El documento describe los diferentes tipos de shock, incluyendo su definición, clasificación, patrones hemodinámicos, fisiopatología y tratamiento. Describe los shocks hipovolémico, cardiogénico, obstructivo, distributivo, séptico y anafiláctico. Explica que todos los tipos de shock conducen a hipoperfusión tisular y disfunción multiorgánica si no se tratan adecuadamente.

1. SHOCK Mario Romeo 555184

2. DEFINICI ÓN El shock se define como un síndrome, de etiología multifactorial,desencadenado por una inadecuada perfusión sistémica aguda y caracterizado por el desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno (O2) a los tejidos, bien por aporte inadecuado, bien por una mala utilización a escala celular. Presenta una elevada mortalidad

3. CLASIFICACIÓN ETIOLOGICA Hipovolémico Cardiogènico Shock obstuctivo o extracardiaco Shock distributivo Shock septico Shock anafiláctico Shock neurogénico Shock endocrino

4. Patrones hemodinámicos en los diferentes tipos de shock GC: gasto cardíaco; PCP: presión capilar pulmonar; PVC: presión venosa central; RVS: resistencias vasculares sistémicas; TO2: trasporte tisular de oxígeno; VO2: consumo tisular de oxígeno; EO2: extración tisular de oxígeno EO 2 N VO 2 TO 2 N RVS N +/- N PVC +/- PCP GC Distributivo Obstructivo Cardiogénico Hipovolémico

5. SHOCK HIPOVOLÉMICO Es la causa más frecuente de shock Se produce por una perdida de sangre(shock hemorragico)o liquidos(grandes quemados deshidrataciones severas,etc..) Conlleva a una caída de la precarga ventricolar caída de GC Hay 2 subtipos: -Shock hemorrágico -Shock no hemorrágico

6. SHOCK HIPOVOLÉMICO Shock hemorrágico La hemorragia es la causa más frecuente del shock en los pacientes traumatizados.La forma más grave corresponde a la exanguinación, hemorragia masiva superior al 40% del volumen sanguíneo del paciente, provocada por la lesión del sistema vascular o por lesión de las vísceras macizas abdominales (bazo o hígado). Hemorragia Interna: traumatismos, rotura de vasos o de vísceras macizas, complicaciones de embarazo (extrauterino), alteraciones de la coagulación Externa: pulmonar (infecciones, tumores), gastrointestinal (úlceras, varices),traumatológica, renal (infecciones, tumores)

7. SHOCK HIPOVOLÉMICO Hemorragia coronaria Hemorragia intestino delgado Hemorragia alveolo polmonar Hemorragia celebral izquierta

8. Correlación clínica de la hemorragia Confusión/Estupór Ansiedad/Confusión Ansiedad Ligera ansiedad Nivel conciencia <20 <20 20-30 >30 Diuresis(ml/h) >35 >30 20-30 15-20 Frecuencia respiratoria Positivo Positivo Positivo Normal Relleno capilar Descendida Descendida Descendida Ligero descenso Tensión arterial >140 >120 >100 100 Frecuencia cardíaca >40% 30-40% 15-30% 15% Perdida sanguínea % >2000 1500-2000 750-1500 >750 Pérdida sangre(ml) Clase 4 Clase 3 Clase 2 Clase 1

9. SHOCK HIPOVOLÉMICO Shock no hemorrágico Está desencadenado por la pérdida de fluidos intravasculares, como en el caso de las quemaduras, deshidrataciones, diarrea, vómitos, secuestro en el tercer espacio por pancreatitis aguda grave, etc Depleción de fluidos Pérdida externa: vómitos, diarrea, pérdidas cutáneas por quemaduras,poliurias (diuréticos, diabetes insípida) Pérdida interna: pancreatitis, obstrucción intestinal, ascitis, edema generalizado por quemadura, disminución de proteínas plasmáticas

10. SHOCK HIPOVOLÉMICO Pancreatitis Ascitis Obstrucción intestino delgado

11. SHOCK CARDIOGÉNICO Se produce por una intensa depresión en la capacidad sistolica del corazón Causa más frecuente IAM con más del 40% de la masa miocardica Otras causas:IMA,arritmias graves,etc..

12. SHOCK CARDIOGÉNICO Anatomia Corazón

13. SHOCK CARDIOGÉNICO 4 Causas que lo justifican su desarollo en IAM Depresión intensa de la función contráctil del ventrículo izquierdo (VI) en el seno de un IAM extenso Depresión intensa de la función ventricolar derecha(VD) Complicaciones mecanicas del IAM: -rotura tabique intraventricular -IMA intensa por rotura o disfunción isquémica del músculo papilar -rotura pared libre Coexistencia de varias de ellas

14. SHOCK OBSTRUCTIVO O EXTRACARDIACO Se produce por una caida del gasto cardiaco secundaria a: -El corazón no se puede llenar adecuadamente (tamponeamiento pericárdico) -No se puede vaciar(Embolismo pulmonar masivo,coartación aortica)

15. SHOCK OBSTRUCTIVO O EXTRACARDIACO Coartación aortica Tamponeamiento pericárdico

16. SHOCK DISTRIBUTIVO Se produce una reducción de las resistencias vasculares sistemicas.

17. SHOCK DISTRIBUTIVO Shock septico Infección severa generalmente desencadenando endotoxina de los bacilos G- Shock anafiláctico Se produce por liberación de sustancias vasodilatadoras. Inducida por una reacción antigeno-anticuerpo Shock neurogenico Por vasodilatación inducida por mecanismo neurológico(dolor) Shock endocrino De la Enfermedad de Addison(insuficiencia suprarrenal)

18. FISIOPATOLOGIA Los diferentes tipos de shock inducen los mismos mecanismos patogénicos: Alteraciones hemodinámicas: Hipotensión arterial brusca-> hipoperfusión generalizada mantenida “ centralización” del flujo sanguíneo->sangre a órganos vitales Disfunción metabolica: Anoxia tisular->metabolismo anaerobio->acidosis lactica Lesión celular->fracaso funcional de órganos y aparatos SINDROME DE DISFUNCIÓN MULTIORGANICA

19. FISIOPATOLOGIA CID->se produce un estimulo que precipita la cascada de la coagulación.Esto provoca consumo de los factores de la coagulación.Esto origina fenomenos de trombosis y de hemorragia a la vez. Riñon->Al principio el fallo es reversible.Si se mantiene el fallo se origina necrosis celulas tubulares->IRA Pulmón->Fallo de la membrana alveolocapilar Higado->Deterioro función de desintoxicador y eliminación bilirubina Miocardio->Deterioro contractilidad miocardica por depresión del miocardio.También se dan condiciones que favorecen el desarrollo de arritmias Tubo digestivo->Aparecen alteraciones en las funciones de absorción y secreción.Perdida de la barrera intestinal con absorción de bacterias y/o sus productos toxicos Sistema monocito-macrofago->se produce deterioro inmunidad celular Cerebro->Aparecen fenómenos de confusión,agitación y somnolencia.

20. Reconocimiento del estado de shock

21. PATOGENIA DE LOS DIFERENTES TIPOS DE SHOCK

22. Monitorización Monitorización del sistema respiratorio: signos clínicos y auscultatorios,pulsioximetria continua,gasometría arterial,capnografia y radiografia torax Monitorización del sistema respiratorio: signos clínicos y auscultatorios,pulsioximetria continua,gasometría arterial,capnografia y radiografia torax

23. Monitorización del sistema respiratorio Pulsioximetria Capnometria Gasometría Rx Torax

24. Monitorización Monitorización hemodinámica: TA sistemica,FC,diuresis.ECG continuo,sondaje vesical.

25. Monitorización hemodinámica

26. Monitorización Monitorización analítica: hemograma,calculo acidosis,parametros bioquimicos,coagulación.

27. Tratamiento general Debe hacerse en la UCI(Unidad de Cuidados Intensivos) V entilación: asegurar el aporte de oxigeno I nfusión de liquidos: para mejorar la precarga,se dividen en: Cristaloides: Sueros fisiologicos o Ringer cocktail Coloides: Albumina,Hidroxietilamiton,Plasma,Dextranos,Gelatinas con puentes de urea-> espansores de plasma(atraen H 2 O,tienen poder osmotico) P umping: bombeo cardiaco P harmacos: Contractilidad-> Isoprenol-Dobutamina Vasocostricción->Adrenalina,Dopamina S urgery:tratamiento quirurgico

28. Tratamiento general Adrenalina Expansor del plasma Masaje cardiaco Ambu

29. Tratamiento especifico Shock hipovolémico Control del foco de sangrado en el shock hipovolémico hemorrágico Vías de acceso para reposición de fluidos. Reposición con hemoderivados Reposición con fluidos.

30. Tratamiento especifico Shock cardiogénico Rápida corrección de la hipoxemia, con oxigenoterapia e intubación y conexión a ventilación mecánica si es preciso. Canalización de accesos venosos, monitorización y corrección de la hipovolemia. En los casos de congestión pulmonar se valorarán los diuréticos. Corrección de las alteraciones metabólicas e iónicas. Control de las arritmias o alteraciones de la conducción,con cardioversión o estimulación eléctrica. Los pacientes con SC por infarto de VD son muy sensibles a la depleción de volumen y pueden presentar bloqueos auriculoventriculares con importante deterioro hemodinámico.En estos pacientes hay que incrementar las presiones de llenado con fluidos e intentar mantener el ritmo sinusal. Fármacos vasoactivos. Soporte circulatorio mecánico Tratamiento específico y/o de reperfusión

31. Tratamiento especifico Shock séptico Resucitación inicial Diagnóstico Antibióticos y drenaje del foco de infección Vasopresores e inotrópicos Esteroides Proteína C reactiva recombinante Tratamiento de la coagulopatía de consumo

32. Tratamiento especifico Shock anafiláctico Adrenalina Expansores plasmaticos

33. Bibliografía Shock.pdf,grupo 4 lab 1 Apuntes de la Universidad Alfonso X El Sabio Yale Medical University Research Pubmed Sciverse Adam Custom Medical Stock Photos