El documento describe las causas y mecanismos fisiopatológicos del shock. Define el shock como un síndrome de hipoperfusión e hipoxia tisular sistémica que puede deberse a hipovolemia, distributivo, obstructivo o cardiogénico. Explica las respuestas fisiológicas al shock como la activación del sistema nervioso simpático, la respuesta renina-angiotensina-aldosterona y cambios metabólicos, así como las alteraciones que se producen en diversos órganos.

2. DEFINICION . Es un síndrome resultante de hipoperfusión e hipoxia tisular sistémicos. Estado de hipoperfusión tisular periférica.

3. ETIOLOGIA DEL SHOCK SHOCK HIPOVOLEMICO: Hemorragia: interna o externa. Pérdidas por tubo digestivo: diarrea, vómitos, fístulas, íleo oclusivo o dinámico Pérdidas al tercer espacio: intersticio, luz intestinal, cavidad peritoneal, retroperitoneo, espacio pleural, etc... Pérdidas por vía renal: insuficiencia renal poliúrica, diabetes insípida, diuresis osmótica (ej.: hiperglicemia), nefritis perdedora de sal, uso excesivo de diuréticos. Pérdidas cutáneas: quemaduras, sudor excesivo.

4. ETIOLOGIA DEL SHOCK. SHOCK DISTRIBUTIVO: Sepsis severa. Anafilaxia: penicilinas y otros antibióticos, algunos antiinflamatorios como los salicilatos, narcoanalgésicos y algunos anestésicos locales y generales y agentes para ayuda diagnóstica como medios de contraste. Neurogénico: bloqueo de los mecanismos de regulación cardiovascular por daño medular, disautonomía, neuropatías periféricas. Medicamentoso: sedantes, vasodilatadores.

5. ETIOLOGIA DEL SHOCK. SHOCK OBSTRUCTIVO: Enfemedades del pericardio: tamponade, pericarditis constrictiva. Embolia pulmonar. Hipertensión pulmonar severa. Tumores: intrínsecos y extrínsecos. Estenosis mitral o aórtica severas. Disección obliterante de la aorta ascendente. Obstrucción de prótesis valvular. Neumotórax a tensión.

6. ETIOLOGIA DEL SHOCK SHOCK CARDIOGENICO: Daño del miocardio: Infarto agudo, miopatía tóxica, enfermedades inflamatorias Arritmias graves. Ruptura traumática o isquémica de las cuerdas tendinosas de la válvula mitral. Ruptura del septo interventricular. Agudización de la insuficiencia cardiaca crónica. Disfunción diastólica severa: miocardiopatía hipertrófica, amiloidosis.

7. HIPOXIA CELULAR: La oxidación de una molécula de glucosa a CO2 y agua en condiciones aeróbicas, proporciona 38 moléculas de ATP. En condiciones anaeróbicas solamente se producen 2 moléculas de ATP. Esta diminución de moléculas de alta energía produce alteraciones en numerosas vías metabólicas y funciones homeostáticas celulares que llevan al desarrollo de ciclos viciosos y muerte de la célula.

8. Los barorreceptores y quimiorreceptores periféricos responden a la hipotensión e hipoxia, enviando mensajes que son recibidos por el centro vasomotor del Sistema Nervioso Central (SNC), Aumenta la actividad simpática neuronal y estimula a la médula suprarrenal para la liberación de catecolaminas. La circualción renal, mesentérica, muscular, cutánea, pulmonar y hepática participan activamente en este fenómeno de vasoconstricción con el propósito de diferir el flujo sanguíneo hacia los órganos vitales (cerebro, corazón, etc) La circulación venosa también dispone de receptores alfa, su estimulación origina venoconstricción y desplazamiento de volumen sanguíneo desde el "pool" venoso hacia la circulación central. La estimulación beta y alfa adrenérgica produce aumento de la contractilidad miocárdica; la estimulación beta produce aumento de la frecuencia cardiaca y broncodilatación.

9. RESPUESTA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA. El aumento de renina  incremento de los niveles de angiotensina I  convierte en angiotensina II  aldosterona  retención de sodio  aumenta el volumen intravascular.

10. RESPUESTA ENDOCRINA Y METABOLICA Aumento metabolismo anaeróbico  exceso de ácido láctico y el hígado disminuye su capacidad para metabolizar esta substancia (ciclo de Cori), por lo que sus niveles sanguíneos aumentan. Implicaciones pronósticas: niveles mayores de 4 mEq/l  de 89% de mortalidad; niveles menores de 1 mEq/l  mortalidad de 18%. La descarga adrenérgica y la liberacón de glucocortocoides, hormona de crecimiento, glucagon e insulina forman parte de la respuesta adaptativa. Mantener suficiente glucosa para el metabolismo energético cerebral y de las regiones traumatizadas; Consecuencia aumento de la glucogenólisis, de la glucogenólisis, de la proteólisis, de la lipólisis y disminución de la síntesis de proteínas y colesterol. Hiperglicemia, aumento de aminoácidos gluconeogenéticos y de cadena ramificada, aumento de ácidos grasos libres, diminución del colesterol por disminución de su síntesis hepática y por aumento de la síntesis hormonal.

11. ALTERACIONES EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. El flujo sanguíneo cerebral está regulado en un rango amplio de presión arterial media. Flujo constante cuando la presión arterial media es mayor de 60 y menor de 140 mmHg. Si la presión desciende a menos de 60 mmHg, en su valor medio,  manifestaciones neurológicas (inquietud, somnolencia, estupor, coma, déficit neuronal irreversible, muerte cerebral). Las manifestaciones de hipoperfusión cerebral, aunque inespecíficas, son de las más tempranas cuando se instala un estado de shock.

12. ALTERACIONES PULMONARES En etapas tempranas de shock la ventilación minuto aumenta de 1.5 a 2 veces lo normal. Pulmones sometidos a hipoxia isquémica y acidosis, estimulando vasoconstricción del lecho vascular pulmonar  aumento de la resistencia y pseudonormalización o aumento de las presiones de llenado del ventrículo derecho y la presión venosa central (PVC). La vasoconstricción y el estado de bajo gasto cardiaco alteran la relación entre ventilación y perfusión, que junto con la desaturación de la sangre venosa ocasionan hipoxemia arterial sin que existan cambios estructurales en el pulmón. Se produce una respuesta inflamatoria sistémica intensa, puede ocurrir daño estructural de grado variable, pudiendo llegar a producirse el Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Progresiva Aguda (SIRPA)

13. ALTERACIONES RENALES Reducción del gasto cardiaco o de la presión arterial  vasoconstricción arterial y arteriolar y reducción rápida del flujo sanguíneo renal y redistribución del flujo sanguíneo hacia los glomérulos yuxtamedulares.  una mayor reducción del filtrado glomerular y una mayor reabsorción de agua y sodio. Si la reducción en la presión arterial es gradual, la concentración urinaria de sodio caerá y la osmolaridad urinaria aumentará antes de un cambio del flujo urinario. Liberación de hormona antidiurética (HAD) por la hipovolemia, potente vasoconstrictor y estimula la reabsorción renal de agua. La pobre perfusión sanguínea y la carga distal disminuida de Na estimulan al sistema renina angiotensina-aldosterona, con dos efectos importantes: vasconstricción mediada por las angiotensinas y aumento de la reabsorción de Na y agua mediada por la aldosterona. Estos trastornos funcionales traen como consecuencia oliguria y disminución de la excreción renal de azoados, de ahí que sea frecuente encontrar cierto grado de retención corporal de estos elementos. Si el evento isquémico se prolonga, pueden producirse cambios estructurales y desarrollar necrosis tubular renal, una de las causas más frecuentes de insuficiencia renal aguda, que ensombrece el pronóstico.

14. EQUILIBRIO ACIDO-BASE Etapa inicial de shock, PaCO2 baja, bicarbonato normal y pH elevado. (alcalosis respiratoria inicial). Conforme el shock se profundiza y se desarrolla mayor hipoxia tisular, el metabolismo anaeróbico produce ácido láctico y se instala una acidosis metabólica de anion gap aumentado. Etapas terminales acidosis respiratoria (aumento del PCO2) por un incremento del espacio muerto alveolar debido a hipoperfusión pulmonar y a depresión del SNC. En estado de shock con volumen intravascular disminuido, que reciba bicarbonato, sangre citrada o perdida jugo gástrico o tratado con diuréticos  alcalosis metabólica. Pueden coexistir tres trastornos ácido-base: acidosis o alcalosis respiratoria, acidosis metabólica y alcalosis metabólica.

15. TERRITORIO ESPLACNICO Hígado sufre hipoperfusión por disminución tanto del flujo portal como del arterial. Isquemia pancreática disminuye la liberación de insulina a la circulación. Las células acinares forman vacuolas autofágicas que pueden destruir a la propia célula y a las vecinas, pudiendo agrabar el daño isquémico. La red vascular intestinal posee receptores alfa que median la respuesta vasoconstrictora y es en parte responsable del daño isquémico en la mucosa gastrointestinal, y del desarrollo de microtrombos. Aumento de la gastrina e hiperacidez gástrica;  necrosis de la mucosa y el sangrado gastrointestinal. La barrera intestinal en la luz del tubo digestivo permite paso a los gérmenes y migración por los linfáticos hacia la circulación sistémica.

16. TRASTORNOS DE LA COAGULACION. Factores implicados: a) flujo capilar lento b) estado de hipercoagulabilidad desencadenado por la acidosis, las catecolaminas y los esteroides. c) presencia de factores tromboplásticos endógenos (eritrocitos destruidos, fragmentos celulares liberados al torrente sanguíneo, etc...) o exógenos (toxinas), d) daño capilar endotelial. Alteraciones pueden desarrollar CID, (una activación simultánea de la coagulación y de la fibrinólisis que lleva al consumo de factores de coagulación y de las plaquetas, así como a la elaboración de productos de degradación de fibrinógeno y fibrina

17. TRASTORNOS INMUNOLOGICOS El shock disminuye tanto la inmunidad específica como la inespecífica, por lo que el enfermo debe ser considerado como inmunodeprimido y predispuesto a las infecciones.

18. SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE (SDOM) . Implicados algunos factores: a) daño anoxoisquémico por hipoperfusión, b) daño por reperfusión, c) respuesta inflamatoria sistémica, d) translocación bacteriana intestinal. Cuando el shock ha sido lo suficientemente profundo y prolongado o la causa no se ha erradicado, los órganos manifiestan un deterioro progresivo, frecuentemente en el siguiente orden: respiratorio, renal, gastrointestinal (sangrado), cardiaco, hepático, neurológico y hematológico. La presencia de 2 o más órganos o sistemas disfuncionantes hacen el diagnóstico de SDOM y su pronóstico está en función de la severidad de las alteraciones, la edad del enfermo y los días de permanencia.

19. SHOCK HIPOVOLEMICO. Trastorno primario pérdida de volumen intravascular en todos o alguno de sus componentes (masa eritrocitaria, agua, electrolitos, proteínas). Los espacios intersticial, intracelular e intravascular mantienen equilibrio constante, (la pérdida de volumen en cualquiera de ellos se refleja de la misma forma en los dos restantes. ) El movimiento de líquido entre el intravascular y el intersticial se rige por las fuerzas de Starling (autotransfusión de líquido desde el intersticial al intravascular). Hiperglicemia y la recuperación de proteínas hacia el intravascular aumentan las presiones osmóticas que tienden a mantener el líquido en el espacio intravascular . En hipovolemia, hígado desplaza hasta 400 ml de sangre en minutos hacia la circulación sistémica. El riñón, minimiza la pérdida de agua y electrólitos. Respuesta simpático adrenérgica mantiene presión arterial y gasto cardiaco por vasoconstricción, desplazamiento del volumen hacia la circulación central y aumento del ino y cronotropismo cardiaco.

20. Cuadro clínico y diagnóstico. Etapa I: Pérdida menor del 15% del volumen intravascular. El paciente está asintomático. Etapa II: P érdida es del 15 al 30% . Enfermo inquieto, taquicárdico, taquipneico, refiere sed, la presión arterial sistólica se mantiene normal pero la presión arterial diastólica aumenta por una vasoconstricción intensa que aumenta la resistencia vascular periférica, presión de pulso disminuye. El flujo urinario se encuentra entre 20 y 30 ml/hora. Etapa III: Pérdida es del 30 al 40%. Presenta taquicardia, ansiedad y confusión, mayor taquipnea, hipotensión y franca oliguria (5 a 15 ml/hora), piel pálida, diaforesis, piloerección, llenado capilar lento, piel marmórea en rodillas y partes distales. Los enfermos coronarios pueden presentar angina. Etapa IV : Pérdida mayor del 40%.Presenta confusión y letárgia, taquicárdia > 140 x¨, taquipnea >35 respiraciones x, ¨TA muy baja y lpresión de pulso se reduce o no se puede auscultar la presión diastólica, ANURIA, cutáneas más intensas, disociación electromecánica (trazo electrocardiográfico presente y pulso carotídeo ausente) y a la muerte en pocos minutos.

21. SHOCK SEPTICO. Infección no controlado in situ y un estímulo (endotoxina de gram negativos) activa a una serie de blancos humorales y celulares. Los blancos humorales constituidos por substancias circulantes (complemento, coagulación, fibrinólisis) Los celulares por monocitos, polimorfonucleares, linfocitos, célula endotelial, que al ser estimulados liberan una serie de substancias denominados mediadores que a su vez tendrán un efecto biológico en diferentes lugares. Daño al endotelio con tendencia a la fuga de agua y electrolitos, proteínas y elementos celulares. Trombos de leucocitos y plaquetas interfieren en la perfusión tisular local. Las substancias vasoactivas producen constricción de territorios vasculares y dilatación de otros provocando mala distribución del flujo sanguíneo dentro de un mismo órgano y entre los órganos. La endotoxina es capaz de la fosforilación oxidativa. A pesar de un buen gasto cardiaco, problemas para utilizar oxígeno a nivel celular. Si se prolonga, hace deuda tisular de oxígeno que causa la muerte.

22. Cuadro 2. Diferencias entre las variedades de shock séptico Gasto cardiaco HIPERDINAMICO HIPODINAMICO Normal o aumentado Bajo Resistencia vascular sistémica Baja Aumentada Disponibilidad de oxígeno Aumentada Disminuida Diferencia arteriovenosa de O 2 Disminuida Normal o aumentada Piel Caliente Fría Llenado capilar Rápido Lento Acido láctico en sangre Aumentado Muy aumentado Pronóstico Mejor Peor

23. SHOCK CARDIOGENICO. complicación grave del IAM. El corazón reduce su capacidad de bomba, dando como resultado una inadecuada perfusión y oxigenación tisular (renal, esplácnica, neurológica, periférica,...). Hemodinámicamente con hipotensión, gasto cardiaco bajo, y elevación de presiones de llenado ventricular. El shock cardiogénico tiene una variedad de causas primarias o secundarias; sin embargo, con mas frecuencia sobreviene después de IAM.

24. Estadio I: (hipotensión compensada). Gasto cardiaco bajo secundario a necrosis del tejido miocárdico, con hipotensión que estimula los baroreceptores arteriales y la descarga adrenérgica subsecuente restablece la presión arterial. Estadio II: (hipotensión descompensada). Más necrosis, inadecuada reserva cardiaca y disminución del gasto cardiaco. Los mecanismos adaptativos no logran mantener el gasto cardiaco y la perfusión tisular. Estadio III: (shock irreversible). Daño irreversible de la membrana celular, exacerbado por liberación de toxinas, activación del complemento, y reacción antígeno anticuerpo. Este círculo vicioso produce mayor daño miocárdico y deterioro de la función sistólica. La obstrucción de las arterias coronarias dan como resultado una serie de eventos que perpetan la isquemia miocárdica.

25. Cuadro 3. Causas de shock cardiogénico Causas no mecánicas Causas mecánicas Ruptura del septum o de la pared libre. Insuficiencia mitral o aórtica. Ruptura o disfunción del músculo papilar. Estenosis aórtica crítica. Tamponamiento pericárdico. IAM Síndrome de gasto bajo. Infarto de ventriculo derecho. Cardiomiopatia terminal.