El documento describe los diferentes tipos de insuficiencia respiratoria, incluyendo la insuficiencia respiratoria hipoxémica (Tipo I), la cual ocurre cuando hay una alteración en la relación ventilación-perfusión que no permite suplir las necesidades de oxigenación del paciente. También describe la insuficiencia respiratoria hipercápnica (Tipo II), cuando el dióxido de carbono no es eliminado adecuadamente, y la insuficiencia respiratoria postoperatoria (Tipo III) y en estado de choque (Tipo IV).

1. TIPOS DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
La insuficiencia respiratoria tipo I o hipoxémica, la cual
resulta cuando hay una alteración de la relación
ventilación-perfusión (V/Q) que no permite suplir las
necesidades de oxigenación del paciente; y la
insuficiencia respiratoria tipo II o hipercápnica, cuando el
CO2 que resulta del metabolismo no es eliminado
adecuadamente del organismo. La tipo III o
postoperatoria y la insuficiencia respiratoria tipo IV que se
presenta en pacientes en estado de choque.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPOXÉMICA
Existen diversos mecanismos fisiopatológicos que
pueden llevar a hipoxemia; entre ellos podemos
encontrar:
• Alteración de la ventilación/perfusión (V/Q)
• Hipoventilación alveolar
• Hipoxemia venosa mixta (solamente cuando se
presenta alteración de la V/Q)
• Hipoxemia de las alturas
• Hipoxemia con concentraciones de oxígeno < 21%
• Iatrogénica: durante procedimientos como la
hemodiálisis
• Causas artificiales: leucemia con leucocitosis marcada
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPERCÁPNICA
La insuficiencia respiratoria hipercápnica resulta de un
exceso en la producción de CO2 en situaciones como
ejercicio, sepsis, quemaduras, hipertermia, falla
multiorgánica e hipertiroidismo, entre otras, en ausencia
de una adecuada eliminación del mismo o por la falla en
eliminar cantidades normales de CO2, como en el asma,
EPOC o depresión respiratoria central.
El CO2 es eliminado por medio de la ventilación alveolar;
durante cada inspiración la bomba ventilatoria crea una
presión intratorácica negativa, generando un gradiente de
presión para el flujo de aire desde la vía aérea superior
hasta el alvéolo. Una fracción de volumen de aire de cada
respiración permanece en las vías de conducción sin
participar del intercambio gaseoso.
Existen numerosas causas que pueden llevar al paciente
a desarrollar insuficiencia respiratoria hipercápnica; es
importante tener en cuenta que la mayoría de las
condiciones clínicas que conllevan a la misma son
tratables. • Disminución de la capacidad de los músculos
respiratorios, por ejemplo: distrofias musculares. •
Alteración del sistema nervioso central, por ejemplo:
tumores. • Aumento de la carga a los músculos de la
respiración por ejemplo: broncoespasmo, obstrucción por
secreciones. • Alteraciones de la elastancia pulmonar, por
ejemplo: edema pulmonar, hiperinsuflación dinámica,
obesidad, neumonía. • Alteraciones del volumen minuto,
por ejemplo: hipermetabolismo, síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica, aumento del espacio muerto. •
Compensación de estados de acidosis metabólica.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA POSTOPERATORIA
Los procedimientos quirúrgicos generalmente ocasionan
dolor; en respuesta, el paciente respira superficialmente
y puede presentar atelectasias e hipoxemia; los
medicamentos utilizados para la analgesia (narcóticos)
pueden ayudar a corregir esta situación, pero mal
dosificados aumentan la posibilidad de hipoventilación
alveolar. Los procedimientos quirúrgicos cercanos al
diafragma, como en las cirugías abdominales altas y
torácicas, llevan a un deterioro de la función
diafragmática o de los mecanismos de defensa del
sistema respiratorio (tos) como consecuencia del dolor
que se presenta, de tal manera que, en ausencia de
buena analgesia, los riesgos de desarrollar atelectasias,
acúmulo de secreciones o neumonía aumentan
significativamente. Adicionalmente, los gases utilizados
en anestesia y los narcóticos empleados en el periodo
perioperatorio deterioran el estado de conciencia,
elevando la posibilidad de broncoaspiración.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN EL PACIENTE EN
ESTADO DE CHOQUE
Las características principales en el estado de choque
son hipoxia tisular e hipoperfusión que llevan a acidosis
láctica; el ácido láctico se disocia en H+ y lactato, este
aumento en los H+ lleva a acidosis y en respuesta hay
hiperventilación para bajar los niveles de CO2; esto
aumenta la carga a la bomba respiratoria; además se
presenta una inadecuada entrega de O2 al diafragma;
estos dos factores incrementan el riesgo de que se
genere fatiga muscular respiratoria.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
• Alteraciones mentales, desde agitación hasta
somnolencia. • Aumento del trabajo respiratorio, como
aleteo nasal, uso de los músculos respiratorios
accesorios, retracciones intercostales, supraesternal y
supraclavicular, taquipnea o incluso un patrón de
respiración paradójica no sincrónica.
• Cianosis de las membranas mucosas (cavidad oral,
lengua) o los lechos ungueales. • Diaforesis, taquicardia,
hipertensión y otros signos de liberación
catecolaminérgica (estrés).

2. LA ANEMIA HEMOLITICA
La hemólisis se define como la destrucción prematura y,
por lo tanto, acorta la vida media de los eritrocitos (< 120
días). Se produce anemia cuando la producción en la
médula ósea ya no puede compensar la reducción en la
supervivencia de los eritrocitos; este trastorno se
denomina anemia hemolítica descompensada. Si la
médula ósea puede compensar, el trastorno se denomina
anemia hemolítica compensada.
Los signos biológicos de hemólisis son
• Aumento de la destrucción celular
- Aumento de bilirrubina indirecta y LDH.
- Descenso de haptoglobina
- Si la hemólisis es intravascular: hemoglobinuria,
hemosiderinuria.
- Si la hemólisis es extravascular: esplenomegalia,
ictericia, litiasis biliar.
- Si la hemólisis es crónica: ↓ Folato sérico por
hiperconsumo.
• Aumento de la eritropoyesis:
- ↑ reticulocitos (= hemorragias) (MIR).
- Frotis de SP: macrocitosis, policromasia, poiquilocitosis,
leucocitosis, trombocitosis.
- Hiperplasia de la serie roja en médula ósea (=
hemorragias)
Por el mecanismo:
• Corpusculares o
intrínsecas: defecto
del hematíe. Ejemplo:
anemias hemolíticas
hereditarias (p. ej.,
talasemias)
• Extracorpusculares o
extrínsecas: defecto
externo al hematíe.
Ejemplo: anemias
hemolíticas adquiridas
(excepto la
hemoglobinuria
paroxística nocturna,
intracorpuscular)
Por el lugar:
• Intravascular.
• Extravascular:
principalmente en el
bazo. Ejemplo:
anemia hemolítica
autoinmune por IgG
Por la duración:
• Agudas: suelen ser intravasculares y cursan con
hemoglobinuria (orinas oscuras), anemia e ictericia.
• Crónicas: suelen ser extravasculares y cursar con
ictericia, esplenomegalia y colelitiasis por el aumento de
la destrucción de hemoglobina
Anemias hemolíticas congénitas
Alteraciones de la membrana eritrocitaria
- Esferocitosis hereditaria (enfermedad de Minkowski
Chauffard) : • Esplenomegalia. • Anemia con Cantidad
de hemoglobina relativa al tamaño de la célula (CHCM)
↑. • Ictericia, litiasis biliar.
Los síntomas suelen aparecer desde los primeros años
de vida, pero en ocasiones se manifiestan tardíamente
(en la adolescencia o de adulto). Podemos encontrar
ictericia conjuntival, colelitiasis, esplenomegalia,
alteraciones del desarrollo óseo (cráneo “en cepillo”,
polidactilia,...), úlceras maleolares por alteración del
retorno venoso
Diagnostico
- VCM normal o ↓ (microesferocitosis), CHCM ↑ (MIR)
(porque al existir una disminución de la superficie del
hematíe hay, relativamente, mayor concentración de
hemoglobina en cada uno).
- Prueba de la fragilidad osmótica: aumento de la
fragilidad de la membrana con hemólisis en soluciones
hipotónicas. Se previene añadiendo al medio glucosa.
- Eliptocitosis hereditaria Es una enfermedad
autosómica dominante en la que existe una alteración
de la espectrina que determina la morfología elíptica u
ovalada característica. La expresividad clínica es
variable, pero en un alto porcentaje es asintomática. El
test de fragilidad osmótica es normal.
- Estomatocitosis congénitas:
• Síndrome Rh nulo: síndrome hemolítico crónico,
generalmente intenso. • Hidrocitosis congénita: es
superponible a la esferocitosis congénita moderada pero
mucho más rara. Presentan alteración de la
permeabilidad de la membrana (entra agua y sodio) con
aumento de la fragilidad osmótica eritrocitaria. Existe
una CHCM baja por dilución de la hemoglobina.
• Xerocitosis congénita: se produce por exceso de
permeabilidad al sodio y al potasio, que genera una
pérdida del contenido acuoso del hematíe. Los hematíes
están deshidratados con una CHCM alta.
Alteraciones del metabolismo del hematíe o
enzimopatías
A. TRASTORNOS DE LA VÍA DE LA GLUCÓLISIS
AEROBIA (áreas de paludismo endémico. Tiene una
herencia ligada al cromosoma X).
- Déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa se
produce una crisis de hemolisis intravascular con fiebre,
ictericia y hemoglobinuria.
B. TRASTORNOS DE LA VÍA DE LA GLUCÓLISIS
ANAEROBIA
- Déficit de piruvato-quinasa: Se transmite de forma
autosómica recesiva. El déficit de esta enzima produce
una alteración de la capacidad energética del eritrocito,
dificultando la formación o la utilización de ATP.
C. TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE LOS
NUCLEÓTIDOS
- Déficit de pirimidina-5’-nucleotidasa
- Exceso de adenosindesaminasa (disminuye
síntesis ATP en el hematíe)

3. Alteraciones en las cadenas de globina
(se produce por mutaciones genéticas)
• Disminución de la síntesis de las cadenas de la
globina: talasemias. Herencia autosómica recesiva.
• Defectos estructurales de la globina:
hemoglobinopatías estructurales. En el hematíe adulto
existen, en condiciones normales, varios tipos de
hemoglobina: un 97% de hemoglobina A1 (formada por
dos cadenas alfa y dos beta: α2, β2), 2% de
hemoglobina A2 (α2, δ2) y 1% de hemoglobina F –fetal–
(α2, γ2).
A. DISMINUCIÓN DE LA SÍNTESIS DE CADENAS DE
GLOBINA: TALASEMIAS βtalasemias Se producen por
sustitución de una o varias bases nitrogenadas con
defectos en la transcripción, maduración o traducción de
ARNm. Dentro de ésta, podemos distinguir la talasemia
menor y la mayor.
• Talasemia menor, heterocigota o rasgo talasémico
• Talasemia mayor, homocigota o anemia de Cooley.
B. SÍNTESIS DE CADENAS DEFECTUOSAS
Hemoglobinopatías estructurales Se pueden clasificar
en hemoglobinopatías con: • Inestabilidad molecular con
precipitación intraeritrocitaria de la Hb (Hb inestables). •
Aumento o disminución de la afinidad por el oxígeno o
de la capacidad de transporte de oxígeno a los tejidos
(Hb estables). • Alteración de la solubilidad de la Hb:
hemoglobinopatías S
Hemoglobinopatía S, drepanocitosis o anemia de
células falciformes
• Síndrome anémico. • Fenómenos de oclusión vascular.
- Crisis vasooclusivas (agudas): pueden ocurrir en
hueso, mesenterio, cerebro,... y ser espontáneas o
secundarias (a infecciones, frío, fiebre,...). Producen
mucho dolor.
- Microinfartos (crónicos): suelen ser más frecuentes los
infartos subclínicos, sobre todo en riñón (hipostenuria),
huesos, piel (úlceras maleolares), cerebro, pulmón,
corazón,... Puede llegar a producirse un hipoesplenismo
por infartos esplénicos repetidos
ANEMIAS HEMOLÍTICAS ADQUIRIDAS
- Hiperesplenismo: El bazo es el encargado de eliminar
las células circulantes de la sangre cuando finalizan su
ciclo vital. Además “limpia” las células de determinados
defectos para que conserven su permanencia en la
circulación. Cuando aumenta de tamaño
(esplenomegalia), también aumentan sus funciones
(hiperesplenismo), por lo que aumenta la retención de
células sanguíneas.
La principal manifestación de este fenómeno es la
anemia, pero puede asociar otras citopenias.
El tratamiento La esplenectomía
-Anemias hemolíticas inmunes: La anemia hemolítica
inmune se producen por la acción de anticuerpos (Ac)
dirigidos contra diferentes antígenos (Ag) eritrocitarios. -
-Prueba de la antiglobulina directa (PAD): demuestra la
presencia de autoanticuerpos adheridos a la superficie
eritrocitaria -Prueba de la antiglobulina indirecta (PAI):
Se detecta anticuerpos libres en el plasma.
CLASIFICACION:
A. ANEMIA
HEMOLÍTICA
AUTOINMUNE
hemólisis
extravascular (en el
bazo) de intensidad
variable (desde
hemólisis crónica a
crisis hemolíticas).
Síndrome de Evans:
anemia hemolítica
autoinmune Coombs
positiva más
trombopenia
inmune.
B. ANEMIA HEMOLÍTICA ALOINMUNE:
- Reacción hemolítica postranfusional - Enfermedad
hemolítica del recién nacido - Anemia hemolítica por
fármacos.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS NO INMUNES
Anemiashemolíticas mecánicas
Hemoglobinuriade lamarcha:hemólisisintravascular
por traumatismosmecánicosasociadosal ejerciciofísico
intenso
Hemólisisporvalvulopatías:
Hemólisismicroangiopática: