1. El documento describe el tromboembolismo pulmonar, una oclusión del lecho vascular pulmonar causada por trombos que se originan comúnmente en las venas profundas de las piernas. 2. Explica que los factores de riesgo incluyen la estasis venosa, lesiones vasculares y estados de hipercoagulabilidad, y que los síntomas pueden incluir disnea súbita, dolor en la pantorrilla y hemoptisis. 3. También resume la fisiopatología, manifestaciones clínic

1. Tromboembolismo pulmonar
Es una oclusión brusca, parcial o completa del lecho vascular pulmonar por trombos, se produce por
el impacto de un coagulo sanguíneo en alguna rama del lecho arterial pulmonar.
El 80-90% de émbolos se originan en venas profundas de los miembros inferiores (femorales, iliacas,
pélvicas y plexos prostáticos y peri-uterinos). 46% se relaciona con pantorrilla, 65% muslo y 77%
pélvicos
Clasificación
Forma de presentación Gravedad Conocimiento de factores de riesgo precipitantes y su
transitoriedad
- Aguda
- Crónica
- Masiva
- Submasiva
- Idiopática
- Asociada
Etiología: Debemos tener presente a la triada de Virchow:
- Estasis venosa: cualquier enfermedad que afecte las venas profundas y que haga que se
quede la sangre, puede fallar las válvulas de las venas, y hay que tener en cuenta también
la predisposición genética
- Lesión vascular
- Estados de hipercoagulabilidad
Fisiopatología: los trombos pueden crearse teniendo en
cuenta a la triada de Virchow, estos trombos de la
trombosis venosa profunda se fragmentan y se disparan
y son transportados a través de conductos grandes hacia
el lado derecho del corazón, quedando atrapados en la
vasculatura. La complejidad depende del número y
tamaño de los émbolos.
1. Puede ocluir la arteria pulmonar principal,
ocasionando lesión hemodinámica por aumento de la
resistencia contra el flujo sanguíneo pulmonar por
obstrucción. Lo anterior puede ocasionar muerte súbita,
IC o colapso cardiovascular
2. Obstrucción de arteria de mediano calibre: puede producir una insuficiencia cardiaca
izquierda que genere infarto del pulmón, o una isquemia
3. Ocluir arterias mas pequeñas (periféricas): ocasiona la perturbación respiratoria debido al
segmento ventilado sin perfusión lo que ocasiona isquemia y posterior infarto
4. Embolias múltiples (chiquitos): ocasión hipertensión pulmonar con insuficiencia ventricular
derecha

2. Consecuencias: aumento del
espacio muerto alveolar,
broncoconstricción, taquipnea,
hipoxemia, aumento de la
resistencia vascular pulmonar,
alteración del intercambio
gaseoso, hiperventilación
alveolar, aumento de la presión
de las vías respiratoria por su
constricción distal 3 bronquios,
sobrecarga del ventrículo
derecho, disminución del
llenado ventrículo izquierdo e
hipoxia tisular
Manifestaciones clínicas:
- Disnea súbita inexplicable
- Dolor en pantorrilla
- Hemoptisis
- Dolor torácico de tipo pleurítico
- Cianosis
Dx diferencial: neumonía, asma, neumonía obstructiva crónica, ICC, pericarditis, pleuresías,
costocondritis, malestar musculoesquelético, fractura costal, neumotórax, síndrome coronario
agudo, ansiedad
Complicaciones:
- HTP con insuficiencia ventricular derecho
- Hemodinámicas cuando >30% del lecho pulmonar arterial es ocluido por trombos
- Aumento de resistencia pulmonar vascular con sobrecarga del ventrículo derecho y
abombamiento derecho del tabique interventricular
- Disfunción diastólica del ventrículo izquierdo
- Compromiso gasto cardiaco sistémico <O2
- Infarto pulmonar o muerte pulmonar, tan grave como un infarto de miocardio
Diagnostico: se basa en el Dimero D (desechos del trombo
eliminado por plasmina), Rx de tórax determinan densidad
periférica en forma de cuña encima del diafragma, oligohemia
(pulmón negro), arteria pulmonar descendente derecho de
mayor tamaño, TAC, Gamagrafia pulmonar, resonancia
magnética y ecocardiograma

3. Asma
Enfermedad crónica de vías aéreas, compleja y caracterizada por síntomas recurrentes y variables,
obstrucción al flujo aéreo, hiperreactividad bronquial e inflamación. Intervienes C. y mediadores
inflamatorios, factores genéticos, hiperrespuesta bronquial y obstrucción variable al flujo aéreo,
total o parcialmente reversible, que sea por accion medicamentosa o espontáneamente
Episodios recurrentes de sibilancias, disnea, rigidez torácica y tos en la noche, o en la mañana.
Obstrucción al flujo aéreo dentro del pulmón, reversible, espontanea o con tratamiento
Mecanismo del asma: Llega el alergeno (frio, polvo, polen…) ataca sobre el mastocito y el linfocito
T que activa IL-4 e IL-5, las cuales llamaran al eosinófilo (quimiotaxis) y produce leucotrienos y
proteínas básicas, por su parte el mastocito degranula histamina y leucotrienos haciendo que haya
broncoconstricción generando sibilancias
Todo comienza por la hiperreactividad tras la exposición al alergeno y esto produce
bronconstriccion al igual que el edema de a via aérea, marcando también un estado de
irreversibilidad cuando ya hay remodelación
- Hiperreactividad de la via aérea: los mecanismos que influencian son múltiples, entre ellos,
la inflamación, la neuroregulacion disfuncional (secreción de sustancias como la histamina)
y los cambios estructurales
- Broncoconstriccion: los síntomas clínicos se deben al estrechamiento de la via aérea y su
inteferencia con el flujo aéreo, exacerbaciones agudas de asma: musculo liso bronquial se
contrae, en respuesta a exposición de una variedad de estímulos (alergenos o irritantes) y
liberacion dependiente de IgE, mediadores de mastocitos (histamina, triptasa, leucotrienos
y Pg)
- Edema de la via aérea: con la persistencia de la enfermedad y con la progresión de la
inflamación, otros factores limitan el flujo aéreo como: edema, inflamación, hipersecreción
de moco (osbtruye el flujo), formación de moco espeso, cambios estucturales (fibrosis) e
hipertrofia e hiperplasia del musculo liso
- Remodelacion: en algunas personas, la limitación al flujo aéreo pde ser solo parcialmente
reversible. Cambios estructurales permanentes puede ocurrir en la via aérea, cuando se
asocian con una perdida de a función pulmonar progresiva, que no s completamente
reversible al tratamiento. Incluye la activación de células estructurales, con cambios
estructurales permanentes en la via aérea que incrementan la obstrucción y con menor
grado de respuesta al tratamiento
Dentro de los cambios estructurales esta el adelgazamieto de la membrana sub-basal,
fibrosis subepitelial, hipertrofia e hiperplasia de musculo liso, proliferación y dilatación de
vasos sanguíneos, hiperplasia de glándulas mucosas e hipersecreción. También puede
producir engrosamiento de la membrana basal, hipertrofia del musculo liso e hiperplasia
glandular
Disminución de la via aérea: el musculo liso se contrae en respuesta a neurotransmisores, edema
debido a incremento de mediadores inflamatorios, adelgazamiento de la membrana sub-basal
debido a cambios estructurales y llevar a un remodelamiento no reversible completamente, y
hipersecreción de moco que puede llevar a oclusión luminal

4. Mecanismos para el desarrollo de la inflamación:
Los linfocitos están relacionados con la IL-4, 5, 6, 9 y 13, predominio de células Th1 y Th2, estos
están relacionados con las citoquinas y resultan en la inflamación eosinofilica característica del
asma. Las IL producen IgE y explican la hiperreactividad de la via aérea. Hay incremento de las NK
liberando cantidades de TH1 y TH2
Mastocitos: la activación libera mediadores de broncoconstricción como histamina, leucotrienos
cisteinil, Pg D2, y activación de alergenos que ocurre con gran afinidad a los receptores IgE
Eosinofilos: va a ver un aumento en las vías aéreas pero no todos desarrollan asma, estos contienen
enzimas inflamatoria que liberan citoquinas proinflamatorias y leucotrienos, el numero de
eosinófilos esta relacionado con la severidad de la enfermedad y el uso de coricoides ayuda a
disminuir la cantidad de eosinófilos circulantes y por ende mejora la clínica
Neutrofilos: hay aumento en la via aérea y en esputo de px con asma grave, durante exacerbacions
agudas y en presencia de tabaquismo
C. Dendritica: funcionan como CPA
Macrófagos, C. epiteliales, quimoquinas y citocinas también intervienen
Oxido nitrico: es un potente vasodilatador y produce mayor secreción de moco
IgE: es el anticuerpo responsable de la activación de reacciones alérgicas
Factores que favorecen el fenotipo TH1 Factores que favorecen el fenotipo TH2
Presencia de hermanos mayores, exposición
temprana a la guardería, tuberculosis,
sarampión e infección por hepatitis A, medio
rural
Uso generalizado de antibióticos, estilo de vida
occidental, entorno urbano, dieta,
sensibilización a los ácaros del polvo doméstico
y las cucarachas
Inmunidad protectora Enfermedades alérgicas incluyendo asma
Equilibrio de citoquinas
Manifestaciones clínicas: Tos, disnea, sibilancias, opresión torácica de predominio nocturno, ojeras
Asma alergico Asma no alergico Asma de inicio
tardio
Común en niñez,
antecedentes fliar,
mayor infiltrado de C.
inflamatorias en
bronquio y buena rta a
corticoesteroides
sistémicos inhalados
Edad adulta, ansiedad,
estrés, ejercicio, aire
frio, aire seco,
hiperventilación,
humo, virus, poca rta a
corticoesteroides
sistémicos inhalados
Vida adulta, mas
común en
mujeres, dosis
elevada a
corticoesteroides
sistémicos
inhalados
Tipos de asma
Asma con limitación
de flujo aéreo
Asma con obesidad
Px con larga evolución
y remodelado de las
paredes de las vías
aereas
Px obeso, con
sintomas
respiratorios
prominentes y escasa
inflamación
eosinofilica
Fenotipos de asma

5. Clasificación de la gravedad GEMA/GINA