El documento describe la tromboembolia pulmonar (TEP), indicando que generalmente se origina por una trombosis venosa profunda. Explica los síntomas inespecíficos de la TEP, el diagnóstico mediante pruebas de imagen y análisis de marcadores, y los tratamientos como la anticoagulación y la trombólisis para disolver los coágulos y prevenir complicaciones. Además, distingue entre TEP de alto riesgo y bajo riesgo, proporcionando pautas terapéutic

3.  El EP se define como la obstrucción parcial o completa,
segmentaria o total del flujo arterial pulmonar producido por
un émbolo.
 El émbolo puede estar constituido por diversos elementos
(aire, grasa, tumores, líquido amniótico)
 En el 80-90% de los pacientes el origen del TEP es una
trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades
inferiores.
 La gran mayoría de los pacientes que fallecen por TEP se
diagnostican en el post-mortem, síntomas y signos son
inespecíficos y se atribuyen a otra etiología.

4.  Frecuencia: 1 /10,000 Adultos Jóvenes 1/100 Adulto
Mayor
 Mortalidad a 3 meses: 15 a 18%
 Pacientes de 65 a 69 años la incidencia es
 de 1.8 casos/1,000 habitantes/año
 3.1 casos/ 1,000 habitantes/año entre 85 y 89 años
Diagnóstico
Pre – Mortem: 30%
Pacientes hospitalizados en
reposo son población de riesgo,
el cuadro puede ocurrir Post - Alta

5.  Adquiridos
Edad Obesidad
Inmovilización
Prolongada
Malignidad
Quimioterapia
THS/ AO Cirugía Mayor
Cadera (76%)
Rodilla (47%)
Coronaria (20%)
Politraumatizados (33%)

6.  Hereditarios
Deficiencia de
Antitrombina
Deficiencia
Proteína C
Mutación
Factor V
Resistencia a
la proteína C

8. Fisiopatología

9. Oclusión embólica mayor 13% del
área de corte seccional del árbol
arterial pulmonar
Oclusión
Espasmo bronquial
Aumento resistencia flujo aéreo
Disminución distensibilidad pulmonar
Taquipnea
Hiperventilación
Aumento eliminación CO2
Oclusión
vaso
pulmonar
Falta perfusión áreas bien
ventiladas
Aumento espacio muerto
Estimulación
receptores
pulmonares
Alcalosis
respiratoria
Activación
metabolitos
vasoactivos
Hipoxemia

10. Áreas ventiladas pero no
perfundidas
• Oclusión vascular
Áreas perfundidas pero no
ventiladas
• Espasmo bronquial

11. Hipoxemia
Aparece en 95% de los
pacientes
Grado de obstrucción
vascular pulmonar
Sensibilidad 97%
Especificidad 24%
Hipertensión arterial
pulmonar
Aparece en 95% de
los pacientes
Grado de
obstrucción
vascular alcanza
30%

12. Obstrucción
30%
Aumento
presión sistólica
A. pulmonar
Obstrucción
mecánica
Espasmo
arteriolar
Metabolitos
vasoactivos
Sobrecarga VD

13. Obstrucción del 60% de la
vasculatura pulmonar
Isquemia
Aumenta el gasto cardíaco
Retorno venoso
Volumen diastólico
Estimulación adrenérgica
Taquicardia
Venoconstricción
Fenómeno
de Anrep
Aumento presión vascular
aumenta la contractibilidad
ventricular
Hipoxemia
Taquicardia
Dilatación
VD

16. Cuadro clínico

17. Marcadores para la
estratificación de
riesgo pulmonar
agudo
Clínicos
Shock
Hipotensión
Disfunción VD
Dilatación VD
Sobrecarga presión
en la ecografía
Marcadores de
daño miocárdico
Troponinas
cardíacas T o I
positivas

18. Clínicos Disfunción VD Daño
miocárdico
Alto >15%
+ + +
Intermedio
3-15%
+ + –
– + +
+ – +
Bajo < 1%
– – –

19. Presentación clínica
Disnea
Dolor
torácico
Síncope
Taquipnea
Signos de
choque

20. Taquicardia
Disnea de
aparición
súbita
Cianosis
Síncope
Dolor
torácico
Espasmo
bronquial
Infarto
pulmonar
Hemoptisis

21. Taquipnea
Taquicardia sinusal
Presión arterial y diuresis conservada
Broncoespasmo
Reforzamiento del II ruido pulmonar

22. Paciente grave
Taquicardia sinusal
Taquipnea y disnea intensa
Datos de dificultad
respiratoria
Hipotensión/ Ingurgitación
yugular
Pulso paradójico
Reforzamiento II ruido
pulmonar
Choque palpable
Soplo de insuficiencia
tricuspídea
Ritmo de galope

24. Diagnóstico

25.  Cambios secuenciales.
 inversión de las ondas T en
las derivaciones V1-V4.
 Signos dilatación ventricular
D.
 Rotación QRS derecha.
 Rotación P derecha.
 Bloqueo completo o
incompleto de rama
derecha.
Alteraciones secundarias a
 Elevación de la presión
pulmonar.
 Hipoxemia.
 Isquemia miocárdica.
 Dilatación VD.

26. Infarto
pulmonar
Zona de
condensación
Desaparece
en 3 semanas
Sin
broncograma
aéreo
Derrame
pleural
Embolia
pulmonar
masiva
Cardiomegalia
Hilios
prominentes

27. Atelectasia
Derrame pleural
Elevación de un hemidiafragma

28. Producto degradación fibrina
Su concentración plasmática se encuentra
elevada cuando hay un coágulo activo
Debido a la activación de la coagulación y
la fibrinólisis
La fibrina se produce en una gran
variedad de procesos
Su especificidad cuando se sospecha TEP
se reduce continuamente con la edad

29. Gammagrafía
 Capaz de demostrar
zonas de hipoperfusión
pulmonar.
 Poco específico.
 + Áreas de hipoperfusión
en áreas bien ventiladas.
Ecocardiografía
 Grado dilatación VD.
 Disminución flujo de
llenado VI.

30. Gold Standar
Invasivo, riesgo,
costo
Pruebas no
invasivas no son
concluyentes
Sensibilidad
98%

31. Disminución
del crecimiento
del trombo
Promover su
lisis
Evitar su
recurrencia
Evitar la
muerte

32. Tromboembolia pulmonar
de Alto Riesgo
Tromboembolia pulmonar
de No Alto Riesgo

33. Tromboembolia pulmonar de Alto Riesgo
Anticoagulación inicial con HNF
Corregir hipotensión para prevenir la progresión de IVD
Dopamina en pacientes con GC bajo
No se recomienda fluidoterapia agresiva
Administración de oxigenoterapia a pacientes con hipoxemia
Embolectomía: pacientes trombolisis contraindicada

34. Tromboembolia pulmonar de No Alto Riesgo
HBPM o Fondaparinux
HNF pacientes con alto riesgo hemorrágico
Durante al menos 5 días, reemplazarse con
antagonistas de la vitamina K
El tratamiento trombolítico no debe usarse en
pacientes con TEP de bajo riesgo

35.  No Fraccionada
 PTT basal Trombocitopenia Hemorragia
 25 a 3 seg
 No más de 5 días
• Para revertir Efecto de la Heparina:
• Sulfato de Protamina: 1 mg neutraliza 100U heparina
• Paciente sangra a las 5000U = 50mg

36.  Bajo Peso Molecular
 Biodisponibilidad 90%
 Mayor respuesta anticoagulante
 Alcanza niveles estables
 No necesita monitorización
 Asociada a menores episodios de Trombocitopenia

37.  Actúan como antagonistas de la vitamina K,
inhibiendo el sistema enzimático encargado de la
conversión a su forma activa.
 Deben iniciarse al mismo tiempo que la Heparina.
 Monitoreo de TP = 11 – 13.5 seg

40.  Indicado en TEP grave con compromiso hemodinámico.
 Actúan activando el plasminógeno en plasmina, que
degrada la fibrina de un trombo en péptidos solubles.
ESTREPTOKINASA
UROKINASA
rTPA
• Lisis acelerada del trombo
• Mejoría de la reperfusión arterial
pulmonar
• Reducción significativa de la
presión arterial pulmonar
• Mayor volumen capilar
sanguíneo
• Mejoría de la disfunción
ventricular derecha
Contraindicaciones
Absolutas:
- Hemorragia Activa
- - Hipertensión no
controlada
- Trastornos Hematológicos

41. ESTREPTOKINASA: “Bolo” inicial de 250.000 UI
administrado en 30 minutos, seguido de una infusión de
100.000 UI/hora por 24 horas.
UROKINASA: “Bolo” inicial de 4.400 UI/Kg en 10 minutos,
seguido de una infusión de 4.400 UI/Kg/hra por
12-24 horas.
RTPA: 100 mg IV en 2 horas, dosis única

42.  Derivación pulmonar
 Posterior aspiración coagulo
 TEP Masivo
 Fracaso Tx Trombolítico
 Último recurso
 Mortalidad 30 – 50%

43.  Inyectando suero salino a alta presión en la arteria
pulmonar
 Fragmentación con catéter rotatorio.
 Dispositivos con Inyección directa de fibrinolíticos.
 Tecnica límitada.

44.  Dispositivo colocado en
vena cava
 Sup / Inf
 Evitar la migración de
coágulos hacia el pulmón.
 Recuperables y
Permanentes.

45. Indicaciones Pauta terapéutica posible
Cirugía ortopédica Enoxaparina, 30 mg dos veces al día
Enoxaparina, 40 mg una vez al día*
Dalteparina, 5.000 unidades una vez al día *
Danaparoide, 750 unidades dos veces al día*
Warfarina (INR preestablecido = 2,0 - 3,0)
MCG más CNI
Cirugía general Enoxaparina, 40 mg diarios
Dalteparina, 2.500 ó 5.000 unidades una
vez al día
MCG más CNI
Embarazo Enoxaparina, 40 mg diarios
Dalteparina, 5.000 unidades diarias
Pacientes médicos Enoxaparina, 40 mg diarios
MCG más CNI

46.  Torbicki A et al. Guías de práctica clínica de la
Sociedad Europea de Cardiología. Guías de práctica
clínica sobre diagnóstico y manejo
 del tromboembolismo pulmonar agudo