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UNIVERSIDAD AUTONOMA DE GUERRERO 
UNIDAD ACÁDEMICA DE MEDICINA 
CARDIOLOGÍA 
TVP Y TROMBOEMBOLIA PULMONAR 
DR. JUAN ALBERTO SUASTEGUI GUINTO 
ARCINIEGA MARTINEZ URIEL  PEREZ DE LA O ALMA DELFINA 
GONZALEZ SORIANO ALANRICART RAMIREZ ALEJANDRA SANCHEZ 
SOTELO RAFAEL JOAQUÍN SERNA REYES MIGUEL ANGEL 
Acapulco Gro, Septiembre 2014.
CARDIOLOGÍA 
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA 
DR. JUAN ALBERTO SUASTEGUI GUINTO 
•PEREZ DE LA O ALMA DELFINA 
Acapulco Gro, Septiembre 2014.
DEFINICIÓN CAUSAS 
1) 
GENETICOS 
2)Inmoviliz 
ación 
prolongada 
Dism. 
Flujo 
saMnegcauníicnoseo
EMBOLIA 
PULMONAR 
FISIOPATOLOGÍA 
Sintomas 
•Edema distal 
•Cianosis 
•Dilatación de vv superf. 
•Calor 
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•Eritema 
•Hinchazón 
•Dolor 
50% Asintomatica 
v.v. colaterales
DIAGNÓSTICO 
• Flebografía ascendente
Instituto Nacional de 
Cardiología “Ignacio Chávez” 
-Diego Rivera.
RAFAEL JOAQUÍN SANCHEZ 
SOTELO 
DR. JUAN ALBERTO SUASTEGUI 
GUINTO
TROMBOEMBOLIA PULMONAR 
La TEP es la obstrucción del tronco de la arteria 
pulmonar o algunas 
de sus ramas, por un trombo desprendido de su sitio 
de 
formación y proveniente del sistema venoso.
Factores de riesgo 
• Estado de hipercoagulabilidad 
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miembros inferiores o venas pélvicas 
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• Factores de Trombofilia  trombosis intravascular 
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3) Deficiencia de antitrombina III 
4) Hiperhomocistinemia 
5) Anticuerpos antifosfolípidos: anticuerpos anticardiolipina y el 
anticoagulante lupico 
6) neumopatias
Otorgan la presente: 
Constancia 
A LA DRA. EVELIA PALACIOS LORENZO 
POR IMPARTIR LA ASIGNATURA DE GERIATRIA AL GRUPO 603 (GENERACIÓN AGOSTO 2011- JULIO 2017), EN 
CALIDAD DE PROFESOR INVITADO, DURANTE EL PERIODO FEBRERO 2014-JULIO 2014. 
Unidad Académica de Medicina
Otorgan la presente: 
Cardiología 
Constancia 
“Fisiopatología de la 
Tromboembolia pulmonar” 
A LA DRA. EVELIA PALACIOS LORENZO 
POR IMPARTIR LA ASIGNATURA DE GERIATRIA AL GRUPO 603 (GENERACIÓN AGOSTO 2011- JULIO 2017), EN 
CALIDAD DE PROFESOR INVITADO, DURANTE EL PERIODO FEBRERO 2014-JULIO 2014. 
Profesor: Dr. Juan Alberto Suástegui Guinto 
Alumno: Alan González Soriano
Efectos fundamentales de la EP sobre la mecánica pulmonar 
Tromboembolia Pulmonar. Cardiología Séptima edición, J. F Guadalajara 2012. Méndez Editores.
Cuando la oclusión embolica es mayor de 13% aparece Hipoxemia 
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Características de la hipoxemia en la embolia 
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1.- Aparece en el 95% de los pacientes. 
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3.- Puede no existir en el 5-10% de los pacientes con EP. 
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Tromboembolia Pulmonar. Cardiología Séptima edición, J. F Guadalajara 2012. Méndez Editores.
Hipertensión arterial pulmonar en la EP 
1.- Aparece en el 95% de los pacientes. 
2.- La HP aparece cuando el grado de obstrucción vascular del 
pequeño circuito alcanza por lo menos el 30% del área de corte 
seccional. 
3.- El nivel de HP se encuentra en relación directa con el grado de 
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URIEL ARCINIEGA MARTINEZ 
Profesor: Dr. Juan Alberto 
Suástegui Guinto
CUADRO CLINICO 
La TEP debe tenerse presente como complicación de las siguientes 
condiciones: 
1. post-operatorio (cirugía abdominal, traumatología y cirugía de 
miembros inferiores) 
2. Paciente con insuficiencia cardiaca crónica y reposo prolongado 
3. Paciente con insuficiencia venosa crónica 
4. Pacientes con reposo en cama prolongado (ancianos) 
5. Obesidad y reposo prolongado 
6. Cáncer diseminado o en su etapa pre-clinica 
7. Uso de anticonceptivos orales 
8. Embarazo
SINTOMAS SOSPECHOSOS DE TEP 
a) Taquicardia sin explicación aparente 
b) Disnea de aparición súbita y sin explicación aparente, o súbita acentuación de la 
misma, si ya existía 
c) Cianosis o sincope de aparición paroxística y el mismo dolor torácico atípico 
d) Espasmo bronquial sin explicación aparente 
e) INFARTO PULMONAR: (En la minoría de los casos) 
•Dolor torácico de tipo pleurítico; intenso, continuo 
•El dolor se exacerba con movimientos respiratorios 
•Tos productiva 
•hemoptisis
EXPLORACION FISICA 
EMBOLIA PULMONAR NO MASIVA 
• Taquipnea 
• Taquicardia sinusal (140 x´) 
• Presión arterial y diuresis conservada 
• Broncoespasmo: estertores silbantes, espiración 
prolongada 
• Se puede auscultar reforzamiento del II ruido 
pulmonar, IV ruido derecho
EMBOLIA PULMONAR MASIVA 
a) Paciente gravemente enfermo 
b) Taquicardia sinusal (160 a 170 x´) 
c) Taquipnea y disnea intensa 
d) Cianosis periférica 
e) Intenso broncoespasmo 
f) Tiros intercostales 
g) Hipotensión arterial (hipoperfusion periférica, 
oliguria)
h) Pulso filiforme. Es frecuente la presencia de pulso de kussmaul 
i) Ingurgitación yugular 
j) Exploración del área precordial 
• Reforzamiento del II ruido pulmonar con choque de cierre 
palpable 
• Soplo de insuficiencia tricúspidea funcional es muy frecuente 
• Ritmo de galope
MIGUEL ANGEL SERNA 
REYES 
• DR. JUAN ALBERTO SUASTEGUI GUINTO
Radiografía de tórax 
• Puede ser normal sin infarto*
• Infarto pulmonar 
• Condensacion 3 sem
• Embolia pulmonar masiva
• Rama importante* 
• Signo de Wastermark 
• Signo de Palla
Gammagrama pulmonar 
• Demuestra zonas hipoperfundidas en el pulmón 
• Muy sensible pero poco específico
Tomografia helicoidal
Arteriografia pulmonar 
• Medio mas seguro para el diagnóstico de embolia 
pulmonar grande 
• Complicaciones: 
• Fibrilacion ventricular 
• Asistolia 
• Estado de choque 
• Indicado en pacientes con sospecha no confirmada 
con los métodos anteriores
Inicial 12 
hrs
Post 
tratamiento
Dímero-D 
• Elevación en plasma 
• Sensibilidad de 90% 
• Baja especificidad
Determinación de gases 
arteriales. 
• Hipoxemia en relación con el grado de afctación 
• Hiperventilación 
• Elevación del PH
TROMBOEMBOLIA PULMONAR 
ECG 
Profesor: Dr Juan Alberto Suasteguí Guinto 
Alejandra Ricart Ramírez
Elevación de la presión pulmonar 
Hipoxemia 
Isquemia miocárdica 
Dilatación del ventrículo derecho 
52% alteraciones en el segmento RS-T y onda T 
26% McGinn y White / Bloqueo de rama derecha del Haz de Hiz / Dextrorrotación 
(S1Q3) 
Trastornos del ritmo poco observados
• Taquicardia sinusal  muy rara 
• Sobrecarga sistólica VD  re polarización en el ST y onda T + 
imágenes de isquemia y lesión
• Isquemia subendocardica septal anterior  T+ y acuminada 
en V1-3, segmento RS-T recto y angulado 
• Isquemia subepicardica septal anterior  T-/+, después – y 
simétrica en V1-3 
• Lesión subepicardica septal anterior en V1-3 con RS-T+ 
• Lesión subendocardica en V1-3 con RST – 
• Lesión subendocardica con isquemia subepicardica en VL  
RST- en D1, V5-6
• Dilatación del ventrículo derecho  dextrorrotacion y 
verticalización del corazón 
• V  P altas y acuminadas en D2-3 y aVF 
• QRS a la derecha de +90° 
• D  RS en las precordiales hacia la izq de V3 
• Rr en V4-6 
• Imagen de McGinnWhite 
• RS-T desnivel con T-, D3, aVF, D2 
• QRS difícilmente deterinable
•la asociación de un patrón S1Q3T3 junto con valores elevados de Dímero-D 
es muy sugestivo de tromboembolismo pulmonar 
El patrón de Mc Ginn-White corresponde a una alteración 
electrocardiográfica poco frecuente pero especifica de tromboembolismo 
pulmonar si se acompaña de otros datos clínicos.
• Varón de 72 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas con antecedentes médicos de diabetes 
mellitus insulinodependiente (DMID), hipertensión arterial (HTA) y enfermedad de Alzheimer. 
Refiere dolor en cadera derecha tras caída accidental. Se le diagnostica en urgencias de fractura 
trocantérea derecha y se procede a tratamiento quirúrgico mediante artroplastia de cadera. 
Tras un postoperatorio sin incidencias se pauto profilaxis antitrombótica mediante la administración de 
Clexane 40 U subcutánea/ 24 horas durante 10 días. 
A los 26 días de la intervención, el paciente acude a urgencias con un cuadro súbito de dificultad 
respiratoria. 
La exploración general evidencia: dificultad respiratoria con disnea de reposo, uso de musculatura 
respiratoria accesoria que mantienen cifras de saturación de oxigeno en torno a 85-90%, TA 210/90, 
frecuencia cardiaca rítmica 105 l/m, hipoventilación con sibilantes aislados y extremidad inferior 
derecha indurada y edematizada. 
Para alcanzar un diagnóstico certero, las pruebas complementarias realizadas fueron las siguientes: 
- Analítica: hemograma y bioquímica con cifras en el rango normal. 
- Gasometría arterial: pH 7,48; pO2 60; pCO2 38 
- Electrocardiograma (ECG): ritmo sinusal con imagen de BRDHH y patrón S1Q3T3. 
- Rx Tórax: sin alteraciones parenquimatosa aguda. 
- Estudios de coagulación: Dímero D 15.996.

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TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y TROMBOEMBOLIA PULMONAR

  • 1. UNIVERSIDAD AUTONOMA DE GUERRERO UNIDAD ACÁDEMICA DE MEDICINA CARDIOLOGÍA TVP Y TROMBOEMBOLIA PULMONAR DR. JUAN ALBERTO SUASTEGUI GUINTO ARCINIEGA MARTINEZ URIEL  PEREZ DE LA O ALMA DELFINA GONZALEZ SORIANO ALANRICART RAMIREZ ALEJANDRA SANCHEZ SOTELO RAFAEL JOAQUÍN SERNA REYES MIGUEL ANGEL Acapulco Gro, Septiembre 2014.
  • 2. CARDIOLOGÍA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA DR. JUAN ALBERTO SUASTEGUI GUINTO •PEREZ DE LA O ALMA DELFINA Acapulco Gro, Septiembre 2014.
  • 3. DEFINICIÓN CAUSAS 1) GENETICOS 2)Inmoviliz ación prolongada Dism. Flujo saMnegcauníicnoseo
  • 4. EMBOLIA PULMONAR FISIOPATOLOGÍA Sintomas •Edema distal •Cianosis •Dilatación de vv superf. •Calor •Hipersensiblidad •Eritema •Hinchazón •Dolor 50% Asintomatica v.v. colaterales
  • 6. Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez” -Diego Rivera.
  • 7. RAFAEL JOAQUÍN SANCHEZ SOTELO DR. JUAN ALBERTO SUASTEGUI GUINTO
  • 8. TROMBOEMBOLIA PULMONAR La TEP es la obstrucción del tronco de la arteria pulmonar o algunas de sus ramas, por un trombo desprendido de su sitio de formación y proveniente del sistema venoso.
  • 9. Factores de riesgo • Estado de hipercoagulabilidad - 90% Trombosis venosa profunda de miembros inferiores o venas pélvicas - Venas axilares o subclavias - Hipercoagulabilidad  factores externos o alteraciones propias del proceso de coagulación (trombofilia)
  • 10. Hipercoagulabilidad secundaria • Condiciones que favorecen estasis venosa o la lesión endotelial • Inmovilización en el post-operatorio • Politraumatizados • Pacientes inmovilizados en la UCI • Anticonceptivos orales • Enfermedad Neoplásica • Permanencia prolongada de un catéter venoso central
  • 11. Hipercoagulabilidad primaria • Factores de Trombofilia  trombosis intravascular 1) Deficiencia de proteína C 2) Resistencia a la proteína C por mutación del factor V de Leiden 3) Deficiencia de antitrombina III 4) Hiperhomocistinemia 5) Anticuerpos antifosfolípidos: anticuerpos anticardiolipina y el anticoagulante lupico 6) neumopatias
  • 12. Otorgan la presente: Constancia A LA DRA. EVELIA PALACIOS LORENZO POR IMPARTIR LA ASIGNATURA DE GERIATRIA AL GRUPO 603 (GENERACIÓN AGOSTO 2011- JULIO 2017), EN CALIDAD DE PROFESOR INVITADO, DURANTE EL PERIODO FEBRERO 2014-JULIO 2014. Unidad Académica de Medicina
  • 13. Otorgan la presente: Cardiología Constancia “Fisiopatología de la Tromboembolia pulmonar” A LA DRA. EVELIA PALACIOS LORENZO POR IMPARTIR LA ASIGNATURA DE GERIATRIA AL GRUPO 603 (GENERACIÓN AGOSTO 2011- JULIO 2017), EN CALIDAD DE PROFESOR INVITADO, DURANTE EL PERIODO FEBRERO 2014-JULIO 2014. Profesor: Dr. Juan Alberto Suástegui Guinto Alumno: Alan González Soriano
  • 14. Efectos fundamentales de la EP sobre la mecánica pulmonar Tromboembolia Pulmonar. Cardiología Séptima edición, J. F Guadalajara 2012. Méndez Editores.
  • 15. Cuando la oclusión embolica es mayor de 13% aparece Hipoxemia Tromboembolia Pulmonar. Cardiología Séptima edición, J. F Guadalajara 2012. Méndez Editores.
  • 16. Cuando la oclusión embolica es mayor de 13% aparece Hipoxemia Tromboembolia Pulmonar. Cardiología Séptima edición, J. F Guadalajara 2012. Méndez Editores.
  • 17. Características de la hipoxemia en la embolia pulmonar 1.- Aparece en el 95% de los pacientes. 2.- El grado de H esta en relación directa con el grado de obstrucción vascular pulmonar. 3.- Puede no existir en el 5-10% de los pacientes con EP. 4.- Es la única manifestación del episodio embolico cuando la obstrucción es de 25% o menos. 5.- Hipoxemia, sensibilidad 97%, especificidad 24%. Tromboembolia Pulmonar. Cardiología Séptima edición, J. F Guadalajara 2012. Méndez Editores.
  • 18. Hipertensión arterial pulmonar en la EP 1.- Aparece en el 95% de los pacientes. 2.- La HP aparece cuando el grado de obstrucción vascular del pequeño circuito alcanza por lo menos el 30% del área de corte seccional. 3.- El nivel de HP se encuentra en relación directa con el grado de obstrucción vascular. 4.- Las cifras de PS de la a.P no suele exceder los 60 mmHg. Tromboembolia Pulmonar. Cardiología Séptima edición, J. F Guadalajara 2012. Méndez Editores.
  • 19. Respuesta hemodinámica a la oclusión vascular pulmonar Tromboembolia Pulmonar. Cardiología Séptima edición, J. F Guadalajara 2012. Méndez Editores.
  • 20. Tromboembolia Pulmonar. Cardiología Séptima edición, J. F Guadalajara 2012. Méndez Editores.
  • 21. Tromboembolia Pulmonar. Cardiología Séptima edición, J. F Guadalajara 2012. Méndez Editores.
  • 22. Braunwald Tratado de Cardiología, Texto de Medicina Cardiovascular. 7ma edición. Volumen II.
  • 23.
  • 24. URIEL ARCINIEGA MARTINEZ Profesor: Dr. Juan Alberto Suástegui Guinto
  • 25. CUADRO CLINICO La TEP debe tenerse presente como complicación de las siguientes condiciones: 1. post-operatorio (cirugía abdominal, traumatología y cirugía de miembros inferiores) 2. Paciente con insuficiencia cardiaca crónica y reposo prolongado 3. Paciente con insuficiencia venosa crónica 4. Pacientes con reposo en cama prolongado (ancianos) 5. Obesidad y reposo prolongado 6. Cáncer diseminado o en su etapa pre-clinica 7. Uso de anticonceptivos orales 8. Embarazo
  • 26. SINTOMAS SOSPECHOSOS DE TEP a) Taquicardia sin explicación aparente b) Disnea de aparición súbita y sin explicación aparente, o súbita acentuación de la misma, si ya existía c) Cianosis o sincope de aparición paroxística y el mismo dolor torácico atípico d) Espasmo bronquial sin explicación aparente e) INFARTO PULMONAR: (En la minoría de los casos) •Dolor torácico de tipo pleurítico; intenso, continuo •El dolor se exacerba con movimientos respiratorios •Tos productiva •hemoptisis
  • 27. EXPLORACION FISICA EMBOLIA PULMONAR NO MASIVA • Taquipnea • Taquicardia sinusal (140 x´) • Presión arterial y diuresis conservada • Broncoespasmo: estertores silbantes, espiración prolongada • Se puede auscultar reforzamiento del II ruido pulmonar, IV ruido derecho
  • 28. EMBOLIA PULMONAR MASIVA a) Paciente gravemente enfermo b) Taquicardia sinusal (160 a 170 x´) c) Taquipnea y disnea intensa d) Cianosis periférica e) Intenso broncoespasmo f) Tiros intercostales g) Hipotensión arterial (hipoperfusion periférica, oliguria)
  • 29. h) Pulso filiforme. Es frecuente la presencia de pulso de kussmaul i) Ingurgitación yugular j) Exploración del área precordial • Reforzamiento del II ruido pulmonar con choque de cierre palpable • Soplo de insuficiencia tricúspidea funcional es muy frecuente • Ritmo de galope
  • 30. MIGUEL ANGEL SERNA REYES • DR. JUAN ALBERTO SUASTEGUI GUINTO
  • 31. Radiografía de tórax • Puede ser normal sin infarto*
  • 32. • Infarto pulmonar • Condensacion 3 sem
  • 33.
  • 35. • Rama importante* • Signo de Wastermark • Signo de Palla
  • 36. Gammagrama pulmonar • Demuestra zonas hipoperfundidas en el pulmón • Muy sensible pero poco específico
  • 37.
  • 39.
  • 40. Arteriografia pulmonar • Medio mas seguro para el diagnóstico de embolia pulmonar grande • Complicaciones: • Fibrilacion ventricular • Asistolia • Estado de choque • Indicado en pacientes con sospecha no confirmada con los métodos anteriores
  • 41.
  • 44. Dímero-D • Elevación en plasma • Sensibilidad de 90% • Baja especificidad
  • 45. Determinación de gases arteriales. • Hipoxemia en relación con el grado de afctación • Hiperventilación • Elevación del PH
  • 46. TROMBOEMBOLIA PULMONAR ECG Profesor: Dr Juan Alberto Suasteguí Guinto Alejandra Ricart Ramírez
  • 47. Elevación de la presión pulmonar Hipoxemia Isquemia miocárdica Dilatación del ventrículo derecho 52% alteraciones en el segmento RS-T y onda T 26% McGinn y White / Bloqueo de rama derecha del Haz de Hiz / Dextrorrotación (S1Q3) Trastornos del ritmo poco observados
  • 48. • Taquicardia sinusal  muy rara • Sobrecarga sistólica VD  re polarización en el ST y onda T + imágenes de isquemia y lesión
  • 49. • Isquemia subendocardica septal anterior  T+ y acuminada en V1-3, segmento RS-T recto y angulado • Isquemia subepicardica septal anterior  T-/+, después – y simétrica en V1-3 • Lesión subepicardica septal anterior en V1-3 con RS-T+ • Lesión subendocardica en V1-3 con RST – • Lesión subendocardica con isquemia subepicardica en VL  RST- en D1, V5-6
  • 50. • Dilatación del ventrículo derecho  dextrorrotacion y verticalización del corazón • V  P altas y acuminadas en D2-3 y aVF • QRS a la derecha de +90° • D  RS en las precordiales hacia la izq de V3 • Rr en V4-6 • Imagen de McGinnWhite • RS-T desnivel con T-, D3, aVF, D2 • QRS difícilmente deterinable
  • 51.
  • 52.
  • 53.
  • 54. •la asociación de un patrón S1Q3T3 junto con valores elevados de Dímero-D es muy sugestivo de tromboembolismo pulmonar El patrón de Mc Ginn-White corresponde a una alteración electrocardiográfica poco frecuente pero especifica de tromboembolismo pulmonar si se acompaña de otros datos clínicos.
  • 55.
  • 56.
  • 57.
  • 58.
  • 59.
  • 60.
  • 61.
  • 62.
  • 63.
  • 64.
  • 65.
  • 66.
  • 67. • Varón de 72 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas con antecedentes médicos de diabetes mellitus insulinodependiente (DMID), hipertensión arterial (HTA) y enfermedad de Alzheimer. Refiere dolor en cadera derecha tras caída accidental. Se le diagnostica en urgencias de fractura trocantérea derecha y se procede a tratamiento quirúrgico mediante artroplastia de cadera. Tras un postoperatorio sin incidencias se pauto profilaxis antitrombótica mediante la administración de Clexane 40 U subcutánea/ 24 horas durante 10 días. A los 26 días de la intervención, el paciente acude a urgencias con un cuadro súbito de dificultad respiratoria. La exploración general evidencia: dificultad respiratoria con disnea de reposo, uso de musculatura respiratoria accesoria que mantienen cifras de saturación de oxigeno en torno a 85-90%, TA 210/90, frecuencia cardiaca rítmica 105 l/m, hipoventilación con sibilantes aislados y extremidad inferior derecha indurada y edematizada. Para alcanzar un diagnóstico certero, las pruebas complementarias realizadas fueron las siguientes: - Analítica: hemograma y bioquímica con cifras en el rango normal. - Gasometría arterial: pH 7,48; pO2 60; pCO2 38 - Electrocardiograma (ECG): ritmo sinusal con imagen de BRDHH y patrón S1Q3T3. - Rx Tórax: sin alteraciones parenquimatosa aguda. - Estudios de coagulación: Dímero D 15.996.

Notas del editor

  1. Radiografia de tórax de una paciente con tromboembolia pulmonar. A pesar de lo gravedel cuadro clínico, los hallazgos son poco sugestivos. Se observa ligero derrame pleural izquierdo y prominencia del perfil derecho a expensas de la aurícula derecha.
  2. Zona de condensacióntriangular Infarto pulmonar. Radiografía de tórax. Obsérvese que la imagen triangular de base externa localizada en la periferia del pulmón izquierdo producida por un infarto pulmonar.
  3. Puede verse cardiomegalia y dilatación de la arteria pulmonar con hilios prominentes
  4. Signo de Wastermark que consiste en la oclusión de una rama importantelo que da una oligohemia segmentaria Signo de Palla: agrandamiento de la rama inferior de la arteria pulmonar derecha
  5. Gamagrama pulmonar en tromboembolia pulmonar. Losgrandes e irregulares defectos de perfusión pulmonar demostrados por el gmmagrama certifican diagnóstico de embolias pulmonares múltiples, con grave alteraciónfuncional pulmonar.
  6. TAC helicoidal en un paciente con tromboembolismo pulmonar crónico. Gran dilatación de la arteria pulmonar izquierda, que muestra trombos excéntricos endotelizados, que dejan pasar el contraste por el centro de la luz del vaso.
  7. Angiografía pulmonar inicial, muestra TEP masivo central bilateral Control a las 12 h. Significativa mejoría en la perfusión pulmonar.
  8. Angiografía post tratamiento, con reperfusión de arteria pulmonar derecha.
  9. En 1935, Mc Ginn-White, describió el patrón conocido como S1Q3T3 (prominencia de la onda S en DI, onda Q en DIII y onda T invertida en DIII).. Su presencia como dato aislado es inespecífico y obliga al diagnóstico diferencial con otras patologías: broncoespasmo, neumotórax, enfermedad pulmonar aguda o infarto agudo de miocardio. 
  10. The ECG shows sinus tachycardia at a rate of 111 beats/min, an S1Q3T3 and R = S in V1 in a patient with proven acute pulmonary embolism.
  11.  Electrocardiograma: sinusal con FC 110, patrón de S1Q3-T3, Qr en V1, ST elevado en cara septal, T invertidas simétricas de V1 a V5.
  12. De un paciente despues de un evento de TEP- Destaca taquicardia sinusal, desarrollo de S1Q3T3. sobrecarga sistolica del ventriculo derecho, datos compatibles con dilatacion ventricular aguda. Manifestaciones por desviacion en el plano de transicion originalmente en V3 y posteriormente en V4
  13. Paciente durante la tep aguda que muestra un BAVC
  14. Electrocardiogram of a patient with pulmonary embolism showing sinus tachycardia of approximately 150 beats per minute and right bundle branch block.
  15. Ondas T negativas en V1-3 en relación a TEP grave e invasivo