades inferiores y puede causar obstrucción arterial pulmonar parcial o total, afectando la función respiratoria y cardiovascular. El diagnóstico se basa en el examen clínico, pruebas de laboratorio e imágenes. El tratamiento busca aliviar los síntomas y

2. TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
Dr. Raúl Sepúlveda Q.
Becado de Anestesiología
Marzo 2009

3. TEP
• Es el resultado de la obstrucción de la circulación arterial
pulmonar por un émbolo procedente del sistema venoso
profundo (95%) de las EEII (grandes venas proximales),
y en menor frecuencia de las pélvicas
• Otros orígenes: venas cava, cavidades cardíacas
derechas, válvulas cardíacas (endocarditis) y miembros
superiores
• Menos frecuentes, émbolos formados por tumores, aire,
fibrina, liquido amniótico, medula ósea y cuerpos
extraños

4. TEP
• El TEP y la TVP son dos
presentaciones clínicas del
tromboembolismo venoso y
comparten los mismos factores
predisponentes
• En la mayoría de los casos, el
TEP es una consecuencia de la
TVP
• En alrededor del 70% de los
pacientes con TEP, se puede
encontrar TVP en las
extremidades inferiores

5. Epidemiología
• Incidencia en USA: 600.000 casos/año (1 caso/1000 personas/año)
• La tasa de mortalidad aguda varía del 7 al 11% *
• Gran mortalidad en las primeras horas de iniciado el TEP
• 10 – 25 % fallecen por TEP secundario en las 2 semanas siguientes
• 30% diagnostico post-mortem
* (Stein PD, Kayali F, Olson RE. Estimated case fatality rate of pulmonary
embolism, 1979 to 1998. Am J Cardiol. 2004;93:1197-9)

6. • Es la tercera causa de muerte intrahospitalaria
• Prevalencia en hospitalizados del 1%
• Sin tratamiento tiene una mortalidad del 30%
• Es de difícil diagnóstico, sólo el 30% de los TEP con un
mal desenlace se diagnostican en vida
• La complicación más grave del TEP a largo plazo es la
hipertensión pulmonar
Goldhaber SZ. Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the International Cooperative
Pulmonary Embolism Registry (ICOPER). Lancet.1999;353:1386-9.

7. Mortalidad
De todos los ptes que mueren por TEP, 2/3 antes de los primeros 30´ y
el 90% en las primeras horas.
Kucher N, Circulation. 2005;112:e28-e32

8. Edad y TEP
• Incidencia aumenta exponencialmente con la edad (TEP
idiopático y secundario)
• Promedio de edad para TEP agudo: 62 años
• 65% de los pacientes tienen 60 años o más
• Las tasas son 8 veces superiores en pacientes > 80
años que en menores de 50 años

9. Etiología
• Trombos en venas profundas de EEII (90%).
Ileofemorales
• 20% trombosis distales silentes pueden
extenderse a las venas del muslo y originar
embolias clínicamente significativas
• Menor frecuencia: venas uterinas, prostáticas,
EESS, o cavidades derechas del corazón

10. En el pulmón:
• Los émbolos pueden ocluir parcial o totalmente
las arterias en las que se impactan
• El perfil de gravedad del cuadro está
determinado por:
Tamaño del vaso ocluido
Estado previo del pulmón
Estado previo del sistema CV

11. Triada de Virchow
• Estasia venosa:
ICC, I. venosa, inmovilización de extremidades, reposo en cama,
obesidad, embarazo, ect.
• Daño de la íntima de los vasos:
Traumatismos, quemaduras, Qx local, infecciones, etc.
• Aumento de la coagulabilidad:
factores hereditarios y adquiridos

12. 1. Defectos hereditarios
• 20% de los casos de TEP
• Déf. de antitrombina III (1,1%)
• Déf. de proteina C (3,2%)
• Déf. de proteina S (2,2%)
• Factor V Leyden (21%)
• Mutación del gen de la trombina
• Hiperhomocisteinemia hereditaria
• Defectos del plasminógeno
• Disfifrinogenemias
50% de TVP-TEP en pacientes con trombofilia hereditaria se
encuentra algún factor de riesgo adquirido

13. 2. Condiciones adquiridas
• Qx mayor (hasta 1 mes postop.)
El Sd. Antifosfolípidos, factor de
• Trauma
• riesgo más fuertemente asosiado
Inmovilización prolongada
• Cancer a HTP tromboembólica crónica
• Quimioterapia
• Embarazo-postparto En mujeres tb se han asociado:
• ACO-TRH
• Hiperhomocisteinemia adquirida • HTA (RR 1,9)
• Sd. Antifosfolípidos
• Sd. Nefrótico • Edad avanzada
• Hiperviscosidad
• Tabaquismo (RR 1,9)
• ICC
• IHepática • Obesidad (2,9)
• IRenal
• Prótesis valvulares o arteriales

14. Fisiopatología
1. Efectos respiratorios
• Aumento espacio muerto alveolar
• Broncoconstricción
• Taquipnea
• Hipoxemia
Más tardíamente:
• Pérdida del surfactante pulmonar
• Atelectasia
• Infarto pulmonar

15. Si la oclusión vascular es incompleta:
• Relación V/Q elevada
• Hipocapnea, induce contracción de ductus alveolares (disminuye
área hipoperfundida)
• Plaquetas del trombo liberan mediadores inflamatorios: disfunción
del surfactante y broncoconstricción localizada (disminuye
ventilación de territorio no perfundido)
• Taquipnea (est. Receptores J), aumento del VC con caida pCO2
leve-moderada

16. Émbolos distales
• De menor tamaño
• Pueden causar áreas de hemorragia pulmonar alveolar
• Hemoptisis, pleuritis y derrame pleural leve
• “Infarto pulmonar”
• Efecto leve en el intercambio gaseoso,
• Excepto en pacientes con enfermedad cardiorrespiratoria
preexistente

17. Hipoxemia
Frecuente pero no constante, varios mecanismos:
• Exceso de perfusión de territorios alveolares sanos
• Zonas con V/Q bajas (mayor importancia si pulmón no afectado tiene
daño previo)
• Dism G.C. por IC derecha
• Mayor extracción periférica de O2, magnifica efecto en zonas con V/Q
bajas
• Shunts intra o extrapulmonares por edema y colapso alveolar
• HTP importante: apertura del foramen oval (shunt D-I)
• PaO2 normal NO descarta TEP
• Diferencia A-a O2 es más sensible (la hiperventilación
compensatoria incluso la acentúa)

18. La insuficiencia respiratoria en el TEP es
predominantemente una consecuencia de
los trastornos hemodinámicos

19. 2. Efectos hemodinámicos
• La oclusión mecánica del lecho vascular pulmonar > 30-40%:
incremento brusco de la resistencia y presión de A. pulmonar
• Efecto vasoconstrictor de aminas liberadas por plaquetas del trombo
(serotonina)
• Obstrucción > 60-75%: Cor pulmonale agudo, caída brusca del GC,
shock cardiogénico (< 5%)
• Puede ocurrir muerte súbita, por disociación electromecánica
• Aumento de postcarga del VD, aumenta demanda de O2 y se hace
críticamente dependiente de la perfusión coronaria
• Si < gasto sistémico, riesgo de isquemia ventricular D°, mayor caida
del gasto y arritmias.

20. Efectos hemodinámicos
• El TEP se presenta con
shock o hipotensión en un
5-10% de los casos
• En un 50% de los casos sin
shock, hay signos de
laboratorio que indican
disfunción ventricular
derecha, lo que indica peor
pronóstico

21. DIAGNÓSTICO
• La estrategia dg óptima requiere:
– Alto grado de sospecha clínica
– Historia y examen físico metódico
– Test selectivos apropiados
• En la historia: buscar factores de riesgo
• Disnea: síntoma más frecuente (73% PIOPED)
• Taquipnea: Signo más frecuente (70%)

22. DIAGNÓSTICO
Presentación clínica:
• El dolor torácico pleurítico,
combinado o no con disnea,
es una de las
presentaciones más
frecuentes de TEP
• Disnea, taquipnea o dolor
torácico se presentan en
más del 90%
• El síncope es raro, indica
reducción grave de la
reserva hemodinámica
• En los casos más graves,
puede haber shock e
hipotensión

23. • Ocasionalmente, el comienzo de la disnea
puede ser progresivo durante semanas y se
puede llegar al diagnóstico de TEP por la
ausencia de otras causas clásicas de disnea
progresiva
• En pacientes con insuficiencia cardiaca o
enfermedad pulmonar preexistentes, el
empeoramiento de la disnea puede ser el único
síntoma que indique TEP

24. Dignóstico diferencial de TEP
• Es muy extenso e incluye:
– Procesos infecciosos pulmonares
– Crisis de asma
– IAM
– Pericarditis
– EPA
– Ansiedad
– Disección Ao
– Neumotórax
– Etc.

25. Laboratorio
• ECG
• Rx tórax
• GSA
• Dímero D
• Troponina – BNP
• Eco Doppler-color de EEII
• Ecocardiograma
• Cintigrafía pulmonar V/Q
• Angio TAC
• RNM
• Angiografía pulmonar

26. Electrocardiograma
• 70% anormales • P pulmonar
• S1Q3T3 • T (-) precordiales (V1-V4)
• BCRD o BIRD • Cambios inespecíficos de
• Desviación del eje a derecha ST-T

27. ECG
• Qr in V1, signo ECG
asociado a stress VD en
TEP
• Sensitivity and specificity of Qr in
V1 and T wave inversion in V2 for
predicting right ventricular
dysfunction were 31/97% and
45/94%, respectively
European Heart Journal (2003) 24, 1113–1119

28. Gases Arteriales
• PaO2 normal no excluye TEP
• PaO2 normal en compromiso hemodinámico hace poco probable el
dg de TEP
• GSA anormales con Rx tórax normal, elemento de sospecha dg.
• El > dif A-a O2 es poco sensible pero su normalidad hace menos
probable el TEP
• Hipoxemia < 60 mm Hg, en ausencia de enf pulmonar previa, sugiere
TEP masivo.
Chest. 2002; 122; 1440-1456

29. Rx de Tórax
Baja sensibilidad y especificidad
• Atelectasia laminar (50-68%)
• Cardiomegalia (36%)
• Derrame pleural (30-48%)
• Elevación diafragma (26%)
• AP prominente (25%)
• Oligohemia focal (Sg de Westermark)
• Infarto pulmonar (12-24 hr)
• Joroba Hampton (sombra en forma de cuña sobre diafragma y
vértice hacia el hilio)
ICOPER. Lancet

31. Dímero D
• Producto de degradación de la fibrina
• S: 98 -100%
• E: 35 - 39%
• VPN 98 - 100%
• VPP 36 - 44%
• VN < 500 ng/mL
• Inespecífico: Se eleva en IAM, neumonia, ICC, Ca,
postQx, embarazo, IRC, AVE, etc.
Cuando DD< 500, la probabilidad de TEP < 10%

32. Troponinas
• Biomarcadores útiles en la estratificación del riesgo
• En TEP se elevan por:
– > requerimientos de O2 (sobrecarga VD)
– < GC
– Liberación de mediadores endoteliales (vasoconstricción coronaria)
Niveles de Troponinas elevadas: predictor pronostico
independiente de alto riesgo de mortalidad intrahospitalaria y
eventos adversos.
VPN> 95%
VPP 14-44%
Prognostic Value of Troponins in Acute Pulmonary Embolism.
A Meta-Analysis
Circulation July 24, 2007

33. BNP
• Se eleva tanto por sobrecarga de volumen como por
sobrecarga de presión
• Utilidad en TEP, dado por su alto VPN > 99% para
mortalidad intrahospitalaria (selección de ptes con buen
pronóstico que podrían tratarse sólo con Heparina)
• VVP< 15% (su elevación no discrimina entre TEP de alto
y bajo riesgo)

34. Biomarcadores
Evento embólico
Aumento RVP
Sobrecarga presión VD
Microinfarto Shear stress
Troponinas BNP
Circulation 2003;108:2191

35. Angiografía Pulmonar
• Gold standard
• Medio de contraste en AP o tracto de salida de VD
• Defectos de llene, cortes, podamiento
• Invasivo, caro, requiere personal entrenado
• Primera elección en ptes con inestabilidad HD, con
claros FR, o alta sospecha clínica de TEP
• Mortalidad: 0,5% Morbilidad: 1-5%
• Rol terapéutico en casos de embolías masivas

37. Cintigrafía pulmonar
• Buen rendimiento en pulmón previamente sano
• Cintigrama V/Q normal excluye TEP
• Cintigrama de alta probabilidad de TEP:
E: 88-97% pero baja S: 41% (en TEP confirmados por angiografía)
• Cintigrama de mediana o baja probabilidad:
14 – 30% de especificidad → no confirma ni descarta
• Reservado para casos especiales:
• Insuficiencia renal
• Anafilaxia a medios de contraste
• Embarazo
PIOPED investigators. Value of the ventilation/perfusion scan in acute pulmonary embolism: results of the
Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis. JAMA 1990; 263: 2753-2759.

39. Angio TAC
• Relativamente rápido
• No invasivo
• Herramienta diagnóstica
• Alta sensibilidad (90%) y especificidad (91%), VPP:
93%, VVN: 99%
• Defectos de llene intraluminales
• Menor sensibilidad en arterias subsegmentarias
• Útil en el dg diferencial

41. Resonancia Magnética
• Resultados
comparables a TAC
• Alta S y E
• Evita uso de MC
nefrotóxico
• Considerar duración
del procedimiento,
complejo en ptes
intubados

42. Ecocardiografía
• No invasivo
• No tiene rol diagnóstico
• Estratificación de riesgo
• Detecta presencia y severidad de
sobrecarga de VD
• Interpretación más dificil en ECP
previa
• Eco normal descarta TEP en shock

43. Ecocardiografía
• Hallazgos • Hallazgos específicos
– Dilatación de VD – Alteración del patrón de
(50-100%). Requiere velocidad del flujo sistólico
obstrucción de 30% de eyección del VD: S
– Hipoquinesia de VD 48%, E 98%
– Aumento de la relación de – Signo de McConnell:
∅ VD/VI hipokinesia de pared libre
– Movilidad paradojal del de VD con movilidad
normal del ápex: S 77%, E
septum
94%
– Dilatación de AP
– Insuficiencia tricuspídea • Eco TE: detección de
trombos proximales,
S y E sobre 80%

44. Proceso diagnóstico
• Combinación de juicio clínico,
laboratorio e imagenología
• La clínica no basta. (PIOPED: 1/3
ptes con alta probabilidad clínica de
TEP, angiografía (-))
• Se han desarrollado varios
algorismos y scores de riesgo

45. < 4 puntos: poco probable: dímero-D
> 4 puntos: alta probabilidad: TAC
JAMA. 2006;295:172–179.

46. Gravedad del TEP
• Riesgo individual de mortalidad precoz (mortalidad intrahospitalaria o
mortalidad a los 30 días) más que como carga anatómica, forma y
distribución de los émbolos intrapulmonares.

47. Estratificación del riesgo en TEP
Valoración clínica inmediata
+ presencia o ausencia de marcadores
clínicos
TEP de alto riesgo y no alto riesgo
Riesgo de mortalidad precoz relacionado con el TEP
• Alto > 15%
• No alto
• Intermedio, 3-15%
• Bajo, < 1%

48. • TEP de riesgo intermedio cuando al menos un marcador de disfunción
VD o un marcador de daño miocárdico (+)
• TEP de bajo riesgo cuando todos los marcadores de
disfunción VD y daño miocárdico (-)

49. Aproximación
Diagnóstica
Acute Pulmonary Embolism
Part I: Epidemiology and Diagnosis
Gregory Piazza, MD; Samuel Z. Goldhaber, MD
Circulation 2006;114;e28-e32

51. Tratamiento
• Medidas Generales
• O2, Reposo Absoluto
• Analgesia-sedación
• Soporte Hemodinámico y ventilatorio
• Anticoagulación
• Heparinas (UFH - LMWH)
• Cumarínicos
• Trombolisis
• Embolectomía
• Filtros de vena cava
• Profilaxis

52. Tratamiento
Anticoagulacion parenteral:
– Heparina no fraccionada
– Heparina de BPM
→ Prevención de formación de nuevos trombos → fibrinolisis
espontánea (80 U/kg bolo +18 U/kg/hr )
→ TTPK 60-80 seg TTPK 2.5 veces basal
Anticoagulación oral precoz:
- TAC oral el mismo día que HBPM ó HNF, sin dosis de carga o,
• Traslape a TACO una vez alcanzados niveles terapéuticos de TTPA
por 3 días
- Suspender heparina con dos INR ≥ 2
- Objetivo : INR 2,5 (2-3)
- Duración de anticoagulación ≥ 6 meses

53. Heparinas Bajo Peso Molecular
– Igual de eficaz que UFH
– Disminución en tiempos de hospitalización
– Mayor biodisponibilidad y duración
– Anticoagulación se relaciona al peso del
paciente
– Menor trombocitopenia
– No requiere exámenes de control
La terapia anticoagulante reduce la mortalidad en los pacientes con TEP
en 75%.

54. Anticoagulación Oral
– Anticoagulación oral precoz.
– Suspender heparina con dos INR ≥ 2
– Objetivo : INR 2,5 (2-3)
– Duración de anticoagulación ≥ 6 meses

57. Trombolisis
• Indicaciones
– TEP masivo salvo contraindicación.
– TEP submasivo en ausencia de contraindicaciones.
• TEP Masivo:
• Inestabilidad hemodinámica
• Hipoxia grave
• Oclusión de la arteria pulmonar mayor (40 a 50% )
• Oclusión de dos o más arterias lobares

58. Trombolisis
Arcasoy SW, Kreit JW. Thrombolytic therapy of pulmonary embolism:
a comprehensive review of current evidence.
Chest 1999; 115:1695-1707

59. Contraindicación de trombolisis
Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism
Eur Heart J, Vol. 21, issue 16, August 2000

60. TROMBOLISIS
HEPARINA
Wood KE. The presence of shock defines the threshold to initiate thrombolytic therapy in patients with
pulmonary embolism. Intensive Care Med (2002) 28:1537–1546

61. inferior vena caval filter
n engl j med 358;10 www.nejm.org march 6, 2008

62. Embolectomía Percutánea
– Indicaciones
• TEP con shock que no
revirtió con trombolisis • Diferentes instrumentos
• TEP masivo y
contraindicación para – Fragmentación con
trombolisis Pigtail
– Inyección intratrombo de
Mortalidad 30 - 84% UK
– Catéteres rotacionales
– Jeringas de aspiración

63. Filtro de Vena Cava
• Falla de anticoagulación
• CI absoluta de tto AC
Complicaciones:
• Recidiva de TEP con anticoagulación • Migración
adecuada.
• Perforación
• Incapacidad de tolerar nuevo evento • TVP
embólico
• Reduce frecuencia de TE recurrente en
primeros 12 días
Chest. 2002; 121; 877-905