La tuberculosis renal es causada por la infección con bacterias del género Mycobacterium, las cuales generalmente afectan primero los pulmones y luego se diseminan a otros órganos como los riñones. Representa alrededor del 3% de los casos de tuberculosis extra-pulmonar. Los síntomas incluyen sangre en la orina y puede causar estenosis de los uréteres, obstrucción renal e insuficiencia renal si no es tratada. Su diagnóstico y tratamiento oportunos son importantes para prevenir complicaciones graves.

1. Nombres y Apellidos Código de
estudiantes
• Augusta de Melo Katiane Fernanda 46441
• Filipe Beserra e Silva 48525
• Edson Pando Apaza 44063
• Deybi Ulises Chino Choque 38614
• Jorge Luis Montoya Ricadeneira 43247
• Freitas Wellington do Nascimento Junior 14698
• Nelvy Evelin Aviles Carbajal 48011
• Antunes Marinho Moisés 50475
• Jhamy Carolina Cunha Lino Silva 48905

2. • Carrera Medicina
• Asignatura Medicina interna III - Nefrología
• Grupo A
• Docente Juan Asencio Romero Singo
• Período
• Académico
• 9no Semestre – IX/1.2022
• Subsede Santa Cruz

3. TUBERCULOSIS RENAL

4. Introducción
En 2008, esta enfermedad tuvo una incidencia mundial de 9.4 millones de casos (139
casos por 100 000 habitantes) y una prevalencia de 11.1 millones (164 casos por 100
000 habitantes). De acuerdo con su distribución geográfica, 55% de los casos se
presenta en Asia, 30% en África, 7% en el Mediterráneo, 5% en Europa y 3% en
América.
En México, de acuerdo con los datos del Sistema Único de Información para la
Vigilancia Epidemiológica (SUIVE), su incidencia anual es de 17 mil casos nuevos;
también cada año suceden 2 mil defunciones atribuibles a esta enfermedad.
Actualmente
la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es el factor de riesgo
más importante para el desarrollo de la tuberculosis.
En Bolivia, según el SUIVE de 2009, la tuberculosis extrapulmonar representó el 33%
de los casos, de los cuales El 0,9% fue de localización renal. No existen más
estadísticas
nacionales sobre su incidencia y prevalencia; Los reportes sobre tuberculosis renal son
escasos y se refieren a casos aislados o series pequeñas.

5. Planteamiento
del Problema
1.1 Formulación del problema
Qué causa la tuberculosis renal? La infección por bacterias del género
Mycobacterium sp. De evolución crónica e insidiosa, que ataca
principalmente al
sistema respiratorio y en algunos casos al sistema urinario, con infección
directa al riñón
y vías urinarias o produciendo secundariamente una amiloidosis renal. ¿Cómo
afecta la
tuberculosis a los riñones? Cuando la tuberculosis se produce fuera de los
pulmones,
los signos y síntomas varían de acuerdo con los órganos afectados. Por
ejemplo, la
tuberculosis de la columna vertebral puede provocar dolor en la espalda y la
tuberculosis en los riñones puede causar sangre en la orina.

6. Objetivos
Objetivo general: El objetivo del presente trabajo es informar acerca de la
tuberculosis renal, revisar la literatura actual relacionada con esta entidad y
hacer énfasis en la importancia de esta patología en la práctica clínica cotidiana,
con la finalidad de alertar a la comunidad médica acerca de la trascendencia de
su diagnóstico y tratamiento oportunos.
Objetivo específico:
Conocer el proceso del desarrollo de la Tuberculosis renal en sus diferentes
formas;
Comprender las graves complicaciones que la Tuberculosis renal puede
infligir;
Analizar el proceso fisiopatológico de las enfermedades y las variantes que
la Tuberculosis puede producir.
1.3 Justificación
Se expone la Tuberculosis renal, haciendo referencia a la clínica, el diagnóstico, caso
clínico y el tratamiento. También se lleva a cabo una revisión de las dos enfermedades y
de su tratamiento en los servicios de urgencias, teniendo en cuenta el descenso
progresivo de los casos que se presentan con el advenimiento de nuevas formas de
administración, así como la presencia de nuevas tecnologías y fármacos que han dado
lugar a un desplazamiento en los hábitos de consumo.

7. Marco Teórico
2.1 Área de estudio/Campo de investigación
La tuberculosis renal es causada por microorganismos que forman parte del complejo
de
micobacterias (M. tuberculosis, M. bovis, M. microti, M. africanum) y puede
manifestarse durante la primera infección pulmonar o como reactivación tardía hasta
30
años después; generalmente se hace evidente en la reactivación de la infección. Es
raro
que se presente en pacientes antes de los 25 años. Su diseminación usualmente es
hematógena, como una metástasis a partir de un foco primario, sin embargo, también
puede ocurrir infección por contigüidad o diseminación linfática; incluso existen
informes acerca de su transmisión sexual. La tuberculosis es una enfermedad común,
que involucra de 8 a 10 millones de nuevos casos cada año 1. Su incidencia es
creciente
a nivel mundial particularmente en las regiones con alta incidencia de infecciones por
VIH.

8. TUBERCULOSIS RENAL - Definición:
La Organización Mundial de la Salud (OMS) declaró a la tuberculosis como emergencia
de salud en todo el mundo en abril de 1993. Aunque la tuberculosis no ha seguido con
exactitud el patrón mundial de asociación con la epidemia del VIH/SIDA, la
enfermedad experimentó un incremento que alcanzó su cifra tope de 14,3 x 100 000
habitantes en 1994. En el año 1997 comenzó a disminuir su incidencia y se reportó una
tasa de 12,2 por 100 000 habitantes. La tendencia a la disminución ha continuado, hasta
los últimos reportes de la OMS que declaran una incidencia en el país de 9 y una
prevalencia de 10 por 100 000 habitantes respectivamente.
La tuberculosis pulmonar es la más frecuente de todas las posibles localizaciones de la
enfermedad, seguida por la ganglionar y la genitourinaria. Se estima que la tuberculosis
extrapulmonar representa del 15 al 25% del total de pacientes con tuberculosis y de
estos la localización renal es la más frecuente. La tuberculosis renal es la localización
más frecuente de la tuberculosis extrapulmonar. La baja frecuencia de la tuberculosis,
así como el tratamiento oportuno y eficaz de los nuevos enfermos diagnosticados
determina la rareza de la localización renal en los paises sudamericanos, en los últimos
decenios.

9. Fisiopatología:
Casi todas las infecciones por Mycobacterium tuberculosis son secundarias a la
inhalación de las microgotas que contienen bacilos procedentes de una persona
infectada con tuberculosis pulmonar. Estas micobacterias alcanzan los espacios
respiratorios terminales, en donde pueden ser ingeridas por los macrófagos
alveolares,
que tienen una capacidad deficiente para controlar la replicación del bacilo. Los
macrófagos infectados son transportados por el tejido linfoide hasta los ganglios
linfáticos hiliares y mediastinales.
Sin embargo, en pacientes sin inmunidad y, en ocasiones en huéspedes normales, la
diseminación puede hacerse por vía linfohematógena, favoreciendo la retención de la
micobacteria en los ganglios distantes, riñones, la próstata, epífisis de los huesos
largos,
cuerpos vertebrales, meninges y, muy particularmente, en la porción posteroapical de
los pulmones.

10. La colonización del sistema urogenital ocurre con lesiones bilaterales de la corteza
renal, el glomérulo y los sitios pericapilares, asociados con otros focos en la próstata. Al
igual que en el pulmón, estos focos cicatrizan al entrar en latencia. Tanto en la
tuberculosis pulmonar como en la extrapulmonar, los focos de latencia se reactivan
debido a la disfunción de la inmunidad del hospedero (malnutrición, diabetes mal
controlada, uso crónico de glucocorticoides o inmunodeficiencias). Algunos estudios
han relacionado esta disfunción inmune con los bajos niveles de 25-OH-vitamina D,
hallazgo que concuerda con lo documentado en la paciente descrita, quien tenía niveles
extremadamente bajos de esta vitamina. El periodo de latencia entre la primoinfección
pulmonar con bacilemia y la infección urogenital manifiesta es, en promedio, de 22
años (1-46 años); por lo cual la TB-U es tan poco frecuente durante la infancia.
Luego de su reactivación, la infección progresa a partir de un solo foco, esto explica la
mayor frecuencia de TB-U unilateral. El compromiso por contigüidad del sistema
colector lleva a la baciluria y a la propagación descendente y unilateral a través de la
vejiga y el uréter, observándose estenosis múltiples ureterales, con el subsiguiente
desarrollo de obstrucción, ureterohidronefrosis y riesgo de daño renal. Con el tiempo, la
progresión de la infección lleva a cambios histológicos como la fibrosis progresiva de la
vejiga, que caracteriza una forma avanzada de la enfermedad en la cual se presenta
disminución de la capacidad y elasticidad de la vejiga, distorsión de los uréteres y el
desarrollo de reflujo ureterovesical (RUV); este último, es secundario a la alteración en
la acomodación de la vejiga y al aumento de la presión intravesical. Si lo anterior no es
identificado tempranamente, involucra al riñón no afectado y conlleva al daño de él de
forma terminal.

11. Epidemiología:
La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que un tercio de la población
mundial está infectada por Mycobacterium tuberculosis y que aparecen 8-10 millones
de casos nuevos de TB por año. Se ha experimentado un repunte en la incidencia de
TB
en los últimos años debido a la pandemia de VIH, a pesar de las múltiples medidas
sanitarias y farmacológicas empleadas en el pasado para eliminar esta afección. De tal
modo que la TB se ha convertido en la infección oportunista más común de los
pacientes con sida. Se estima que el riesgo de que un huésped normal desarrolle TB a
lo
largo de toda su vida oscila entre el 5-10%, mientras que en pacientes con sida el
riesgo
es 10% por año.

12. Etiología:
La tuberculosis renal es una afección más propia de
localizarse en los pulmones, y también puede ocurrir a
través del contagio por vía aérea. La que se produce en
los riñones sería sólo el 3% de los casos y la infección
estaría vinculada a la diseminación por vía sanguínea y
linfática de la tuberculosis pulmonar. Infección, por
bacterias del género Mycobacterium sp. De evolución
crónica e insidiosa, que ataca principalmente al sistema
respiratorio y en algunos casos al sistema urinario, con
infección directa al riñón y vías urinarias o produciendo
secundariamente una amiloidosis renal.

13. Etiopatogenia:
Las micobacterias son bacilos inmóviles y aerobios, que entran al
cuerpo mediante la inhalación de gotitas infecciosas, eliminadas al aire
por la tos o el estornudo de una persona con TB. Una vez en el cuerpo
se induce una respuesta inmunitaria que controla el 95 % de las
infecciones, sin embargo un pequeño número de pacientes debido a
características propias del microorganismo o a un estado inmune
deficiente no contralan la infección y desarrollan la enfermedad activa
y son más propensos a sufrir reinfección o reactivación. La TB
genitourinaria se produce por diseminación metastásica de los
microorganismos por vía hematógena en el contexto de una
primoinfección. El riñón es el órgano primario infectado en la forma
genitourinaria y la infección inicial se da en la corteza renal, donde en
una forma latente puede permanecer la micobacteria por décadas en
forma de granuloma, hasta que suceda una reactivación. Es decir, la
infección es causada por la activación de un foco primario renal
metastásico.

14. Manifestaciones Clínicas
Manifestaciones Clínicas:
La manifestación clínica más común es un cuadro sugestivo de infección de vías
urinarias con síntomas irritativos similares a los de una cistitis bacteriana (disuria,
urgencia, polaquiuria, hematuria, dolor suprapúbico o dolor en fosas renales que simula
un cólico renal o pielonefritis). La sospecha clínica surge ante la falta de respuesta al
tratamiento antibiótico y la presencia de piuria estéril (sin bacterias en orina ni
crecimiento en cultivos).
Los síntomas constitucionales (fiebre, pérdida de peso y diaforesis nocturna) son raros y
solo un tercio de los pacientes muestra alguna anomalía por estudios de imagen como la
radiografía; de hecho, en algunos casos, como el que presentamos, el diagnóstico solo se
logra por el análisis histopatológico de la pieza quirúrgica o post mortem. La
manifestación como insuficiencia renal es poco frecuente. Los síntomas y signos de la
tuberculosis renal, son de intensidad y duración variables. Los pacientes por lo común
refieren polaquiuria creciente e indolora que no responde a tratamiento antibiótico
habitual. Otras manifestaciones clínicas son: hematuria total, intermitente (10%),
microhematuria (50%), cólico nefrítico (fragmento calcificado, coágulo, litiasis),
hemospermia, HTA (5% a 10%, y 25% en monorrenos), astenia, anorexia,
adelgazamiento, y pionefrosis febril y tóxica (raras).

15. Diagnóstico:
Puede sospecharse el diagnóstico ante el antecedente de tuberculosis pulmonar o
extrapulmonar y en pacientes con piuria estéril o sin respuesta a tratamiento
antibacteriano en un aparente cuadro de cistitis bacteriana. Hasta 20% de los pacientes
puede no tener leucocitos en el examen general de orina; la hematuria se presenta en 20
a 50% de los casos y hay que sospechar el diagnóstico en pacientes con hematospermia
recurrente. En cuanto a los resultados en los estudios de imagen, 70% de los pacientes
tiene una manifestación en la radiografía de tórax; 80%, pruebas cutáneas positivas;
63%, una pielografía anormal; y 16%, una calcificación anormal. El diagnóstico se hace
al aislar un bacilo en orina, por biopsia o por crecimiento en medios sólidos
automatizados por radiometría. El cultivo y el análisis histológico por biopsia
combinado con PCR positivo confirman el diagnóstico definitivo. La detección por
microscopia (tinción de Ziehl-Neelsen) de bacilos ácido alcohol-resistentes en muestras
centrifugadas de orina no es diagnóstica por la posibilidad de que el microorganismo
sea Mycobacterium smegmatis (considerado un microorganismo ambiental), también
ácido alcoholresistente.

16. Complicaciones:
La enfermedad progresa lentamente y resulta en una necrosis extensa de la papila y
puede incluso formase francas cavidades con abscesos y provocar destrucción del
parénquima renal. Generalmente la forma de presentación es unilateral, las lesiones
pueden ulcerar los túbulos colectores causando baciluria. Las afectaciones progresan y
puede ocurrir fibrosis con escaras, cicatrices o atrofias parciales del parénquima renal,
siendo su principal complicación la hipertensión. Todos los demás órganos
genitourinarios se afectan después, ya sea por vía ascendente o descendente. Puede
incluso ocasionar estenosis de la unión ureteropiélica.
Hay dos mecanismos por los cuales se puede llegar a provocar falla renal; el primero
es
por infección intrínseca, causando endarteritis obliterante y el segundo mecanismo es
por atrofia renal secundaria a obstrucción debidas a estenosis de uréter o a múltiples
estenosis del infundíbulo.

17. Tratamiento:
El tratamiento de la tuberculosis renal es médico y quirúrgico. El tratamiento
farmacológico de base es el esquema rifampicina, isoniazida y pirazinamida, con o sin
etambutol (o estreptomicina), por dos meses en forma intensiva; posteriormente se
continúa con rifampicina e isoniazida, dos veces por semana durante cuatro meses como
mantenimiento; en esta fase pueden utilizarse quinolonas. Ante multirresistencia a los
fármacos (a rifampicina e isoniazida) se requieren al menos otros dos. Es necesario
monitorear los efectos de los medicamentos, ya que algunos se eliminan en su totalidad
por vía renal; si el paciente tiene función renal disminuida puede presentar mayor
frecuencia de eventos adversos por exposición.
El tratamiento quirúrgico está indicado en tuberculosis complicada. Se puede realizar
nefrectomía total si hay pérdida de la función renal detectada por tasa de filtrado
glomerular < 15 ml/minuto, con o sin calcificaciones, enfermedad extensa que involucre
todo el riñón, que se acompañe con hipertensión y obstrucción ureteropélvica, o
carcinoma renal

18. PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO:
Paciente de 58 años, perteneciente al sexo masculino, de raza blanca sin antecedentes
patológicos personales y familiares de interés. Fue recibido inicialmente en el Servicio
de Urgencias de Urología del Hospital General Universitario Camilo Cienfuegos de
Sancti Spíritus en el año 2009, con marcada dificultad para la micción acompañada de
dolor suprapúbico. Al examen físico se comprobó la presencia de globo vesical, además
de fimosis y signos inflamatorios periuretrales. Se realizó cistostomía por punción
suprapúbica a través de la cual se evacuó el globo vesical. El aspecto de la orina era
compatible con la normalidad. Finalmente se instauró tratamiento antibiótico
ambulatorio.
A los siete días acudió de nuevo al servicio de urgencias, esta vez con fiebre de 40
grados, temblores, escalofríos y orinas levemente hematúricas, lo cual se interpretó
como una infección urinaria aguda. Fue hospitalizado con antibioticoterapia enérgica, la
cual tuvo que ser evaluada y modificada en múltiples ocasiones por la persistencia de la
fiebre hasta la administración de Meropenem, con lo que se logró controlar el cuadro.
En el curso del ingreso se constataron cifras de glicemia de 13 mmol/l por lo que recibió
tratamiento con insulina lenta U-100. Además presentaba eritrosedimentación de 100
mm/h, hemoglobina de 83 g/l y creatinina de 173 mmol/l. El ultrasonido realizado
reportaba imágenes quísticas de 4 y 2 cm en riñón derecho e izquierdo respectivamente,
no lesiones parenquimatosas, litiasis calicial sin repercusión en riñón izquierdo, vejiga
vacía. Fue egresado a los 15 días de su ingreso mejorado. Varios días después del
egreso se evaluó en consulta y refirió continuar con fiebre vespertina de hasta 39
grados, náuseas, pérdida de peso, decaimiento y fetidez en la orina. Al realizar el
examen físico se constataron los siguientes hallazgos: Mucosas hipocoloreadas, peso de
59 kg, talla de 1.75 cm., tejido celular subcutáneo no infiltrado.

19. AR: MV conservado. No estertores. FR 16 Xmin.
ACV: RC rítmicos. No soplos. FC 70Xmin.
Abdomen globuloso, suave, depresible, no doloroso, no visceromegalia, no tumoración.
Fosas lumbares no dolorosas. Riñones no palpables. Genitales normales.
TR: Próstata aumentada de tamaño grado II, de superficie lisa, consistencia firme y
límites bien definidos.
Se decidió de nuevo su hospitalización y se realizaron varios estudios cuyos
resultados se exponen a continuación:
Ultrasonido abdominal: Imagen sólida de 38 mm, de límites indefinidos, con áreas
heterogéneas en tercio medio del riñón derecho. Quiste de 2 cm en riñón izquierdo sin
repercusión. Resto del examen abdominal normal.
Exámenes de laboratorio: Hemoglobina: 103 g/l, hematocrito: 0.32 vol%, conteo
global de leucocitos: 9.8X106, conteo diferencial normal, glicemia: 6.7 mmol/l,
creatinina: 104 mmol/l, hierro sérico: 5.6 mmol/l, hemocultivo en pico febril: sin
crecimiento, microelisa VIH:negativo, antígeno prostático específico: 3.5 ng/ml.
TAC abdominal: Imagen hiperdensa de 52 UH que medía 60X59mm con áreas de
menor densidad en su interior. Imagen de menor densidad, hipodensa de contornos bien
definidos hacia polo inferior del riñón izquierdo. Hígado de tamaño normal, con
aumento difuso de la ecogenicidad. Esplenomegalia grado I con patrón homogéneo.

20. Se planteó el diagnóstico presuntivo de absceso renal y se decidió aplicar
tratamiento quirúrgico.
En el informe operatorio se describió una nefrectomía por vía lumbar, con el riñón
marcadamente aumentado de tamaño de forma difusa, adherido a las estructuras
vecinas
(músculo psoas, peritoneo, diafragma y duodeno) y durante la disección se comprobó
salida de pus.
La evolución post operatoria fue satisfactoria.
El informe anatomopatológico reportó una inflamación crónica granulomatosa de
etiología tuberculosa, asociada a extensas áreas de necrosis y fibrosis, con infiltrado
inflamatorio crónico agudizado severo difuso. En los estudios posteriores realizados al
paciente no se demostraron otras localizaciones de tuberculosis.

21. DISCUSIÓN (CASO CLÍNICO):
La tuberculosis renal es el resultado de la siembra por vía hematógena en el parénquima
renal de bacilos tuberculosos provenientes de una tuberculosis primaria pulmonar o más
raramente tras reactivación de una tuberculosis miliar. En la práctica, en la totalidad de
los casos de tuberculosis extrapulmonar existe un foco primario en el pulmón, que
puede ser visible o no en la radiografía de tórax. En el caso que se presenta no se
demostró la presencia del foco tuberculoso primario, ni otra lesión concomitante
genitourinaria en los estudios realizados con posterioridad al reporte
anatomopatológico. La diseminación de la tuberculosis en el aparato urinario ocurre por
vía canalicular descendente y los síntomas disúricos son los predominantes, con o sin
hematopiuria. Contrario a lo descrito, el cuadro predominante en el paciente fue el de la
obstrucción urinaria baja como consecuencia de una hiperplasia prostática benigna. No
se pusieron en evidencia manifestaciones clínicas de prostatitis ni epididimitis
tuberculosa. Se desconoce la existencia de síntomas disúricos con anterioridad a la
agudización de la afección; tampoco existen datos endoscópicos que permitan desechar
totalmente la posibilidad de afectación vesical.
Ilustración 1 – caso clínico Ilustración 2 – caso clínico
Ilustración 3 – caso clínico
La tuberculosis renal no tiene un cuadro clínico clásico de presentación. Las
manifestaciones disúricas suelen ser las predominantes habitualmente acompañadas o
no de hematopiuria estéril con orinas ácidas. La abcedación suele ser de tipo caseosa, de
pequeñas dimensiones y múltiples focos lo cual no se corresponde con lo reportado en
el caso que se presenta.

22. Conclusiones
La tuberculosis constituye una enfermedad infecto contagiosa de índole mundial, con
una alta incidencia. Se estima que un tercio de la población mundial se encuentra
infectada y constituye la infección oportunista más frecuente en pacientes con sida. La
tuberculosis renal representa uno de los sitios más frecuente de tuberculosis extra
pulmonar. Y la forma más frecuente de TB genitourinaria. Sus manifestaciones clínicas
son muy inespecíficas pero asemeja un cuadro de cistitis bacteriana, por lo que la mejor
manera de diagnosticar esta es la sospecha clínica, la cual se eleva ante una resistencia
al tratamiento antibiótico ordinario y la presencia de piuria estéril en muestras repetidas
de orina. Su diagnóstico temprano es importante, pues en algunos casos puede progresar
a una insuficiencia renal, nefrectomía e incluso la muerte. Para conseguir este objetivo
terapéutico en la actualidad, deberían tenerse en cuenta los siguientes factores:
Alto índice de sospecha para el diagnóstico de la enfermedad.
Evaluación multidisciplinaria desde el ingreso del proceso.
Instauración muy precoz de medidas de vigilancia en tanto se completa la
evaluación de la gravedad. Protocolización de los algoritmos de diagnóstico etiológico y de clasificación
de
gravedad. Precoz monitorización y tratamiento intensivo de soporte de todos los episodios
graves.