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LA TIROIDES
IRRIGACION Y DRENAJE
VENOSO DE LA TIROIDES
Flujo Sanguíneo de 46 ml/minuto/gramo de tejido
SINTESIS DE
HORMONAS TIROIDEAS
SINTESIS Y SECRECION DE LAS HORMONAS
METABOLICAS TIROIDEAS
Tiroxina (T4) 93%
Triyodotironina(T3) 7%
Las HT comparten un
mecanismo de acción con:
 Hormonas esteroideas y
esteroides ( vitamina D y los
retinoides)
FORMACIÓN DE TIROXINA A PARTIR
DEL YODURO.
Para formar una cantidad
normal de tiroxina se precisan
al año unos 50 mg de yodo
(ingerido en forma de yoduros)
1 mg/semana
Destinos del yoduro
BIOSÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS.
Simportador del yoduro de
sodio (NIS, proteína de 643 a.
a.)
1. ATRAPAMIENTO DE YODURO.
ATRAPAMIENTO DE YODURO.
El atrapamiento de yoduro depende
de un diversos factores, el más
importante es la concentración de
TSH:
1. Estimula la actividad del NIS
(transcripción del gen) y
prolonga la semivida
2. Dirige la proteína a la membrana
celular.
 Pendrina: glicoproteína de
membrana altamente hidrofóbica.
 El I- intracelular se genera por las
enzimas yodotirosina
deshalogenasa (Dhal).
OXIDACIÓN DEL YODURO.
Enzima peroxidasa tiroidea (TPO):
Glicoproteína
RER A. GOLGI S. Apical
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tirosina dentro de la tiroglobulina.
FORMACIÓN Y SECRECIÓN DE
TIROGLOBULINA (TG).
TIROGLOBULINA (TG)
Glicoproteína 660.000 daltons
RER A. GOLGI COLOIDE
YODACIÓN DE LA TIROSINA : «ORGANIFICACIÓN» DE LA
TIROGLOBULINA Y FORMACIÓN DE LAS HT.
LIBERACION DE TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA
Alrededor de tres cuartas partes de la tiroglobulina
nunca se convierten en HT. (MIT – DIT)
MIT y DIT, no se secretan hacia la sangre, sino que
el yodo que contienen se separa por acción de una
enzima desyodasa (D1).
[PLASTAMATICA]
T4: varían de 4.5 a 11 μg/100 ml
T3: 60 a 180 ng/100 ml, casi 1/100 de T4
CONVERSIÓN PERIFÉRICA DE LAS
HORMONAS TIROIDEAS (Desyodasas)
 Existen 3 tipos de desyodasas (D1, D2 y D3). D1 y D2
convierten la tiroxina a triyodotironina.
 El 80% de T3 tiene su origen en los tejidos periféricos a
partir una monodesyodacion del anillo externo de T4
 Por otro lado, también se produce T3 reversa (rT3). Inerte.
ENZIMA DESYODASA
ENZIMA LOCALIZACIÓN CATALIZA FUNCIÓN
DESYODASA I • Hígado. +
• Células de TCP renal. +
• Células tiroideas. –
• Ms esqueletico y
cardiaco -
• Hipofiis -
 Conversión de T4 a
T3 (con baja
afinidad), y de T3 a
T2.
 Recuperación de yoduro para su
reutilización.
 Generar concentraciones plasmáticas de
T3.
DESYODASA II • cerebro +
• Hipofisis +
 Conversión de T4 a
T3 y de rT3 (T3
reversa) a T2.
 Producción de T3 intracelular a partir de
T4 en el SNC
 mantiene una concentración constante de
T3 intracelular en SNC.
DESYODASA III • Membranas corionicas
de la placenta +
• Utero+
• Celulas gliales del SNC+
 Conversión de T4 a
rT3 y T3 a T2.
 Se considera una proteína oncofetal.
 Desactiva la T4 al convertirla en rT3, y
desactiva T3 al convertirla en
Diyodotironina (T2)
 Su actividad se incrementa en cerebro y
piel en hipertiroidismo y disminuye en
hipertiroidismo.
EFECTOS FISIOLÓGICOS DE
LAS HORMONAS TIROIDEAS
EFECTOS FISIOLÓGICOSDE LAS HTs
Efectos Sobre El Metabolismo Basal (60 y el 100%)
T3 aumenta el consumo de O2 y la producción de calor:
↑ Na/K ATPasa ↑ATP
citoplasmático
↓Energía(ATP/ADP) ↑reacciones
↑Metabolismo basal
BOMBA DE Na/K
ATPasa
Estimulan la mitocondriogénesis, lo que aumenta la
capacidad oxidativa ↑ATP
Estimulación Del Metabolismo De Los
Hidratos De Carbono. (A Nivel Hepático)
↑ señalización del glucagón/adrenalina y ↓la expresión de genes que codifican
la ruta de señalización de la insulina.
T3 (TRβ2) promueve la activación de las rutas glucogenolíticas gracias a la
estimulación de la los factores de transcripción nucleares (CREB y FOXO1)
 Glucógeno fosforilasa
 Glucosa-6-P fosfatasa
La hormona T3 (TRβ2) estimula la salida de glucosa libre del hepatocito a la sangre.
Tejidos periféricos (muscular y adiposo)
La hormona T3 (TRα1)
expresión genética la GLUT-4
(dependientes de insulina)
Reprimen la expresión génica
de la proteín quinasa B (PKB)
Estimulación Del Metabolismo De Los Lípidos.
 Las hormonas tiroideas aumentan tanto la síntesis de colesterol como la degradación del mismo.
(TRβ1), induciendo un número elevado de LDL-R hepáticos.
I. El colesterol (LDL) es transportado desde el hígado a los tejidos periféricos (LDL-R).
II. TRβ1 y Ft SREBP-2 estimulan la expresión de LDL-R
III. El ↑colesterol se convierte en ácidos biliares CYP7A1 (proliferador de peroxisomas)
IV. La salida del colesterol se basa en el gen ABCA1
Tejido adiposo y Muscular
Las HT promueven la
lipólisis al aumentar la
expresión de los receptores
β2 adrenérgico, también
aumentan la β-oxidación de
los ácidos grasos para
obtención ATP.
En la β-oxidación:
Las HTs expresión y transcripción de enzimas:
 Carnitina palmitoiltransferasa Iα (CPT-Iα)
 Acil-CoA carboxilasa (ACC).
La ruta de señalización de la hormona tiroidea en la Síntesis
de ácidos grasos y β-oxidación
Estimulación Del Metabolismo De
Proteínas
 Las HTs ↑captación de aminoácidos y
síntesis de proteínas.
 Estimula el catabolismo. (nitrógeno en la
orina en forma de urea)
 HTs ↑cantidad de enzimas
corporales y las vitaminas (coenzimas)
Efectos Cardiovasculares (Aumento Del Flujo
Sanguíneo Y Del Gasto Cardíaco)
La Hormona T3 (TRα1):
↑Ca2+ ATPasa del R sarcoplásmico, lo que genera ↑
diástole.
↑isoformas contráctiles de la cadena pesada de
miosina, lo que lleva ↑ Sístole.
↑isoformas de los genes para la Na+/K+ ATPasa y ↑
Expresión de receptores α-adrenérgicos (corazón,
músculo esquelético, tejido adiposo y linfocitos).
↑Índices de despolarización y repolarización del nodo
sinoauricular, lleva ↑FC y por consiguiente ↑GC
REGULACION DE LA SECRECION
DE HORMONAS TIROIDEAS
MECANISMO DE ACCION DE LA TSH
Efectos de la TSH sobre Glándula Tiroides:
 ↑ proteólisis de la TG, lo que ↑liberación HTs
 ↑ Actividad de la NIS ≪atrapamiento del yoduro≫
 ↑ la yodación de la TG para formar HTs . (NIS)
 ↑ Tamaño, número y actividad secretora de las Células
Foliculares.
HORMONA LIBERADORA DE TÍROTROPINA (TRH)
La TRH es un tripéptido (piroglutamil-histidilprolina-
amida) derivado de una gran molécula pre-pro-TRH:
 Sintetizada por neuronas en los núcleos
supraóptico y paraventricular del hipotálamo.
 Almacenada en la eminencia media del
hipotálamo.
 Se transporta por el sistema venoso porta
hipofisario hacia adenohipofisis (estimula gen
TSHβ)
REGULACION: El exceso de hormona tiroidea inhibe la transcripción del gen de TRH y de los genes que codifican
las subunidades α y β de la tirotropina, lo que suprime la secreción de TSH
MECANISMO DE ACCIÓN DE LA TRH
ADENOHIPOFISIS - Células tirotropas -
TRHR de la membrana celular
 Activa el sistema de segundo
mensajero de la fosfolipasa
PKC
 ↑ARNm que codifican la TSH e inducen
su liberación
EFECTO DE RETROALIMENTACION DE
LAS HORMONAS TIROIDEAS
 Las HTs actúan tanto sobre la
hipófisis como sobre el hipotálamo
 ↑ [HT] 1,75 veces en líquidos
corporales, hace que ↓Secreción TSH
y TRH
VALORES NORMALES DE HORMONA
TIROIDEA Y TSH.
VALORES NORMALES DE HORMONA TIROIDEA Y TSH.
Edad T4 ng/dL T3 ng/dL TSH mUI/L
1 - 4 semanas 8.2 – 17.2 104 – 345 1.7- 9.1
1 – 12 meses 5.9 – 16.3 104 – 247 0.8 - 8.2
1 – 5 años 7.3 – 15.0 104 – 267 0.7 - 5.7
6 – 10 años 6.4 – 13.3 91 – 241 0.7 - 5.7
11 – 15 años 5.5 – 11.7 84.5 – 215 0.7 - 5.7
16 – 20 años 4.2 – 11.8 78.0 – 208 0.7 - 5.7
21 – 50 años 4.3 – 12.5 71.5 – 202 0.4 - 4.2
51 – 80 años 4.3 – 12.4 39 – 182 0.4 - 4.2
CALCITONINA
 La calcitonina es un polipéptido de 32 aminoácidos.
 Sintetizada por la glándula tiroides; tiende a ↓ las
concentraciones plasmáticas de calcio (hipocalcemia)
 Las [calcitonina]: < de 15 y 10 pg/ml para los
varones y las mujeres, respectivamente.
• Semivida circulante es de 10 min
• Sus efectos se oponen a los de la PTH.
• La calcitonina es el inhibidor peptídico más potente de la resorción de hueso mediada por
osteoclastos
BIOSINTESIS Y SECRECION
 La síntesis y la secreción células parafoliculares, o células C (0,1% de la
glándula tiroides)
 El estímulo para la secreción de calcitonina es el incremento de la
concentración plasmática de calcio iónico. 10 % ( contrario a la PTH)
 Mecanismo de retroalimentación hormonal para el control de la
concentración de Ca++ plasmático (débil)
MECANISMO DE ACCIÓN.
 CTR, calcitonin receptor: que es miembro de la subfamilia de PTH/secretina de
GPCR.
 Las isoformas más abundantes hCTRI1– (Gs-adenililciclasa)
EFECTOS FISIOLOGICOS
 Paraliza la movilidad citoplásmica y produce una
retracción gradual del aparato citoesquelético
 Inhibe, la síntesis y secreción de la fosfatasa ácida
tartrato-resistente (TRAP), la actividad de la Na+-K+-
ATPasa y de la anhidrasa carbónica
 Inhibe la fijación del osteoclasto actuando sobre las
integrinas.
 Interactúa con los osteoblastos; acción inhibidora de la CT sobre los osteoblastos puede
efectuarse, al menos en parte, a través del sistema OPG-RANK-RANKL.
 RANKL: ligando del receptor activador del factor nuclear kbκβ
 RANK: receptor natural de RANKL
 OPG: osteoprotegerina

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tiroides y su anatomia y fisiologia explicada

  • 2.
  • 3. IRRIGACION Y DRENAJE VENOSO DE LA TIROIDES Flujo Sanguíneo de 46 ml/minuto/gramo de tejido
  • 4.
  • 6. SINTESIS Y SECRECION DE LAS HORMONAS METABOLICAS TIROIDEAS Tiroxina (T4) 93% Triyodotironina(T3) 7% Las HT comparten un mecanismo de acción con:  Hormonas esteroideas y esteroides ( vitamina D y los retinoides)
  • 7. FORMACIÓN DE TIROXINA A PARTIR DEL YODURO. Para formar una cantidad normal de tiroxina se precisan al año unos 50 mg de yodo (ingerido en forma de yoduros) 1 mg/semana Destinos del yoduro
  • 8. BIOSÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS. Simportador del yoduro de sodio (NIS, proteína de 643 a. a.) 1. ATRAPAMIENTO DE YODURO.
  • 9. ATRAPAMIENTO DE YODURO. El atrapamiento de yoduro depende de un diversos factores, el más importante es la concentración de TSH: 1. Estimula la actividad del NIS (transcripción del gen) y prolonga la semivida 2. Dirige la proteína a la membrana celular.  Pendrina: glicoproteína de membrana altamente hidrofóbica.  El I- intracelular se genera por las enzimas yodotirosina deshalogenasa (Dhal).
  • 10. OXIDACIÓN DEL YODURO. Enzima peroxidasa tiroidea (TPO): Glicoproteína RER A. GOLGI S. Apical FUNCIONES:  Oxidación del yoduro  Yodación y acoplamiento de los residuos de tirosina dentro de la tiroglobulina.
  • 11. FORMACIÓN Y SECRECIÓN DE TIROGLOBULINA (TG). TIROGLOBULINA (TG) Glicoproteína 660.000 daltons RER A. GOLGI COLOIDE
  • 12. YODACIÓN DE LA TIROSINA : «ORGANIFICACIÓN» DE LA TIROGLOBULINA Y FORMACIÓN DE LAS HT.
  • 13. LIBERACION DE TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA Alrededor de tres cuartas partes de la tiroglobulina nunca se convierten en HT. (MIT – DIT) MIT y DIT, no se secretan hacia la sangre, sino que el yodo que contienen se separa por acción de una enzima desyodasa (D1). [PLASTAMATICA] T4: varían de 4.5 a 11 μg/100 ml T3: 60 a 180 ng/100 ml, casi 1/100 de T4
  • 14. CONVERSIÓN PERIFÉRICA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS (Desyodasas)  Existen 3 tipos de desyodasas (D1, D2 y D3). D1 y D2 convierten la tiroxina a triyodotironina.  El 80% de T3 tiene su origen en los tejidos periféricos a partir una monodesyodacion del anillo externo de T4  Por otro lado, también se produce T3 reversa (rT3). Inerte.
  • 15. ENZIMA DESYODASA ENZIMA LOCALIZACIÓN CATALIZA FUNCIÓN DESYODASA I • Hígado. + • Células de TCP renal. + • Células tiroideas. – • Ms esqueletico y cardiaco - • Hipofiis -  Conversión de T4 a T3 (con baja afinidad), y de T3 a T2.  Recuperación de yoduro para su reutilización.  Generar concentraciones plasmáticas de T3. DESYODASA II • cerebro + • Hipofisis +  Conversión de T4 a T3 y de rT3 (T3 reversa) a T2.  Producción de T3 intracelular a partir de T4 en el SNC  mantiene una concentración constante de T3 intracelular en SNC. DESYODASA III • Membranas corionicas de la placenta + • Utero+ • Celulas gliales del SNC+  Conversión de T4 a rT3 y T3 a T2.  Se considera una proteína oncofetal.  Desactiva la T4 al convertirla en rT3, y desactiva T3 al convertirla en Diyodotironina (T2)  Su actividad se incrementa en cerebro y piel en hipertiroidismo y disminuye en hipertiroidismo.
  • 16.
  • 17. EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
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  • 19. EFECTOS FISIOLÓGICOSDE LAS HTs Efectos Sobre El Metabolismo Basal (60 y el 100%) T3 aumenta el consumo de O2 y la producción de calor: ↑ Na/K ATPasa ↑ATP citoplasmático ↓Energía(ATP/ADP) ↑reacciones ↑Metabolismo basal BOMBA DE Na/K ATPasa Estimulan la mitocondriogénesis, lo que aumenta la capacidad oxidativa ↑ATP
  • 20. Estimulación Del Metabolismo De Los Hidratos De Carbono. (A Nivel Hepático) ↑ señalización del glucagón/adrenalina y ↓la expresión de genes que codifican la ruta de señalización de la insulina. T3 (TRβ2) promueve la activación de las rutas glucogenolíticas gracias a la estimulación de la los factores de transcripción nucleares (CREB y FOXO1)  Glucógeno fosforilasa  Glucosa-6-P fosfatasa La hormona T3 (TRβ2) estimula la salida de glucosa libre del hepatocito a la sangre.
  • 21. Tejidos periféricos (muscular y adiposo) La hormona T3 (TRα1) expresión genética la GLUT-4 (dependientes de insulina) Reprimen la expresión génica de la proteín quinasa B (PKB)
  • 22. Estimulación Del Metabolismo De Los Lípidos.  Las hormonas tiroideas aumentan tanto la síntesis de colesterol como la degradación del mismo. (TRβ1), induciendo un número elevado de LDL-R hepáticos. I. El colesterol (LDL) es transportado desde el hígado a los tejidos periféricos (LDL-R). II. TRβ1 y Ft SREBP-2 estimulan la expresión de LDL-R III. El ↑colesterol se convierte en ácidos biliares CYP7A1 (proliferador de peroxisomas) IV. La salida del colesterol se basa en el gen ABCA1
  • 23. Tejido adiposo y Muscular Las HT promueven la lipólisis al aumentar la expresión de los receptores β2 adrenérgico, también aumentan la β-oxidación de los ácidos grasos para obtención ATP.
  • 24. En la β-oxidación: Las HTs expresión y transcripción de enzimas:  Carnitina palmitoiltransferasa Iα (CPT-Iα)  Acil-CoA carboxilasa (ACC).
  • 25. La ruta de señalización de la hormona tiroidea en la Síntesis de ácidos grasos y β-oxidación
  • 26. Estimulación Del Metabolismo De Proteínas  Las HTs ↑captación de aminoácidos y síntesis de proteínas.  Estimula el catabolismo. (nitrógeno en la orina en forma de urea)  HTs ↑cantidad de enzimas corporales y las vitaminas (coenzimas)
  • 27. Efectos Cardiovasculares (Aumento Del Flujo Sanguíneo Y Del Gasto Cardíaco) La Hormona T3 (TRα1): ↑Ca2+ ATPasa del R sarcoplásmico, lo que genera ↑ diástole. ↑isoformas contráctiles de la cadena pesada de miosina, lo que lleva ↑ Sístole. ↑isoformas de los genes para la Na+/K+ ATPasa y ↑ Expresión de receptores α-adrenérgicos (corazón, músculo esquelético, tejido adiposo y linfocitos). ↑Índices de despolarización y repolarización del nodo sinoauricular, lleva ↑FC y por consiguiente ↑GC
  • 28. REGULACION DE LA SECRECION DE HORMONAS TIROIDEAS
  • 29. MECANISMO DE ACCION DE LA TSH Efectos de la TSH sobre Glándula Tiroides:  ↑ proteólisis de la TG, lo que ↑liberación HTs  ↑ Actividad de la NIS ≪atrapamiento del yoduro≫  ↑ la yodación de la TG para formar HTs . (NIS)  ↑ Tamaño, número y actividad secretora de las Células Foliculares.
  • 30. HORMONA LIBERADORA DE TÍROTROPINA (TRH) La TRH es un tripéptido (piroglutamil-histidilprolina- amida) derivado de una gran molécula pre-pro-TRH:  Sintetizada por neuronas en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo.  Almacenada en la eminencia media del hipotálamo.  Se transporta por el sistema venoso porta hipofisario hacia adenohipofisis (estimula gen TSHβ) REGULACION: El exceso de hormona tiroidea inhibe la transcripción del gen de TRH y de los genes que codifican las subunidades α y β de la tirotropina, lo que suprime la secreción de TSH
  • 31. MECANISMO DE ACCIÓN DE LA TRH ADENOHIPOFISIS - Células tirotropas - TRHR de la membrana celular  Activa el sistema de segundo mensajero de la fosfolipasa PKC  ↑ARNm que codifican la TSH e inducen su liberación
  • 32. EFECTO DE RETROALIMENTACION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS  Las HTs actúan tanto sobre la hipófisis como sobre el hipotálamo  ↑ [HT] 1,75 veces en líquidos corporales, hace que ↓Secreción TSH y TRH
  • 33.
  • 34. VALORES NORMALES DE HORMONA TIROIDEA Y TSH. VALORES NORMALES DE HORMONA TIROIDEA Y TSH. Edad T4 ng/dL T3 ng/dL TSH mUI/L 1 - 4 semanas 8.2 – 17.2 104 – 345 1.7- 9.1 1 – 12 meses 5.9 – 16.3 104 – 247 0.8 - 8.2 1 – 5 años 7.3 – 15.0 104 – 267 0.7 - 5.7 6 – 10 años 6.4 – 13.3 91 – 241 0.7 - 5.7 11 – 15 años 5.5 – 11.7 84.5 – 215 0.7 - 5.7 16 – 20 años 4.2 – 11.8 78.0 – 208 0.7 - 5.7 21 – 50 años 4.3 – 12.5 71.5 – 202 0.4 - 4.2 51 – 80 años 4.3 – 12.4 39 – 182 0.4 - 4.2
  • 35. CALCITONINA  La calcitonina es un polipéptido de 32 aminoácidos.  Sintetizada por la glándula tiroides; tiende a ↓ las concentraciones plasmáticas de calcio (hipocalcemia)  Las [calcitonina]: < de 15 y 10 pg/ml para los varones y las mujeres, respectivamente. • Semivida circulante es de 10 min • Sus efectos se oponen a los de la PTH. • La calcitonina es el inhibidor peptídico más potente de la resorción de hueso mediada por osteoclastos
  • 36. BIOSINTESIS Y SECRECION  La síntesis y la secreción células parafoliculares, o células C (0,1% de la glándula tiroides)  El estímulo para la secreción de calcitonina es el incremento de la concentración plasmática de calcio iónico. 10 % ( contrario a la PTH)  Mecanismo de retroalimentación hormonal para el control de la concentración de Ca++ plasmático (débil)
  • 37. MECANISMO DE ACCIÓN.  CTR, calcitonin receptor: que es miembro de la subfamilia de PTH/secretina de GPCR.  Las isoformas más abundantes hCTRI1– (Gs-adenililciclasa)
  • 38. EFECTOS FISIOLOGICOS  Paraliza la movilidad citoplásmica y produce una retracción gradual del aparato citoesquelético  Inhibe, la síntesis y secreción de la fosfatasa ácida tartrato-resistente (TRAP), la actividad de la Na+-K+- ATPasa y de la anhidrasa carbónica  Inhibe la fijación del osteoclasto actuando sobre las integrinas.
  • 39.  Interactúa con los osteoblastos; acción inhibidora de la CT sobre los osteoblastos puede efectuarse, al menos en parte, a través del sistema OPG-RANK-RANKL.  RANKL: ligando del receptor activador del factor nuclear kbκβ  RANK: receptor natural de RANKL  OPG: osteoprotegerina