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MANEJO DEL PACIENTE CON
SHOCK
   El shock es un síndrome caracterizado por el
    desequilibrio entre la demanda y oferta de oxígeno
    y nutrientes a los tejidos, ya sea por inadecuado
    aporte o por mala utilización a nivel celular.
   El estado de hipoperfusión tisular ocasiona hipoxia
    regional con acidosis láctica subsiguiente por
    metabolismo anaerobio en tejidos periféricos que
    culminan en daño a los órganos terminales e
    insuficiencia de los mismos.
 Su presentación clínica es imprecisa, con un
  conjunto de signos y síntomas en los que se basa
  el diagnóstico.
 El reconocimiento de shock exige una respuesta
  inmediata, ya que puede evolucionar hacia el
  deterioro funcional de los diferentes órganos y
  sistemas y conducir al fracaso multiorgánico.
   Cada año se presentan al los servicios de
    urgencias mas de un millón de personas por
    presentar estado de shock
CLASIFICACIÓN

    Una gran variedad de enfermedades pueden llevar
    a la situación de shock. Se clasifica según el
    trastorno fisiopatológico primario en cuatro
    categorias:
   A. Hipovolémico
    El volumen minuto (VM) se reduce severamente
    por pérdida de volumen intravascular que provoca
    disminución del retorno venoso al corazón. La
    mayoría de las veces se produce por hemorragia
 ETIOLOGÍA
 • Hemorragia: Interna: Hematoma, hemotórax o
  Externa: Traumatismo, STD.
  • Pérdidas por tubo digestivo: diarrea, vómitos,
  fístulas, íleo oclusivo o dinámico
   • Pérdidas de líquidos y electrolitos: Vómito,
    diarrea.
    • Pérdidas al tercer espacio: Intersticio, luz
    intestinal, cavidad peritoneal, retroperitoneo,
    espacio pleural, etc...
 • Pérdidas por vía renal: Insuficiencia renal
  poliúrica, diabetes insípida, diuresis osmótica (ej.:
  hiperglicemia), nefritis perdedora de sal, uso
  excesivo de diuréticos.
  • Pérdidas cutáneas: Quemaduras, diaforesis
  excesiva.
 El shock hipovolémico de acuerdo a la perdida de
  líquidos se clasifica en 4 grados
B. CARDIOGÉNICO

    La caida del VM está provocada por pérdida de la
    función de bomba del corazón, ya sea por lesión
    del músculo cardíaco, disfunción valvular o arritmia.
    La mayoría de las veces está causado por IAM
    extenso.
ETIOLOGÍA
   Daño del miocardio: Infarto agudo, miopatía tóxica,
    enfermedades inflamatorias.
    • Arritmias graves.
    • Ruptura traumática o isquémica de las cuerdas
    tendinosas de la válvula mitral.
   • Ruptura del septo interventricular.
    • Agudización de la insuficiencia cardiaca crónica.
    • Disfunción diastólica severa: miocardiopatía
    hipertrófica, amiloidosis.
 El Shock cardiogénico se estratifica en:
 Estadio I: (Hipotensión compensada). Gasto
  cardiaco bajo secundario a necrosis del tejido
  miocárdico, con hipotensión que estimula los
  baroreceptores arteriales y la descarga adrenérgica
  subsecuente restablece la presión arterial.
   Estadio II: (Hipotensión descompensada). Más
    necrosis, inadecuada reserva cardiaca y
    disminución del gasto cardiaco. Los mecanismos
    adaptativos no logran mantener el gasto cardiaco y
    la perfusión tisular.
   Estadio III: (Shock irreversible). Daño irreversible
    de la membrana celular, exacerbado por liberación
    de toxinas, activación del complemento, y reacción
    antígeno anticuerpo. Este círculo vicioso produce
    mayor daño miocárdico y deterioro de la función
    sistólica.
   La obstrucción de las arterias coronarias dan como
    resultado una serie de eventos que perpetuan la
    isquemia miocárdica.
C. OBSTRUCTIVO

    El VM disminuye por obstrucción vascular del
    retorno venoso al corazón (síndrome de la vena
    cava),compresión del corazón (taponamiento
    pericárdico) o del tracto de salida cardíaco
    (disección aórtica, embolia pulmonar). Estas son
    urgencias médicas que requieren diagnóstico y
    tratamiento oportunos.
ETIOLOGÍA

   • Enfemedades del pericardio: tamponade,
    pericarditis constrictiva.
    • Embolia pulmonar.
    • Hipertensión pulmonar severa.
    • Tumores: intrínsecos y extrínsecos.
   • Estenosis mitral o aórtica severas.
    • Disección obliterante de la aorta ascendente.
    • Obstrucción de prótesis valvular.
    • Neumotórax a tensión.
D. DISTRIBUTIVO

    Conocido también como shock por vasodilatación.
    Se origina cambio en la microcirculación. En unos
    casos se produce éstasis venosa (lesión medular,
    anestesia general o espinal,sobredosis de
    sedantes) que conllevan a una disminución de la
    precarga y por ello de VM.
   En otros casos tiene lugar una vasodilatación
    (shock tóxico y séptico) y el VM permanece normal
    o elevado. La reducción en las resistencias
    vasculares sistémicas ocasiona gasto cardiaco
    inadecuado e hipoperfusión hística pese a un
    volumen circulatorio normal.
ETIOLOGÍA

   • Sepsis severa. Causa mas común de shock
    distributivo y conlleva una tasa de mortalidad de 30
    a 87%.
    • Anafilaxia: Penicilinas y otros antibióticos, algunos
    antiinflamatorios como los salicilatos,
    narcoanalgésicos y algunos anestésicos locales y
    generales y agentes para ayuda diagnóstica como
    medios de contraste.
   • Neurogénico: Bloqueo de los mecanismos de
    regulación cardiovascular por daño medular,
    disautonomía, neuropatías periféricas.
    • Medicamentoso: sedantes, vasodilatadores
   Clásicamente el shock séptico se presenta en dos
    variedades: hipodinámico (frío) e hiperdinámico
    (caliente). La diferencia estriba en que el primero
    cursa con gasto cardiaco bajo y el segundo con
    gasto cardiaco normal o alto.
   La causa más frecuente de la variedad
    hipodinámica es la hipovolemia aunque no son
    raras la falla cardiaca izquierda y la falla cardiaca
    derecha favorecidas por algún padecimiento previo,
    medicamentos o la misma depresión miocárdica
    inducida por la sepsis.
   La cirrosis sin sepsis cursa con hiperdinamia y
    resistencia vascular sistémica baja; cuando se
    asocian estas dos patologías los trastornos
    cardiovasculares descritos se acentúan y el
    pronóstico se ensombrece.
MANIFESTACIONES CLINICAS

   • Taquicardia: Es uno de los primeros signos que
    podemos observar al ponerse en marcha
    inicialmente los mecanismos compensadores que
    incluyen descargas simpáticas para mantener el
    volumen circulante efectivo.
   • Alteraciones cutáneas: Frialdad, cianosis o
    palidez, sudoración, llenado capilar lento. En fases
    iniciales de shock séptico (shock caliente) podemos
    encontrar aumento de la temperatura y eritema
    debidos a vasodilatación periférica.
   • Hipotensión: tensión arterial sistólica inferior a 90
    mmHg o descenso >30 mmHg respecto a niveles
    basales. Así como presión arterial media inferior a
    60 a 65 mmHg
   En estadios iniciales puede faltar este dato ya que
    los mecanismos compensadores inducen aumento
    de la frecuencia cardiaca y aumento de las
    resistencias periféricas que pueden mantener la
    tensión dentro de límites normales.
 • Alteraciones del Estado de Consciencia:
  Intranquilidad, agitación, confusión y en fases
  avanzadas letargia, obnubilación y coma.
 • Pulsos Periféricos Filiformes.

 • Oliguria.
EN EL MEDIO HOSPITALARIO ADEMÁS DE LOS
CRITERIOS ANTERIORES:

 • Acidosis Metabólica: Es de origen láctico, si bien
  en fases iniciales puede existir una alcalosis
  respiratoria transitoria.
 • Disminución de la Presión Venosa Central (PVC):
  La PVC desciende hasta 2 - 3 mmHg, excepto en
  el shock cardiogénico en que está aumentada
  (mayor de 10-12 mmHg).
VALORACIÓN INICIAL

    Debe ir encaminada a determinar si nos
    encontramos ante un paciente en situación de
    shock para aplicar de inmediato las medidas
    terapéuticas esenciales comunes a los distintos
    tipos:
   • Medir la TA.
    • Tomar el pulso.
    • Examinar el estado de la piel.
    • Valorar el estado de consciencia.
   Posteriormente trataremos de establecer la
    etiología del cuadro y aplicaremos las medidas
    terapéuticas específicas de cada tipo de shock.
ANAMNESIS
 Una breve anamnesis se realizará siempre al
  paciente o a sus familiares.
 1. Antecedentes personales:

 Hábitos: Drogas.
  • Cardiopatías previas y factores de riesgo
  cardiovascular.
  • Patología digestiva.
   Anafilaxia.
    • Inmovilización del paciente.
    • Traumatismos.
    • Dolor abdominal.
2. SÍNTOMAS:
 Disnea.
  • Dolor torácico.
  • Dolor abdominal.
 • Fiebre.
  • Pérdidas hemáticas.
  • Prurito y lesiones cutáneas.
EXPLORACIÓN FÍSICA

 Constantes vitales
 • Pulso.
  • Tensión arterial.
  • Frecuencia cardíaca.
  • Frecuencia respiratoria.
  • Temperatura.
NIVEL DE CONSCIENCIA

 • Confusión , somnolencia, obnubilación y coma.
 Cuello

 • Ingurgitación yugular.
INSPECCIÓN DE LA PIEL


   • Coloración y temperatura.
    • Habón y angioedema.
    • Petequias y púrpuras.
AUSCULTACIÓN CARDIACA

   • Roces.
    • Trastornos del ritmo.
    • Soplos.
    • Galope R3 o R4.
AUSCULTACIÓN PULMONAR

   • Ventilación.
    • Ruidos sobreañadidos, estertores crepitantes,
    broncoespasmo, roce pleural.
PALPACIÓN Y AUSCULTACIÓN DEL ABDOMEN


   • Masas, puntos dolorosos y visceromegalias.
    • Soplos, peristaltismo de lucha o silencio
    abdominal.
    • Tacto rectal.
INSPECCIÓN Y PALPACIÓN DE EXTREMIDADES


   - Edema.
    - Abscesos.
    - Signos de flebitis.
    - Pulsos y asimetrías.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

  Dispositivos de cuidados críticos y urgencias
 • Glucemia mediante tira reactiva.
  • ECG.
  • Pulsioximetría
  • PVC
   Citología Hemática completa: Hematócrito,
    hemoglobina, fórmula y recuento leucocitario.
    • Bioquímica sanguínea: Urea, creatinina, sodio,
    potasio, glucosa, calcio, amilasa, proteinas totales,
    bilirrubina directa y total, AST, ALT y CPK.
    • Estudio de coagulación y pruebas cruzadas.
   • Orina completa con sedimento.
    • Hemocultivos y Urocultivos con antibiograma ante
    sospecha de shock séptico.
    • Radiografía PA y Lateral de tórax Rx simple de
    abdomen y otras pruebas complementarias según
    sospecha.
MANEJO EN SALA DE URGENCIAS
   SHOCK HIPOVOLEMICO
    La atención del enfermo traumatizado durante la
    primera hora se realiza en etapas que para efectos
    didácticos tienen la siguiente secuencia pero que
    pueden ocurrir simultáneamente:
   . Asegurar una vía aérea permeable con control de
    la columna cervical; de nada servirá controlar un
    sitio de sangrado externo si el enfermo tiene
    obstruida la vía aérea y morirá en pocos minutos
    por hipoxia.
   Durante las maniobras para permeabilizar la vía
    aérea es necesario cuidar la columna cervical
    cuando hay la sospecha de lesión a ese nivel; el no
    hacerlo puede provocar lesiones incapacitantes
    graves.
   Asegurar la ventilación y oxigenación del enfermo.
    No es suficiente el mantener una vía aérea
    permeable si el enfermo no puede respirar. La
    asistencia de la ventilación en caso necesario y el
    aporte de oxígeno son indispensables para
    proseguir en la evaluación inicial.
   Evaluar la perfusión y controlar la hemorragia. A
    través de unos pocos datos clínicos se puede
    hacer el diagnóstico de shock; no es necesario
    medir la presión arterial.
   Al identificarlo es necesario iniciar de inmediato la
    reanimación. Para ello se instalan dos catéteres
    cortos (No. 14 o 16) en venas periféricas y se
    infunden 1 a 2 litros de solución cristaloide
    balanceada (Hartman o salina). Se observa la
    respuesta y se define la actitud a seguir.
   Evaluar el estado neurológico. Una evaluación
    rápida del estado de alerta, datos de focalización
    y/o lateralización y la condición de las pupilas
    puede alertar de una condición que amenace la
    vida y que requiera de una intervención quirúrgica
    inmediata.
   Exponer completamente al enfermo y prevenir la
    hipotermia. Lesiones importantes pueden pasar
    desapercibidas si no se explora por completo al
    enfermo. Posteriormente se tiene que cubrir y
    tomar las medidas necesarias para prevenir la
    hipotermia.
   La mejor manera de valorar la magnitud de la
    pérdida sanguínea es observar la respuesta del
    enfermo a la carga inicial de solución cristaloide. Si
    el enfermo se estabiliza, probablemente su pérdida
    sanguínea no sea mayor..
   Si el enfermo mejora pero al terminar la infusión
    vuelve a presentar datos de hipoperfusión, la
    pérdida sanguínea fue importante o continua
    sangrando; en este caso es necesario administrar
    no solamente soluciones cristaloides sino también
    sangre y probablemente requerirá de intervención
    quirúrgica para cohibir el sangrado
   En el enfermo que no mejora con la carga inicial se
    debe sospechar que la pérdida sanguínea ha sido
    severa o que la pérdida sanguínea sigue siendo
    activa y requiere de transfusión sanguínea
    inmediata
   o que el enfermo tiene algún otro factor que lo
    mantiene en shock (tamponade cardiaco,
    neumotórax, hipoxemia, acidosis, sepsis, etc...);
    muy probablemente requerirá de intervención
    quirúrgica para corregir el problema.
SHOCK CARDIOGÉNICO
   Ante una presión de oclusión pulmonar menor de
    15 mmHg, se infundirá volumen hasta que mejore
    la perfusión o hasta que la presión de oclusión de
    la arteria pulmonar suba a 18 mmHg.
   El principio del tratamiento farmacológico es el de
    maximizar el flujo sanguíneo coronario, reducir el
    trabajo miocárdico, y al mismo tiempo mejorar la
    perfusión sistémica. A pesar del cuidado médico
    adecuado y agresivo con terapia farmacológica
    únicamente, la mortalidad se acerca al 90%.
    Debe mantenerse una adecuada precarga
    ventricular izquierda para mantener un volumen
    latido y un gasto cardiaco óptimos. Si en el intento
    de lograr lo anterior, la presión de oclusión
    pulmonar se eleva arriba de 20 mmHg puede
    agravarse la congestión pulmonar.
   Los vasodilatadores son utilizados para disminuir la
    impedancia sistólica del VI. La infusión de
    nitroglicerina produce dilatación venosa y arteriolar,
    así como de las arterias coronarias. Si la
    nitroglicerina no es efectiva se puede usar
    nitroprusiato de sodio; este fármaco tiene acción
    arterial predominante.
   La dobutamina es un inotrópico útil para el
    tratamiento del S.C. secundario IAM, en infusión
    intravenosa de 2.5 mcg/kg/min inicialmente y
    titulada en incrementos de 2 mcg/kg.min hasta una
    dosis de 10-15 mcg /kg/min, intentando mejorar el
    gasto cardiaco. Las preparaciones de digital tienen
    efectos variables y no son de utilidad en un inicio.
   La PAM deberá ser mantenida por arriba de 80
    mmHg, logrando así mantener una adecuada
    perfusión esplácnica, renal, coronaria y cerebral.
    En el caso de no lograrse este objetivo se iniciará
    norepinefrina en infusión.
   La perfusión renal puede mejorar con dopamina a
    dosis de 2-4 mcg/kg/min al contrarrestar el efecto
    de la norepinefrina.
   La oxigenación deberá optimizarse incluso con la
    Intubación Oro-Traqueal y ventilación mecánica
    asistida. En caso necesario la administración de
    diurético estará indicada para disminuir la
    congestión pulmonar.
SHOCK DISTRIBUTIVO
   SHOCK SEPTICO
    1- La primera medida es la infusión de soluciones
    para expander el volumen intravascular. Las
    soluciones cristaloides (Hartman, fisiológico) son
    suficientes en muchos casos.
   Si se requiere de una mayor velocidad de
    expansión se pueden usar coloides sintéticos.
    Generalmente se aplican cargas de 100 a 200 ml
    cada 10 minutos hasta que los datos de
    hipoperfusión tisular y la tensión arterial mejoren.
   Si el volumen administrado mejora los datos de
    perfusión periférica pero el enfermo sigue
    hipotenso y con datos de hipoperfusión central
    administrar dopamina a una dosis de 5
    microgramos/kg. /min y titularla con incrementos de
    2 microgramos
   cada 5 minutos hasta lograr una presión arterial
    sistólica por arriba de 90 a 100 mmHg y mejoría de
    los datos de hipoperfusión central. Frecuentemente
    es necesario monitorizar el gasto cardiaco y las
    presiones pulmonares para una toma de decisiones
    más objetiva.
   Si las manifestaciones de hipodinamia persisten
    después de la infusión de volumen y antes de usar
    medicamentos vasoactivos, considerar que la
    reposición de volumen es insuficiente o que el
    enfermo presenta alguna causa de shock
    refractario:
   a)hipoxemia, b)hipercapnia, c)acidosis metabólica
    severa, d)insuficiencia suprarrenal, e)hipocalcemia,
    f)infarto de miocardio, g)neumotórax a tensión,
    h)tamponamiento cardiaco, i)tromboembolia
    pulmonar.
   Si la dosis de dopamina sobrepasa los 20
    microgramos/Kg. /min usar norepinefrina a 8
    mcg/min y titularla cada 5 minutos en incrementos
    de 2 microgramos hasta lograr el efecto deseado.
   Entonces reducir la dosis de dopamina a menos de
    5 microgramos/kg. /min para reducir el efecto
    vasoconstrictor de la norepinefrina sobre la
    circulación renal y esplácnica.
   Desde el inicio se deberá asegurar una vía aérea
    permeable así como la ventilación. Debe
    administrarse oxígeno suplementario para
    mantener una PaO2 por arriba de 100 mmHg. Si
    las condiciones del enfermo lo ameritan podrá
    requerir ventilación mecánica y presión positiva al
    final de la espiración.

   La selección de los antibióticos dependerá del
    origen real o probable de la infección.
    Habitualmente se requiere de una cubertura amplia
    contra gérmenes gram negativos y positivos.
SHOCK ANAFILÁCTICO


 Es la única indicación de administración de
  Adrenalina y corticoides, y se hará según las
  pautas:
 1. Adrenalina: Ampolletas de 1 mg en 1 cc (1/1000).
  Se administrarán 0,4 cc vía
  subcutánea, pudiendo repetirse a los 20 min hasta
  un máximo de 3 dosis.
 En casos graves utilizar la vía intravenosa,
  diluyendo 1 ampolla en 9 cc de suero fisiológico
  (1/10.000) y administrando 4 cc que se pueden
  repetir cada 10 min hasta un máximo de 3 dosis.
 2. Metilprednisolona: Respuesta clínica.

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Manejo del paciente con shock

  • 2. El shock es un síndrome caracterizado por el desequilibrio entre la demanda y oferta de oxígeno y nutrientes a los tejidos, ya sea por inadecuado aporte o por mala utilización a nivel celular.
  • 3. El estado de hipoperfusión tisular ocasiona hipoxia regional con acidosis láctica subsiguiente por metabolismo anaerobio en tejidos periféricos que culminan en daño a los órganos terminales e insuficiencia de los mismos.
  • 4.  Su presentación clínica es imprecisa, con un conjunto de signos y síntomas en los que se basa el diagnóstico.  El reconocimiento de shock exige una respuesta inmediata, ya que puede evolucionar hacia el deterioro funcional de los diferentes órganos y sistemas y conducir al fracaso multiorgánico.
  • 5. Cada año se presentan al los servicios de urgencias mas de un millón de personas por presentar estado de shock
  • 6. CLASIFICACIÓN  Una gran variedad de enfermedades pueden llevar a la situación de shock. Se clasifica según el trastorno fisiopatológico primario en cuatro categorias:
  • 7. A. Hipovolémico El volumen minuto (VM) se reduce severamente por pérdida de volumen intravascular que provoca disminución del retorno venoso al corazón. La mayoría de las veces se produce por hemorragia
  • 8.  ETIOLOGÍA  • Hemorragia: Interna: Hematoma, hemotórax o Externa: Traumatismo, STD. • Pérdidas por tubo digestivo: diarrea, vómitos, fístulas, íleo oclusivo o dinámico
  • 9. • Pérdidas de líquidos y electrolitos: Vómito, diarrea. • Pérdidas al tercer espacio: Intersticio, luz intestinal, cavidad peritoneal, retroperitoneo, espacio pleural, etc...
  • 10.  • Pérdidas por vía renal: Insuficiencia renal poliúrica, diabetes insípida, diuresis osmótica (ej.: hiperglicemia), nefritis perdedora de sal, uso excesivo de diuréticos. • Pérdidas cutáneas: Quemaduras, diaforesis excesiva.  El shock hipovolémico de acuerdo a la perdida de líquidos se clasifica en 4 grados
  • 11. B. CARDIOGÉNICO  La caida del VM está provocada por pérdida de la función de bomba del corazón, ya sea por lesión del músculo cardíaco, disfunción valvular o arritmia. La mayoría de las veces está causado por IAM extenso.
  • 12. ETIOLOGÍA  Daño del miocardio: Infarto agudo, miopatía tóxica, enfermedades inflamatorias. • Arritmias graves. • Ruptura traumática o isquémica de las cuerdas tendinosas de la válvula mitral.
  • 13. • Ruptura del septo interventricular. • Agudización de la insuficiencia cardiaca crónica. • Disfunción diastólica severa: miocardiopatía hipertrófica, amiloidosis.
  • 14.  El Shock cardiogénico se estratifica en:  Estadio I: (Hipotensión compensada). Gasto cardiaco bajo secundario a necrosis del tejido miocárdico, con hipotensión que estimula los baroreceptores arteriales y la descarga adrenérgica subsecuente restablece la presión arterial.
  • 15. Estadio II: (Hipotensión descompensada). Más necrosis, inadecuada reserva cardiaca y disminución del gasto cardiaco. Los mecanismos adaptativos no logran mantener el gasto cardiaco y la perfusión tisular.
  • 16. Estadio III: (Shock irreversible). Daño irreversible de la membrana celular, exacerbado por liberación de toxinas, activación del complemento, y reacción antígeno anticuerpo. Este círculo vicioso produce mayor daño miocárdico y deterioro de la función sistólica.
  • 17. La obstrucción de las arterias coronarias dan como resultado una serie de eventos que perpetuan la isquemia miocárdica.
  • 18. C. OBSTRUCTIVO  El VM disminuye por obstrucción vascular del retorno venoso al corazón (síndrome de la vena cava),compresión del corazón (taponamiento pericárdico) o del tracto de salida cardíaco (disección aórtica, embolia pulmonar). Estas son urgencias médicas que requieren diagnóstico y tratamiento oportunos.
  • 19. ETIOLOGÍA  • Enfemedades del pericardio: tamponade, pericarditis constrictiva. • Embolia pulmonar. • Hipertensión pulmonar severa. • Tumores: intrínsecos y extrínsecos.
  • 20. • Estenosis mitral o aórtica severas. • Disección obliterante de la aorta ascendente. • Obstrucción de prótesis valvular. • Neumotórax a tensión.
  • 21. D. DISTRIBUTIVO  Conocido también como shock por vasodilatación. Se origina cambio en la microcirculación. En unos casos se produce éstasis venosa (lesión medular, anestesia general o espinal,sobredosis de sedantes) que conllevan a una disminución de la precarga y por ello de VM.
  • 22. En otros casos tiene lugar una vasodilatación (shock tóxico y séptico) y el VM permanece normal o elevado. La reducción en las resistencias vasculares sistémicas ocasiona gasto cardiaco inadecuado e hipoperfusión hística pese a un volumen circulatorio normal.
  • 23. ETIOLOGÍA  • Sepsis severa. Causa mas común de shock distributivo y conlleva una tasa de mortalidad de 30 a 87%. • Anafilaxia: Penicilinas y otros antibióticos, algunos antiinflamatorios como los salicilatos, narcoanalgésicos y algunos anestésicos locales y generales y agentes para ayuda diagnóstica como medios de contraste.
  • 24. • Neurogénico: Bloqueo de los mecanismos de regulación cardiovascular por daño medular, disautonomía, neuropatías periféricas. • Medicamentoso: sedantes, vasodilatadores
  • 25. Clásicamente el shock séptico se presenta en dos variedades: hipodinámico (frío) e hiperdinámico (caliente). La diferencia estriba en que el primero cursa con gasto cardiaco bajo y el segundo con gasto cardiaco normal o alto.
  • 26. La causa más frecuente de la variedad hipodinámica es la hipovolemia aunque no son raras la falla cardiaca izquierda y la falla cardiaca derecha favorecidas por algún padecimiento previo, medicamentos o la misma depresión miocárdica inducida por la sepsis.
  • 27. La cirrosis sin sepsis cursa con hiperdinamia y resistencia vascular sistémica baja; cuando se asocian estas dos patologías los trastornos cardiovasculares descritos se acentúan y el pronóstico se ensombrece.
  • 28. MANIFESTACIONES CLINICAS  • Taquicardia: Es uno de los primeros signos que podemos observar al ponerse en marcha inicialmente los mecanismos compensadores que incluyen descargas simpáticas para mantener el volumen circulante efectivo.
  • 29. • Alteraciones cutáneas: Frialdad, cianosis o palidez, sudoración, llenado capilar lento. En fases iniciales de shock séptico (shock caliente) podemos encontrar aumento de la temperatura y eritema debidos a vasodilatación periférica.
  • 30. • Hipotensión: tensión arterial sistólica inferior a 90 mmHg o descenso >30 mmHg respecto a niveles basales. Así como presión arterial media inferior a 60 a 65 mmHg
  • 31. En estadios iniciales puede faltar este dato ya que los mecanismos compensadores inducen aumento de la frecuencia cardiaca y aumento de las resistencias periféricas que pueden mantener la tensión dentro de límites normales.
  • 32.  • Alteraciones del Estado de Consciencia: Intranquilidad, agitación, confusión y en fases avanzadas letargia, obnubilación y coma.  • Pulsos Periféricos Filiformes.  • Oliguria.
  • 33. EN EL MEDIO HOSPITALARIO ADEMÁS DE LOS CRITERIOS ANTERIORES:  • Acidosis Metabólica: Es de origen láctico, si bien en fases iniciales puede existir una alcalosis respiratoria transitoria.  • Disminución de la Presión Venosa Central (PVC): La PVC desciende hasta 2 - 3 mmHg, excepto en el shock cardiogénico en que está aumentada (mayor de 10-12 mmHg).
  • 34. VALORACIÓN INICIAL  Debe ir encaminada a determinar si nos encontramos ante un paciente en situación de shock para aplicar de inmediato las medidas terapéuticas esenciales comunes a los distintos tipos:
  • 35. • Medir la TA. • Tomar el pulso. • Examinar el estado de la piel. • Valorar el estado de consciencia.
  • 36. Posteriormente trataremos de establecer la etiología del cuadro y aplicaremos las medidas terapéuticas específicas de cada tipo de shock.
  • 37. ANAMNESIS  Una breve anamnesis se realizará siempre al paciente o a sus familiares.  1. Antecedentes personales:  Hábitos: Drogas. • Cardiopatías previas y factores de riesgo cardiovascular. • Patología digestiva.
  • 38. Anafilaxia. • Inmovilización del paciente. • Traumatismos. • Dolor abdominal.
  • 39. 2. SÍNTOMAS:  Disnea. • Dolor torácico. • Dolor abdominal.  • Fiebre. • Pérdidas hemáticas. • Prurito y lesiones cutáneas.
  • 40. EXPLORACIÓN FÍSICA  Constantes vitales  • Pulso. • Tensión arterial. • Frecuencia cardíaca. • Frecuencia respiratoria. • Temperatura.
  • 41. NIVEL DE CONSCIENCIA  • Confusión , somnolencia, obnubilación y coma.  Cuello  • Ingurgitación yugular.
  • 42. INSPECCIÓN DE LA PIEL  • Coloración y temperatura. • Habón y angioedema. • Petequias y púrpuras.
  • 43. AUSCULTACIÓN CARDIACA  • Roces. • Trastornos del ritmo. • Soplos. • Galope R3 o R4.
  • 44. AUSCULTACIÓN PULMONAR  • Ventilación. • Ruidos sobreañadidos, estertores crepitantes, broncoespasmo, roce pleural.
  • 45. PALPACIÓN Y AUSCULTACIÓN DEL ABDOMEN  • Masas, puntos dolorosos y visceromegalias. • Soplos, peristaltismo de lucha o silencio abdominal. • Tacto rectal.
  • 46. INSPECCIÓN Y PALPACIÓN DE EXTREMIDADES  - Edema. - Abscesos. - Signos de flebitis. - Pulsos y asimetrías.
  • 47. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS  Dispositivos de cuidados críticos y urgencias  • Glucemia mediante tira reactiva. • ECG. • Pulsioximetría • PVC
  • 48. Citología Hemática completa: Hematócrito, hemoglobina, fórmula y recuento leucocitario. • Bioquímica sanguínea: Urea, creatinina, sodio, potasio, glucosa, calcio, amilasa, proteinas totales, bilirrubina directa y total, AST, ALT y CPK. • Estudio de coagulación y pruebas cruzadas.
  • 49. • Orina completa con sedimento. • Hemocultivos y Urocultivos con antibiograma ante sospecha de shock séptico. • Radiografía PA y Lateral de tórax Rx simple de abdomen y otras pruebas complementarias según sospecha.
  • 50. MANEJO EN SALA DE URGENCIAS  SHOCK HIPOVOLEMICO La atención del enfermo traumatizado durante la primera hora se realiza en etapas que para efectos didácticos tienen la siguiente secuencia pero que pueden ocurrir simultáneamente:
  • 51. . Asegurar una vía aérea permeable con control de la columna cervical; de nada servirá controlar un sitio de sangrado externo si el enfermo tiene obstruida la vía aérea y morirá en pocos minutos por hipoxia.
  • 52. Durante las maniobras para permeabilizar la vía aérea es necesario cuidar la columna cervical cuando hay la sospecha de lesión a ese nivel; el no hacerlo puede provocar lesiones incapacitantes graves.
  • 53. Asegurar la ventilación y oxigenación del enfermo. No es suficiente el mantener una vía aérea permeable si el enfermo no puede respirar. La asistencia de la ventilación en caso necesario y el aporte de oxígeno son indispensables para proseguir en la evaluación inicial.
  • 54. Evaluar la perfusión y controlar la hemorragia. A través de unos pocos datos clínicos se puede hacer el diagnóstico de shock; no es necesario medir la presión arterial.
  • 55. Al identificarlo es necesario iniciar de inmediato la reanimación. Para ello se instalan dos catéteres cortos (No. 14 o 16) en venas periféricas y se infunden 1 a 2 litros de solución cristaloide balanceada (Hartman o salina). Se observa la respuesta y se define la actitud a seguir.
  • 56. Evaluar el estado neurológico. Una evaluación rápida del estado de alerta, datos de focalización y/o lateralización y la condición de las pupilas puede alertar de una condición que amenace la vida y que requiera de una intervención quirúrgica inmediata.
  • 57. Exponer completamente al enfermo y prevenir la hipotermia. Lesiones importantes pueden pasar desapercibidas si no se explora por completo al enfermo. Posteriormente se tiene que cubrir y tomar las medidas necesarias para prevenir la hipotermia.
  • 58. La mejor manera de valorar la magnitud de la pérdida sanguínea es observar la respuesta del enfermo a la carga inicial de solución cristaloide. Si el enfermo se estabiliza, probablemente su pérdida sanguínea no sea mayor..
  • 59. Si el enfermo mejora pero al terminar la infusión vuelve a presentar datos de hipoperfusión, la pérdida sanguínea fue importante o continua sangrando; en este caso es necesario administrar no solamente soluciones cristaloides sino también sangre y probablemente requerirá de intervención quirúrgica para cohibir el sangrado
  • 60. En el enfermo que no mejora con la carga inicial se debe sospechar que la pérdida sanguínea ha sido severa o que la pérdida sanguínea sigue siendo activa y requiere de transfusión sanguínea inmediata
  • 61. o que el enfermo tiene algún otro factor que lo mantiene en shock (tamponade cardiaco, neumotórax, hipoxemia, acidosis, sepsis, etc...); muy probablemente requerirá de intervención quirúrgica para corregir el problema.
  • 62. SHOCK CARDIOGÉNICO  Ante una presión de oclusión pulmonar menor de 15 mmHg, se infundirá volumen hasta que mejore la perfusión o hasta que la presión de oclusión de la arteria pulmonar suba a 18 mmHg.
  • 63. El principio del tratamiento farmacológico es el de maximizar el flujo sanguíneo coronario, reducir el trabajo miocárdico, y al mismo tiempo mejorar la perfusión sistémica. A pesar del cuidado médico adecuado y agresivo con terapia farmacológica únicamente, la mortalidad se acerca al 90%.
  • 64. Debe mantenerse una adecuada precarga ventricular izquierda para mantener un volumen latido y un gasto cardiaco óptimos. Si en el intento de lograr lo anterior, la presión de oclusión pulmonar se eleva arriba de 20 mmHg puede agravarse la congestión pulmonar.
  • 65. Los vasodilatadores son utilizados para disminuir la impedancia sistólica del VI. La infusión de nitroglicerina produce dilatación venosa y arteriolar, así como de las arterias coronarias. Si la nitroglicerina no es efectiva se puede usar nitroprusiato de sodio; este fármaco tiene acción arterial predominante.
  • 66. La dobutamina es un inotrópico útil para el tratamiento del S.C. secundario IAM, en infusión intravenosa de 2.5 mcg/kg/min inicialmente y titulada en incrementos de 2 mcg/kg.min hasta una dosis de 10-15 mcg /kg/min, intentando mejorar el gasto cardiaco. Las preparaciones de digital tienen efectos variables y no son de utilidad en un inicio.
  • 67. La PAM deberá ser mantenida por arriba de 80 mmHg, logrando así mantener una adecuada perfusión esplácnica, renal, coronaria y cerebral. En el caso de no lograrse este objetivo se iniciará norepinefrina en infusión.
  • 68. La perfusión renal puede mejorar con dopamina a dosis de 2-4 mcg/kg/min al contrarrestar el efecto de la norepinefrina.
  • 69. La oxigenación deberá optimizarse incluso con la Intubación Oro-Traqueal y ventilación mecánica asistida. En caso necesario la administración de diurético estará indicada para disminuir la congestión pulmonar.
  • 70. SHOCK DISTRIBUTIVO  SHOCK SEPTICO 1- La primera medida es la infusión de soluciones para expander el volumen intravascular. Las soluciones cristaloides (Hartman, fisiológico) son suficientes en muchos casos.
  • 71. Si se requiere de una mayor velocidad de expansión se pueden usar coloides sintéticos. Generalmente se aplican cargas de 100 a 200 ml cada 10 minutos hasta que los datos de hipoperfusión tisular y la tensión arterial mejoren.
  • 72. Si el volumen administrado mejora los datos de perfusión periférica pero el enfermo sigue hipotenso y con datos de hipoperfusión central administrar dopamina a una dosis de 5 microgramos/kg. /min y titularla con incrementos de 2 microgramos
  • 73. cada 5 minutos hasta lograr una presión arterial sistólica por arriba de 90 a 100 mmHg y mejoría de los datos de hipoperfusión central. Frecuentemente es necesario monitorizar el gasto cardiaco y las presiones pulmonares para una toma de decisiones más objetiva.
  • 74. Si las manifestaciones de hipodinamia persisten después de la infusión de volumen y antes de usar medicamentos vasoactivos, considerar que la reposición de volumen es insuficiente o que el enfermo presenta alguna causa de shock refractario:
  • 75. a)hipoxemia, b)hipercapnia, c)acidosis metabólica severa, d)insuficiencia suprarrenal, e)hipocalcemia, f)infarto de miocardio, g)neumotórax a tensión, h)tamponamiento cardiaco, i)tromboembolia pulmonar.
  • 76. Si la dosis de dopamina sobrepasa los 20 microgramos/Kg. /min usar norepinefrina a 8 mcg/min y titularla cada 5 minutos en incrementos de 2 microgramos hasta lograr el efecto deseado.
  • 77. Entonces reducir la dosis de dopamina a menos de 5 microgramos/kg. /min para reducir el efecto vasoconstrictor de la norepinefrina sobre la circulación renal y esplácnica.
  • 78. Desde el inicio se deberá asegurar una vía aérea permeable así como la ventilación. Debe administrarse oxígeno suplementario para mantener una PaO2 por arriba de 100 mmHg. Si las condiciones del enfermo lo ameritan podrá requerir ventilación mecánica y presión positiva al final de la espiración. 
  • 79. La selección de los antibióticos dependerá del origen real o probable de la infección. Habitualmente se requiere de una cubertura amplia contra gérmenes gram negativos y positivos.
  • 80. SHOCK ANAFILÁCTICO  Es la única indicación de administración de Adrenalina y corticoides, y se hará según las pautas:  1. Adrenalina: Ampolletas de 1 mg en 1 cc (1/1000). Se administrarán 0,4 cc vía subcutánea, pudiendo repetirse a los 20 min hasta un máximo de 3 dosis.
  • 81.  En casos graves utilizar la vía intravenosa, diluyendo 1 ampolla en 9 cc de suero fisiológico (1/10.000) y administrando 4 cc que se pueden repetir cada 10 min hasta un máximo de 3 dosis.  2. Metilprednisolona: Respuesta clínica.