estas diapositivas son para determinar los tipos de anemia que existen, causas y valores normales

1. ANEMIA: GENERALIDADES
DR MOGUEL CAMACHO RENE ANTONIO

2. INTRODUCCION
 La Anemia se define como la disminución de
los eritrocitos por debajo de los niveles
normales.
 La hemoglobina se determina en una forma
más precisa que la cantidad de eritrocitos o el
hematocrito, por lo que se prefiere para
determinar y definir la presencia de anemia

3.  La disminución en los niveles de hemoglobina
se traduce en falta de entrega de oxígeno en
los tejidos.
 La falta de oxígeno produce debilidad,
palidez, mareos, cefalea, taquicardia,
palpitaciones y en casos graves puede
producir lipotimia, insuficiencia cardíaca e
incluso la muerte
INTRODUCCION

4.  Los eritrocitos se producen en la médula ósea
y derivan al igual que las demás células
sanguíneas de una célula totipotencial
hematopoyética.
 La producción depende de la presencia de
citosinas, eritropoyetina, hormona tiroidea,
testosterona entre otras hormonas, además
de los nutrientes indispensables.
INTRODUCCION

5. Anemia: Definición
OMS:
 “… Disminución de nivel de Hb en sangre,…
independientemente de que la concentración de
eritrocitos sea normal o incluso aumentada.”
 Se establecieron límites de referencia en función
de edad y sexo

6. CONCEPTO
 Disminución de la masa eritrocitaria y de la
concentración de hemoglobina por unidad de
volumen al menos en dos desviaciones
estandar por debajo de la cifra normal
estimada para un colectivo de individuos de
la misma edad, sexo y condiciones
medioambientales.

7. Anemia: Definición
Aspecto Funcional:
 “… Disminución en la capacidad de la sangre
para transportar oxígeno a los tejidos, lo que
provoca hipoxia tisular.”
 Diferencia con hipoxia tisular no relacionada con
sistema hematopoyético:
 Disminución de PpO2
 Enfisema

8. CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS
Las anemias se pueden clasificar de diferentes
formas.
La más utilizada es la Clasificación Morfológica.
Para clasificar morfológicamente a las anemias se
utilizan valores que se obtienen de la relación
entre hemoglobina, eritrocitos y hematocrito
 VCM (volumen corpuscular medio)
 HCM (hemoglobina corpuscular media)
 CMHG (concentración media de hemoglobina globular)

9. CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS
CLASIFICACION MORFOLOGICA
 Índices eritrocitarios (VCM, HCM,CMHG)
 Anemia normocítica-normocrómica
 Anemia microcitica-hipocrómica
 Anemia macrocítica
Según volumen corpuscular medio (82-92fl)
 Anemia microcítica (VCM < 80 ft)
 Anemia normocítica ( VCM 80-96 ft)
 Anemia macrocítica ( VCM > 96 ft)

10. Nivel de Hb: OMS
Hb (g/dl) Hto (%) VCM (fl) HCM(pg) # Eritros
RN (término) 14 54 107 34+5 5.6x10*12
Niños de 3m 95 38 92+6 30+4 4x10*12
Niños 1año 11 40 78+8 26+4 4.4x10*12
Niños 1-12a 12 40 85+8 27+3 4.8x10*12
HEMATOLOGIA

11. Nivel de Hb: Edad-
Género
Mujeres Hb (g/dl) Hto (%)
12-14.9 11.8 35.5
15-17.9 12 36
>18años 12 36
Hombres
12-14.9 12.3 37
15-17.9 12.6 38
>18años 13.6 41
HEMATOLOGIA

12. CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS
Otra clasificación es la ETIO-PATOGÉNICA
CLASIFICACIÓN PORTH en la cual la anemia
se clasifica de la siguiente manera:
1.- Defectos en la producción medular
(Hipoproliferación).
2.- Anemias por pérdida de sangre
(Hemorrágicas)
3.- Anemias hemolíticas (Destrucción)

13. CLASIFICACION
CLASIFICACION FUNCIONAL
 Según recuento de reticulocitos
 Anemia Regenerativa > 150 mil reticulocitos
 Anemia Arregenerativa < 150 mil reticulocitos

14. CLASIFICACION
SEGÚN LOCALIZACIÓN TOPOGRÁFICA
1.-ANEMIA CENTRALES: medulares por an-hematopoyesis
sin producción de GR.
a.- Aplasia medular (secundarias a radiaciones, sustancias tóxicas,
medicamento) GR normocítico, normocrómico, hipo o
arregenerativo. Compromete series blancas y rojas.

15. CLASIFICACION
 BIOPSIA MEDULAR
Mielofibrosis: aumento del tejido de sostén glóbulo en forma
de lagrima.
Invasión medular :
Por cel. anormales (leucemias, mielomas), metástasis.
GR normocítico, normocrómico, hipo o arregenerativo.
Medular por dishematopoyesis:
Por déficit de factores: glóbulos rojos macrocítico, megalocítico y
puede haber ovalocito y son hiporegenerativa

16. CLASIFICACION
2.-ANEMIAS PERIFÉRICAS
a.-Por hemólisis:
 Falla corpuscular (defecto de membrana, defecto
enzimático)
 Falla extracorpuscular
 Inmunológicas
 No inmunológicas(infecciosas).
Glóbulos rojos: microeferocitosis, hiperregenerativo.
Bilirrubina indirecta aumentada.
b.-Por pérdida de sangre: aguda- crónica

17. Anemia… ¿Enfermedad?
 Alteración de función corporal
1. Deterioro del transporte de oxígeno
2. Reducción de los índices de glóbulos rojos y Hb
3. Signos y síntomas del proceso patológico
 Gravedad
 Rapidez
 Edad
 Salud
• 50%
• Lenta
• Adaptable
Anemia
crónica
• Rápida
• Shock
• Colapso
Anemia
Aguda

18. Hipoxia
 Tisular
 Fátiga
 Debilidad
 Disnea
 Angina de pecho
 Cerebral
 Cefaleas, Mareos
 Visión borrosa

19. Eritropoyesis
 Acelerada
 Dolor óseo difuso (ej. esternón)
 2,3 – DPG ↑
 Palidez
 Taquicardia
 Palpitaciones
 Soplo
 Hipertrofia ventricular
 Insuficiencia Cardíaca

20. Manifestaciones clínicas

21. Mecanismos de compensación:
ANEMIA  HIPOXIA TISULAR
ORGANISMO  APAPTACION Y MEJORA DE LA
OXIGENACION A LOS TEJIDOS
• Disminución de la afinidad de la Hb
por el O2.
•Vasoconstricción principalmente en
piel y riñón  palidez (8-9g/dL) se
manifiesta en lecho ungueal y
conjuntivas.
•Taquicardia: aumenta GC
aumenta el aporte de O2 a los tejidos.

22.  Estimula eritropoyesis  aumento del 2,3
difosfoglicerato.
 La EPO  salida precoz de eritrocitos a la
circulación.
Anemia aguda  shock hipovolémico
Taquicardia, de presión venosa y de la
resistencia vascular periférica para mantener
oxigenación de tejidos.
Anemia crónica  mecanismos mas lentos pero
terminan por aumentar la volemia.

23.  Baja volemia  estimula sist. simpático y
suprarrenal  aumenta GC x aumento de la
contracción cardiaca.
 Vasoconstricción arterial periférica  disminuye
tensión intracapilar y así aumenta la presión
oncótica de la sangre lo que causa difusión de
líquido intersticial al intravascular y restitución de la
volemia

24. Anemia: Adaptaciones
 Variabilidad sintomática
 Velocidad de inicio
 Intensidad de pérdida de sangre
 Capacidad del organismo de recuperarse

25. Anemia: Adaptaciones
1. Aumento del flujo de sangre oxigenada
Aumento de FC
Aumento del GC
Aumento de velocidad de circulación
Aumento preferencial del Flujo Sanguineo a órganos
vitales
2. Aumento en utilización de O2 por tejidos
Aumento de 2,3-BPG en eritrocitos
Disminución de afinidad de O2 por Hb en los tejidos

26. Anemia: Diagnóstico
Historia Clínica EF Laboratorio
Fatiga Esplenomegalia Recuento de GR
Debilidad muscular Hepatomegalia Hb/ Hematocrito
Cefalea Palidez Índices eritrocitarios
Vértigo Hipotensión Reticulocitos
Síncope Ictericia Frotis de SP***
Palpitaciones Coiloniquia Pruebas p/medir
destrucción eritrocitaria
Disnea Disfunción
neurológica
Examen de MO

27. Anemia: Causas comunes
 Adultos
 Ferropenia
 Enfermedad crónica
 IRC
 Deficiencia de folatos oVit-B12
 AHA
 Esferocitosis Hereditaria
 SMD
 Mieloptisis
 Aplasia
 Niños
 Ferropenia
 Inflamación aguda
 Talasemias
 Drepanocitosis
 Esferocitosis Hereditaria
 Enzimopatías (G6PD)
 Leucemia
 Aplasia pura de SR congénita
 Eritroblastopenia transitoria del
niño

28. ANEMIAS FERROPÉNICAS
(POR FRACASO DE LA
ERITROPOYESIS)

29. Definición
 La anemia ferropénica es una disminución
en el número de los glóbulos rojos
ocasionada por un déficit de hierro.

30. ANEMIA FERROPÉNICA
El hierro se absorbe en duodeno y 1ª porción de yeyuno.
Se une a Transferrina y es transportado hasta los tejidos para
ser utilizado o almacenado en los macrófagos del SRE,
hepatocitos y miofibrillas.
El hierro de reserva de hepatocitos y miofibrillas se halla en
forma de ferritina.
El hierro de los macrófagos en forma de hemosiderina y sólo
procede del catabolismo hemoglobínico.

31. Metabolismo del hierro
Contenido corporal del hierro: 2-6g
Compartimento funcional
 Hemoglobina
 Mioglobina
 Enzimas con hierro
 Almacenamiento
 Hemosiderina
 Ferritina (hígado, bazo, médula ósea)
 Transporte:Transferrina
 Absorción
 Hierro no hemo
 Hierro hemo

32. Etiología
1- Disminución de la ingesta de hierro: Se produce
por malabsorción a consecuencia de:
 Aclorhidria gástrica
 Enfermedad celiaca
 Otras operaciones gástricas.
2- Aumento de las pérdidas de hierro:
 Pérdidas ginecológicas
 Pérdidas digestivas
 Pérdidas debidas a causas no digestivas.

33. Etiología
3- Aumento de las demandas:
 Por situaciones fisiológicas
1. Embarazo
2. Lactancia
3. Crecimiento
 Por situaciones no fisiológicas
1. Déficit deVitamina B12
2. Síndrome Mieloproliferativos
3. Tratamiento con Eritropoyetina.

34. Manifestaciones clínicas
 Estado ferropénico: Niveles séricos disminuidos: Fe y ferritina
 Síntomas musculares
 Síntomas neurológicos
1. Trastornos del comportamiento
2. Mala tolerancia al frío
3. Pseudotumor cerebri
4. Pica
 Síntomas epiteliales
1. Boca
2. Faringe esófago
3. Esófago
 Inmunológicos
 Esplenomegalia
 Alteraciones esqueléticas
 Hipocrómicas microcíticas
 Poiquilocitosis (forma)
 Anisocitosis (tamaño)
 ↓ CHCM y VCM
 Predispone a hemólisis
 Atrofia epitelial común, palidez

35.  ETIOLOGÍA:
AUMENTO DE SU UTILIZACIÓN.
PÉRDIDAS FISIOLÓGICAS.
PÉRDIDAS PATOLÓGICAS.
ALTERACIÓN EN LA ABSORCIÓN: dietas insuficientes o absorción defectuosa.
 DIAGNÓSTICO:
DISMINUCIÓN O AUSENCIA DE DEPÓSITOS DE Fe ( FERRITINA).
DISMINUCIÓN DE Fe SÉRICO.
DISMINUCIÓN DE SATURACIÓN DE TRANSFERRINA.
DISMINUCIÓN DE HEMATOCRITO.
MICROCITOSIS ( 30 % VCM >80).
FROTIS: ANISOCITOSIS Y POIQUILOCITOSIS
PUEDE HABER TROMBOCITOSIS REACTIVA

36. Tipos de diagnóstico de
laboratorio
 Determinación de la concentración sérica
de hierro o sideremia
1. Método colorimétrico y absorción atómica
 Capacidad total de saturación de
transferrina e índice de saturación
1. Transferrina en adulto 120- 200 mg/ 100 ml

37. Tipos de diagnóstico de
laboratorio
 Determinación de la concentración sérica
de ferritina o ferritinemia
1. Técnicas radioinmunológicas (RIA) o inmunoradiométricas (IRMA)
 Tinción de Perls del aspirado de médula
ósea.

38. Tratamiento
Terapia oral con hierro: Tratamiento de
elección
 - Dosis de administración
 - Reacciones adversas
 - Fracaso del tratamiento oral
Terapia parenteral con hierro:Tratamiento
alternativo
 -Vía intramuscular
 -Vía intravenosa
 - Efectos secundarios.
Profilaxis del déficit del hierro

39. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

40. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
 Síntesis anormal de Ác. Nucleicos
 ↑Tamaño
 VCM >100fL
 Maduración nuclear deficiente
 Desarrollan con lentitud
 Síntomas tardíos

41. ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
DEFINICION:
Son procesos debidos la alteración de la síntesis de ADN. Las células más afectadas
son aquellas que tienen un recambio más rápido ( precursores hematopoyéticos y
células del epitelio digestivo). Los progenitores eritroides megaloblásticos tienden a
destruirse en la médula ( eritropoyesis ineficaz )
 CAUSAS :
Carencia de cobalamina ( aporte insuficiente, malabsorción, fármacos, producción
insuficiente de Factor Intrínseco…).
Carencia de ácido fólico ( aporte insuf, aumento de
necesidades, malabsorción, alteración del metabolismo….)
Otras: fármacos que alteran el metabolismo del ADN,
trastornos del metabolismo, anemia megaloblástica de
etiología desconocida …

42. ERITROPOYESIS INEFICAZ
PRODUCCIÓN
en la MO
Folatos
Vit B12
Alteración en la
síntesis DNA
Asincronismo de
maduración núcleo/
citoplasmática
propia de la
MEGALOBLASTOSIS
Mayoría de los megaloblastos
se hemolizan intra –MO:
ERITROPOYESIS INEFECTIVA
LEUCOPENIA Y TROMBOCITOPENIA
Afecta además las series
mieloide y megacariocítica

43. N
H.G. M.
Plaquetas
N=
Frotis
L=
Diferencial
Leucocitos
N o lig.
Reticulocitos
C.M.H.G.
V.G.M.
Hematocrito
Hemoglobina
Otros
estudios
Aspirado de
médula ósea
HIPERCELULAR
bilirubina
indirecta = lig.
DHL =
# de Eritrocitos
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

44. DEFICIENCIA DE COBALAMINA
(VIT. B12)

45. DEFICIENCIA DE COBALAMINA
(VIT. B12)
• Síntesis de DNA
•Falla de maduración nuclear
•División celular
• Trastornos nerviosos
•Degradación de la mielina
•Complicaciones neurológicas
• Alimentos de orígen animal
• GR ovalados, grandes, núcleos inmaduros
• ↑VCM y CHCM (normal)

46. • Unión al FI → Ileón
• Fijación a las células
epiteliales
• Separación del FI
• Circulación
• Unión a transcobalamina II
 → Almacenamiento tisular
Gastritis atrófica secundaria
Gastrectomía
Resección ileal
Inflamación o neoplasia (Íleon)
Síndromes de mala absorción

47. DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO

48. DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO
• Síntesis de DNA
• Maduración de GR
•↑VCM y CHCM (normal)
• Síntomas similares
•Manifestaciones neurológicas ausentes
•Desnutrición / Carencia en la dieta
•Alcoholismo
•Malabsorción (trastornos GI)
•Fármacos para trastornos convulsivos
•Embarazo (5 a 10 veces)
•Defectos del tubo neural

49. Ferropriva
• Deficit de Fe
• Dieta, sangrado o
aumento de
demanda.
• Disminución en
síntesis de
hemoglobina
• Hipocrómica y
microcítica.
• Fatiga,
palpitaciones,
disnea, pica y
palidez.
Deficiencia de
cobalamina (B12)
• B12 necesaria para
síntesis de ADN en la
división celular de
GR.
• Producida por
gastritis atrófica,
gastrectomía,
resección ileal,
neoplasias y
síndrome de mala
absorción.
• Megaloblástica por
exceso de
producción proteica.
• Parestesias, perdida
de ubicación, daños
neurológicos
Deficiencia de folato
• Ac. Fólico necesario
para la síntesis de
ADN y maduración
eritrocitaria
• Producida por
desnutrición y
carencia en la dieta
(ancianos y
alcohólicos), sprue,
antidiuréticos,
neoplasias y
embarazo.
• Megaloblastica por
exceso en
producción proteica.
• Fatiga, cefalea,
palidez y heridas
bucales.