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TUBERCULOSIS
TODO LO QUE DEBE CONOCER
UN MÉDICO DE ATENCIÓN
PRIMARIA
1
MARÍA MARCO BRUALLA
LAURA MARCOS MAYOR
C.S. SAN PABLO
C.S. TORRERO LA PAZ
8 DE JUNIO DE 2017
INDICE
- Que es la tuberculosis
- Etiológia.
- Donde interviene el equipo de atención primaria
1. Identificación de los posibles casos.
- Epidemiología
- Diferencias entre exposición infección enfermedad
- Cuando se debe sospechar
2. Diagnóstico de infección o enfermedad tuberculosa.
- Infección
- enfermedad
3. Declaración del caso.
4. Estudio de los contactos de los pacientes bacilíferos.
5. Tratamiento y seguimiento
6. Quimioprofilaxis desde atención primaria.
- Bibliografía
QUÉ ES LA TUBERCOLOSIS
ETIOLOGÍA
La tuberculosis (TBC) es una enfermedad endémica que puede afectar a cualquier
individuo. De las múltiples localizaciones, siendo la de origen respiratorio es la más
frecuente.
Está producida por las micobacterias del complejo Mycobacterium tuberculosis.
Aunque existen más de 120 tipos de micobacterias, sólo algunas de ella son
patógenas, entre las que cabe destacar: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum y M.
microti.
El Mycobacterium tuberculosis complex (bacilo de Koch) es el principal responsable de
la mayor parte de los casos de tuberculosis en nuestro medio.
Es un bacilo intracelular, gram positivo, ácido alcohol resistente, aerobio estricto y de
crecimiento muy lento que puede incluso aplazar su multiplicación años. Es resistente
a la congelación, a la desecación y a los desinfectantes; sin embargo, es muy sensible al
calor, la luz solar y la radiación ultravioleta.
DÓNDE INTERVIENE UN EQUIPO DE ATENCIÓN PRIMARIA
El equipo de AP puede participar en todas las fases contra la lucha de la enfermedad:
1. En la identificación de los posibles casos.
2. En el diagnóstico de infección o enfermedad tuberculosa
3. En la declaración del caso de tuberculosis a las autoridades sanitarias
correspondientes.
4. En el estudio de los contactos de los pacientes bacilíferos.
5. En el tratamiento y seguimiento de los casos iniciales
6. En el tratamiento de la infección tuberculosa latente (quimioprofilaxis) cuando
esta esté indicada.
1. IDENTIFICACIÓN DE LOS POSIBLES CASOS.
EPIDEMIOLOGÍA
A nivel global la tuberculosis es una de las enfermedades que causan mayor
mortalidad en el mundo.
En 1993, la OMS declaró la tuberculosis como emergencia sanitaria (TB. A Global
Emergency. WHO Report on the TB Epidemic. WHO/ TB/94.177).
Gracias al esfuerzo mundial y la evolución socioeconómica de algunas zonas, se
produjo un descenso global de la misma en todas las regiones, excepto en Europa y
África (8,7 millones de casos y 1,4 millones de defunciones en 2011) ( Global
Tuberculosis Report 2012. World Health Organization y 10 facts about tuberculosis.
World Health Organization, 2012)
Así, según datos del “Manual de prevención y control de la TBC en atención primaria”
editado por el gobierno de Aragón, desde finales de la década de los noventa, se
mantienen más o menos estables los casos/año, alrededor de 23 casos por 100.000
habitantes.
En nuestro país, según el informe del centro nacional de epidemiología del 2015, en el
año 2013 se notificaron 5.500 casos de tuberculosis, lo que corresponde a una tasa de
incidencia de 11,88 casos por 100.000 habitantes. Esta tasa es un 8,3% inferior a la del
año 2012, en que fue de 12,95 casos/100.000. Del total de casos, 4.166 corresponden
a tuberculosis respiratoria. (Informe CNE 9 febrero 2015).
DIFERENCIAS ENTRE EXPOSICIÓN- INFECCIÓN-ENFERMEDAD
Resulta esencial saber diferenciar de una forma clara y precisa las diferencias
existentes entre exposición, infección y enfermedad tuberculosa.
Pues como ya indicó Rieder HL. en “Bases epidemiológicas del control de la
tuberculosis” en la unión internacional contra la tuberculosis y las enfermedades
infecciosas de 1999, el reservorio del microorganismo de la tuberculosis es la
población humana infectada.
La transmisión de la enfermedad es fundamentalmente respiratoria, persona a
persona, a través del aire mediante los núcleos goticulares que contienen el bacilo. Así,
cuando un enfermo bacilífero tose, estornuda o, simplemente habla, el bacilo de Koch
es expulsado y transportado en pequeñas gotas de saliva. Los núcleos goticulares más
ligeros son capaces de permanecer en el aire hasta 30 minutos de ser expulsados. Son
éstos los que contagian a los individuos expuestos que comparten el mismo aire que el
enfermo.
Tras ser inhalados, son transportados al árbol bronquial y, si el sistema mucociliar
bronquial del individuo no es capaz de expulsarlo al exterior, los bacilos se depositarán
en los bronquiolos y los alveolos del sujeto, donde serán fagocitados por los
macrófagos. El microorganismo no tiene endotoxinas o exotoxinas conocidas, por lo
que no hay respuesta inmediata del huésped a la infección; de este modo, el bacilo se
va multiplicando durante un periodo de 2-12 semanas. A lo largo de las siguientes
semanas se desencadenará un proceso de inmunidad celular responsable de la
positividad de la prueba de la tuberculina (PT). A partir de ese momento,
consideraremos que el individuo está infectado.
La proliferación del bacilo se detiene una vez se ha desarrollado la respuesta
inmunitaria celular, que es aquella que da lugar a la formación de un granuloma, que
no es más que la reacción inflamatoria que se produce por parte de algunas células
inmunológicas, una vez han fracasado los procesos de fagocitosis, con la finalidad de
intentar proteger o aislar a nuestro cuerpo la micobacteria. Sin embargo, en el interior
del granuloma pueden persistir pequeñas cantidades de bacilos viables, y estos
pueden reactivarse en la vejez o en un momento de deterioro del sistema inmunitario.
Si, por el contrario, el bacilo sobrevive a las defensas iniciales, puede crecer
lentamente en el interior del macrófago alveolar y diseminarse a través del sistema
linfático hacia los órganos del sistema retículo endotelial, serosas o lugares con
elevada presión de oxígeno, donde aumenta su supervivencia y proliferación; dando
lugar a los diferentes tipos de enfermedad.
CUÁNDO SE DEBE SOSPECHAR
Cribado de en la infección de tuberculosis
Todas las guías coinciden en que el cribado en el caso de infección está indicado en los
contactos estrechos y continuos de un paciente con tuberculosis pulmonar bacilífera,
que en función del grado de contacto se planteará simultáneamente junto con la
realización de prueba de la tuberculina la radiografía de tórax para descartar la
presencia de enfermedad.
Sin embargo, en la actualidad, no se recomienda la realización de cribado a personas o
grupos que no hayan sido expuestos al bacilo. El motivo reside en que los individuos
infectados no son contagiosos y, el objetivo de diagnosticar la infección es el de poder
ofrecer un tratamiento a los individuos infectados con mayor riesgo de enfermar y a
los que, por su trabajo, la posibilidad de enfermar constituye un riesgo para la
comunidad.
Por tanto, el diagnóstico de infección estará indicado solo en ellos
Personas con más riesgo de enfermar si están infectadas:
AMF 2013;9(8):447-456 36
Cribado de la enfermedad de tuberculosis
La enfermedad tuberculosa, generalmente, está presente en situaciones de pobreza,
desnutrición, hacinamiento y en las situaciones en las que existe un deterioro del
sistema inmunitario (VIH, tratamientos inmunosupresores, etc.).
Clínica:
En cuanto a la clínica, en la primoinfección, la mayoría de las personas permanecen
asintomáticas.
La enfermedad tuberculosa es una patología de inicio insidioso y con síntomas muy
inespecíficos, por lo que el médico debe tenerla en mente y estar alerta para no
retrasar el diagnóstico.
El síntoma cardinal es la tos, que suele ser seca. En fases más avanzadas se acompaña
de hemoptisis franca. Aunque puede existir fiebre alta, lo más habitual es una
febrícula con sudoración nocturna y síndrome constitucional.
El dolor torácico de tipo pleurítico obliga a descartar un posible derrame pleural,
siendo la primera opción de diagnóstico en jóvenes. La disnea, por otra parte, sugerirá
una afectación pulmonar amplia.
El los paciente inmunocomprometidos, la sintomatología puede variar mucho, desde
formas asintomáticas hasta cuadros agudos de diseminación amplia.
Así, un médico de atención primaria debe pensar en enfermedad tuberculosa ante un
paciente con síntomas respiratorios de más de 2-3 semanas de evolución que no se
explican por otro motivo junto con la existencia de situaciones que la favorezcan.
2. DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN TUBERCULOSA Y ENFERMEDAD TUBERCULOSA
INFECCIÓN
Mantoux o PT
El principal sistema defensivo contra el microorganismo, está constituido por la
inmunidad celular del individuo (Linfocitos T), que se pone de manifiesto en la prueba
de reactividad cutánea a la tuberculina. Dicha reactividad se demuestra mediante la
técnica de Mantoux, que consiste en la inyección intradérmica en la cara ventral del
antebrazo de un conjunto de proteínas denominado PPD (Purified Protein Derivative).
El PPD contiene proteínas comunes a M. Tuberculosis, al bacilo de la vacuna BCG
(derivado de M. Bovil) y a algunas micobacterias ambientales.
La prueba se considera positiva cuando:
- Existe un diámetro de induración mayor de 5 mm.
- En los vacunados con Bacillus Calmette-Guérin (BCG 9) exista un diámetro
mayor de 14 mm. Sin embargo, si la probabilidad de infección es alta (contactos
de enfermos bacilíferos) se considerará positivo un diámetro mayor a 5 mm.
- En los pacientes con VIH, cualquier tamaño de induración se considerará
positivo (por la posibilidad de anergia).
Debe tenerse presente que una prueba positiva traduce la existencia de inmunidad
cutánea (hipersensibilidad retardada o tipo IV) frente a m. tuberculosis, que puede
haberse adquirido tras la infección previa, mediante vacunación o tras el contacto con
otras micobacterias ambientales.
Falsos negativos Falsos positivos
-Edades extremas (Efecto Booster*)
-Inmunodeficiencias
-Fase prealérgica (“periodo ventana”)
-TBC miliar o con afectación de serosas
-Anergia cutánea (En sarcoidosis, IR
crónica..)
-Proceso febril intercurrente
-Vacunación con virus vivos
-Error en la realización o la interpretación
de la técnica
-Vacunación con BCG
-Infección por micobacterias
ambientales
-Error en la realización o
interpretación de la prueba.
*EFECTO BOOSTER: En mayores de 5 años, existe una menos reactividad a la
Tuberculina. En estos casos, debe repetirse la prueba en 7-10 días. Esta segunda
reacción, estimula la inmunidad y sirve de recuerdo para potenciar el estímulo de los
posible linfocitos T de memoria.
En los últimos años se han desarrollado nuevos métodos diagnósticos a fin de subsanar
algunas de las limitaciones de la prueba de la tuberculina.
La más importante consiste en la detección y la cuantificación en suero del interferón
gamma sintetizado por los linfocitos T de memoria, activados tras ser expuesos al
antígeno del M tuberculosis. Los métodos empleados se basan en el ELISA y en el
ELISpot. Parecen ser más específicos que la PT, pues el antígeno utilizado es propio del
m. tuberculosis Su principal limitación, sin embargo, radica en su menos sensibilidad en
sujetos con algún tipo de inmunidad celular (VIH). En la actualidad, deben de
considerarse técnicas complementarias a las ya existentes y NO están disponibles en la
práctica clínica diaria.
ENFERMEDAD
Radiografía de tórax
La radiografía de tórax es el método más sensible para la detección de la tuberculosis
pulmonar. Sin embargo, dada su inespecificidad, debe ser siempre completada con el
examen bacteriológico de esputo. Las formas de presentación son diferentes si se trata
de una infección primaria o secundaria.
Con la radiografía, no se es capaz de distinguir si una lesión tuberculosa es activa o no,
excepto en el caso de las imágenes cavitadas que siempre sugieren actividad.
Para diferenciar las lesiones activas de las que no lo son, puede ser de gran ayuda la
tomografía computarizada (TC).
En la primoinfección, el bacilo suele residir en los lóbulos medios o superiores del
pulmón, donde se formará un granuloma con una adenopatía hiliar satélite, a dicho
conjunto se le denomina complejo de Ghon. Pueden observarse, en ocasiones, ambas
lesiones en una radiografía de tórax de rutina.
A menudo, las lesiones se encuentran ya calcificadas, como reflejo de una
primoinfección pasada que en su tiempo pasó inadvertida.
Las imágenes radiológicas que son las significativas de la presencia de enfermedad
tuberculosa son:
- Infiltrados (o áreas de consolidación), sobre todo en campos superiores.
- Cavitación única o múltiple en un 20-45% de los casos. En ocasiones pueden
aparecer imágenes de diseminación broncógena en ambos campos
pulmonares.
- Tuberculomas o nódulos de 0,5 a 4 cm, en ocasiones calcificados.
- Adenopatías hiliares (más comúnmente en el lado derecho) que pueden
producir atelectasia si hay compresión bronquial (frecuente en niños).
- Derrame pleural.
- Casquetes pleurales (refuerzo de la línea pleural en el borde superior de los
vértices pulmonares), placas pleurales calcificadas en otras localizaciones, y
cicatrices fibrosas como secuelas de una tuberculosis.
- Patrón miliar: múltiples nódulos de menos de 3 mm por diseminación
hematógena.
Analítica
Analíticamente podemos encontrarnos con una anemia de enfermedad crónica
(normocítica y normocrónica) +/- linfocitosis absoluta discreta con linfocitos de
morfología normal.
En ocasiones también es posible encontrar una hiponatremia ligera (121-134 mEq/L)
en situación de normovolemia.
Hasta en el 10% de los pacientes, el FR es positivo.
Microbiología: baciloscopia y cultivo
La microbiología es imprescindible para el diagnóstico de certeza.
Las baciloscopias seriadas de esputo (BK) son el procedimiento más simple, barato y
rápido. Debe recogerse antes de iniciar el tratamiento, consiste en recoger 3 muestras
de esputo, de 3 días consecutivos y a ser posible por la mañana. La observación de los
bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) al microscopio se hace mediante la tinción del
esputo de Ziehl-Neelsen (o su variante con auramina).
El cultivo en el medio de Löwenstein-Jensen con antibiograma es imprescindible en
todos los casos para catalogar el tipo de micobacteria y su sensibilidad a los fármacos
antituberculosos.
1. NOTIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD
Una vez comunicada la noticia al enfermo, lo que debemos hacer declara el caso, esto
es obligatorio, independientemente de si estamos trabajando para la sanidad pública o
privada, o si el paciente quiere o no, lo debemos hacer.
El Departamento de Tuberculosis de Salud Pública se encarga además de:
- Llamar de nuevo al enfermo para reestudiar sus contactos. Posteriormente, los
cita en sus instalaciones para la inoculación de la PT y su lectura 72 horas más
tarde. Si estuviera indicado (en contactos íntimos), también cursa la placa de
tórax. En aquellos casos en los que la PT es +, se les deriva al médico de familia
personal de cada uno de ellos para que éste valore el resultado. Aquellos con
PT -, son recitados a los 2meses por posibilidad de reconversión.
- Se encargan del seguimiento del paciente, interesándose por su salud, así como
recalcándole la importancia del cumplimiento y la finalización del tratamiento
completo.
- También sirven como punto de referencia para dudas/preguntas/inquietudes
tanto del personal sanitario como de cualquier ciudadano.
4. ESTUDIO DE LOS CONTACTOS DEL PACIENTE BACILÍFERO
Posteriormente a la notificación del caso debemos comenzar con el estudio de
contactos, el estudio convencional de contactos a partir de un caso inicial de
tuberculosis puede y debe comenzar en atención primaria. Tiene 3 objetivos:
detectar infectados y enfermos de forma temprana, mediante la prueba de PPD ±
radiografía simple de tórax, tratarlos precozmente y reconstruir la cadena de
transmisión epidemiológica.
El paciente bacilífero (con examen microscópico de esputo positivo) tiene la capacidad
máxima para contagiar, en especial si existen cavernas activas. Si el examen de esputo
es negativo de contagio es mínimo.
Al diagnosticar un caso inicial de tuberculosis debe presuponerse que en el entorno
hay otros individuos infectados o enfermos, por ello resulta esencial en realizar una
adecuada evaluación de los contactos. Denominaremos “contacto” a aquella persona
que haya mantenido relación con un enfermo de tuberculosis desde 3 meses antes al
primer esputo o cultivo positivo.
La dificultad del estudio de contactos reside
en decidir sobre que sujetos realizarlos. En
los países con recursos sanitarios adecuados
debe hacerse en todos los contactos: Hay
que considerar tanto los contactos íntimos
(más de 6-8 horas) y frecuentes (menos de 6
horas) ( con un grado de recomendación A)
como los esporádicos (contacto no diario)
(con un grado de recomendación C), y
evaluar cada situación y los límites del
estudio.
El estudio se inicia siempre en el ámbito
familiar y/o en aquellos contactos diarios de
más de 6 horas, posteriormente se amplía el estudio a círculos sucesivos, hasta no
encontrar ningún caso de contacto infectado, considerando tanto el núcleo familiar
como los ámbitos laboral y de las relaciones sociales. Si en el estudio se detecta un
nuevo caso bacilífero entre los contactos, debe iniciarse otro a partir de este caso con
el mismo sistema de círculos.
Si el paciente es un niño (menor de 15 años), el procedimiento a realizar es el
contrario, pues los niños no suelen ser bacilíferos. Lo que hay que hacer es buscar el
caso índice entre los contactos (y no al revés como veníamos haciendo).
El estudio debe realizarlo el mismo equipo sanitario que diagnostica y trata el caso
índice, sin olvidar la confidencialidad del estudio. Debe realizarse un correcto censo de
todos los contactos y valorar el tiempo de exposición al caso índice. El estudio familiar
puede realizarse en el centro de atención primaria de referencia, por su accesibilidad y
conocimiento de la familia. En situaciones en las que no pueda accederse a los
contactos, se contactará con los servicios de salud pública para localizarlos y completar
el estudio.
En nuestro medio, por la mayor disponibilidad de medios y procedimientos
diagnósticos en el ámbito hospitalario se deriva al paciente al hospital para estudio y
tratamiento pertinente. Permanece ingresado hasta que deja de ser bacilífero positivo,
aunque también cabe la posibilidad de ser enviado a domicilio si mejora su estado
general y se asegura aislamiento domiciliario hasta dejar de ser bacilífero positivo.
5. SEGUIMIENTO EN EL TRATAMIENTO
La labor de un médico de atención primaria en el seguimiento de la enfermedad va
encaminado a:
- Comprobar la eficacia del tratamiento prescrito, estimulando el cumplimiento
del tratamiento y detectando reacciones adversas de forma precoz.
- En caso de una correcta evolución del caso, se controlará al paciente
semanalmente los primeros 15 días, quincenalmente hasta cumplir los 2 meses
y posteriormente cada mes.
- No son necesarios los controles analíticos sistemáticos. Sólo se recomienda en
caso de pacientes con factores de riesgo hepático previo o sospecha clínica de
toxicidad hepática a dentro de los 2 primeros meses. La elevación de hasta
cinco veces los valores normales de las transaminasas no justifica retirar el
tratamiento, pero si son superiores, debe suspenderse el tratamiento y
revaluar las posibilidades terapéuticas.
- Se realiza una radiografía de tórax a los 2 meses y al finalizar el tratamiento.
- Debe hacerse baciloscopia y cultivo al finalizar los meses 1, 2 y 3 de
tratamiento.
15
días
1 mes 2
meses
3
meses
4
meses
5
meses
6 meses/fin
tto
Anamnesis(Evaluació
n clínica,
cumplimiento, efec.
2º, educación
sanitaria)
X X X X X X X
Analítica (si FR
hepáticos o sospecha)
X X
Rx Tórax X X
Baciloscopia y cultivo X X X
Efectos secundarios de las interacciones medicamentosas
Intolerancias digestivas: puede producirlo cualquier fármaco. Se trata de forma eficaz
mediante el uso de IBP, en caso de respuesta insatisfactoria se puede dividir la
ingestión de los comprimidos en dos tomas.
Toxicidad hepática: la más frecuente y peligrosa. Puede producirse por la isoniacida,
rifampicina o pirazinamida, aunque la responsable en la mayor parte de los casos es la
isoniacida. Los que producen citolisis son isoniacida y pirazinamida (elevación de AST Y
ALT), mientras que la rifampicina produce más colestasis (aumento de fosfatasa
alcalina y bilirrubina). La toxicidad hepática aumenta con la edad, el consumo de
alcohol y con las hepatitis crónicas. Se debe indicar al paciente el suspender el
consumo total de alcohol. En caso de ictericia, nauseas o dolor abdominal, se debe
suspender el tratamiento y derivar al hospital. Si la toxicidad es leve, menor de 5 veces
las enzimas hepáticas, y menor de 3 la FA no es preciso suspender el tratamiento, pero
si realizar una vigilancia estrecha.
Toxicidad renal: la rifampicina puede causar insuficiencia renal aguda que obliga a
retirar el fármaco.
Reacciones cutáneas y de hipersensibilidad: varían desde reacciones cutáneas leves
(urticaria, exantema, acné) producidas sobre todo por la isoniacida y la pirazinamida,
siendo no necesario el retirarlas, hasta reacciones generalizadas con maculopápulas,
fiebre y angioedema que obligan a retirar la medicación.
Toxicidad neurológica: la polineuritis se presenta solo en desnutridos o alcohólicos en
forma de parestesias en manos y pies. Es causada por la isoniacida y se trata con
piridoxina 100-200 mg/día.
Toxicidad ocular: el etambutol puede ser causa de neuritis óptica, que cursa con visión
borrosa y alteración de la visión de los colores, a los dos meses de tratamiento, que
finalmente pude conducir a una ceguera. Si se produce debe retirarse el fármaco.
Uricemia: la pirazinamida puede elevar los niveles de ácido úrico, dicho efecto
secundario no obliga a la retirada del fármaco, si se debe actuar con precaución en
aquellos pacientes gotosos. La elevación del ácido úrico es una prueba de
cumplimentación de la medicación.
Interacciones: la rifampicina al ser inductora del citocromo P450 disminuye la eficacia
de aquellos medicamentes que se metabolizan por dicha vía, como son algunos
anticonceptivos, digoxina, corticoides, anticomiciales, AB imidazólicos y aumenta la
toxicidad de la claritromicina. Además su uso obliga a ajustar la dosis de metadona.
Cumplimentación del tratamiento
Con respecto al cumplimiento del paciente, siempre debe sospecharse el posible
incumplimiento.
Para su control se realizaría, en caso necesario:
- Interrogatorio sobre cumplimiento.
- Control de recetas del tratamiento.
- Tiras reactivas de orina que detectan la acetilisoniazida, que se colorean en rojo
intenso, con la limitación de su elevado coste.
La estrategia que ha tenido mayor impacto mundial en las personas con mayor riesgo
de abandono ha sido la terapia observada directamente (TOD) (grado de
recomendación A), que consiste en la administración diaria supervisada del
tratamiento al paciente en su domicilio, prisión, centro de dispensación de metadona,
etc.
4. QUIMIOPROFILAXIS DESDE ATENCIÓN PRIMARIA
La quimioprofilaxis está indicada en convivientes y contactos de enfermos
tuberculosos bacilíferos a quien se les haya realizado el PT y éste sea < 5 mm.
El fármaco sólo protege de la infección mientras se administra, se mantiene 3 meses
después de haberse interrumpido el contacto y se repite entonces la prueba de la
tuberculina. Si resulta negativa, se suspende la medicación. Si es positiva, tras
descartar enfermedad tuberculosa, se continuará con el tratamiento hasta completar
la duración de la infección por tuberculina latente.
La quimioprofilaxis debe realizarse tantas veces como la persona tenga contacto con
un paciente tuberculoso mientras permanezca no infectado (PPD < 5 mm).
El fármaco de elección es la isoniazida, en dosis única, preferentemente en ayunas.
Puede utilizarse en pauta intermitente en algunos casos (dos o tres veces a la semana).
Si no se puede utilizar la isoniazida se emplea rifampicina.
TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN LATENTE
Antiguamente también llamada quimioprofilaxis secundaria. Es la que se realiza sobre
los individuos infectados con un alto riesgo de enfermar. El tratamiento se da con la
finalidad de evitar la progresión a una tuberculosis activa.
Se iniciará el tratamiento de la infección latente (TIL) una vez descartada la
enfermedad mediante radiología y si la clínica lo indica con cultivos negativos.
La edad es un factor muy importante para valorar la relación riesgo-beneficio. Se ha
establecido un corte de edad (35 años), que sirve de referencia para adoptar
decisiones terapéuticas, hay situaciones en las que se dará el tratamiento
independientemente de la edad, pues se ha demostrado su efectividad, estas
situaciones son:
- Infecciones recientes.
- Infectados por el VIH.
- Lesiones residuales en la radiografía de tórax nunca tratadas y candidatos a
trasplante o a iniciar tratamiento con anti-TNFα (grado de recomendación C).
La pauta utilizada más estudiada y con eficacia demostrada es con isoniacida durante 6
meses (grado de recomendación A), recomendándose prolongar ese período de 6 a
9 meses en niños, en infectados por el VIH y en individuos con lesiones radiológicas
residuales (grado de recomendación B).
CONTRAINDICACIÓNES PARA EL USO DE ISONIACIDA
- Existencia de enfermedad tuberculosa.
- Antecedentes de quimioterapia antituberculosa, correcta o incorrecta.
- Antecedentes de TITL correcto.
- Imposibilidad de control y cumplimiento.
- Hepatopatía activa.
- Valoración individual en caso de hepatopatía crónica (no siempre está
contraindicada).
- Hipersensibilidad a fármacos antituberculosos (en caso de hipersensibilidad a
isoniazida, valorar tratamiento con rifampicina).
Siempre hay que estar pendiente del resultado del antibiograma, pues si la cepa es
resistente a la Isoniacida, también ha de hacerse la quimioprofilaxis con rifampicina. Si
fuera resistente a ambos fármacos, se considera que el microorganismo es
multirresistente, y los últimos estudios sugieren que se mantenga una conducta
expectante, con control de síntomas y tratamiento si apareciera la enfermedad.
CONCLUSIÓN
La tuberculosis debe de estar presente entre nuestras sospechas diagnósticas en una
TOS de más de 2 semanas de evolución, y se ha de realizar una radiografía de tórax
para descartarla. No obstante, el diagnóstico de certeza es bacteriológico, siempre con
cultivo y antibiograma
Las tres armas principales para la lucha antituberculosa son: asegurar el tratamiento
completo del enfermo (mediante la cooperación de los diferentes organismo),
diagnosticar precozmente la enfermedad y tratar la infección latente en los individuos
con mayor riesgo de enfermar.
BIBLIOGRAFÍA
Gómez-García M, Rodriguez-Barrientos R. Estudio de contactos de enfermos de
tuberculosis. AMF 2006;2(8):464-469.
Goris-Pereiras A, Otero-Baamonde M, Vázquez-Gallardo R. Técnica de
introdermorreacción de Mantoux. Prueba de tuberculina. AMF 2011;7(1):23-27
García-Pleyan S, Roca-Lahiguera D. Tuberculosis. AMF 2013;9(8):447-456
Margolles-Martins M. Entendiendo indicadores poblacionales. AMF 2013;9(8):437-446
Rodríguez-Valín E, Villarrubia-Enseñat S, Martínez-Sánchez EV, Sastre M, Ordoñez P,
Díaz O, et all. Informe epidemiológico sobre la situación de la tuberculosis en España.
Centro Nacional de Epidemiología. 2013. Centro Nacional de Epidemiología Instituto
de Salud Carlos III.
García-París MJ, Rigueiro-Veloso MT, Casariego-Vales E, Correidoira-Sánchez JC,
Rabuñal-Rey R, García Rodriguez JF. Tuberculosis. Actualizado en 31/08/2016 (Acceso
en 22/05/2017). Disponible en: http://fisterra.z-hms.csinet.es/guias-
clinicas/tuberculosis/#25808

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Tuberculosis: todo lo que debe saber un médico de atención primaria

  • 1. TUBERCULOSIS TODO LO QUE DEBE CONOCER UN MÉDICO DE ATENCIÓN PRIMARIA 1 MARÍA MARCO BRUALLA LAURA MARCOS MAYOR C.S. SAN PABLO C.S. TORRERO LA PAZ 8 DE JUNIO DE 2017
  • 2. INDICE - Que es la tuberculosis - Etiológia. - Donde interviene el equipo de atención primaria 1. Identificación de los posibles casos. - Epidemiología - Diferencias entre exposición infección enfermedad - Cuando se debe sospechar 2. Diagnóstico de infección o enfermedad tuberculosa. - Infección - enfermedad 3. Declaración del caso. 4. Estudio de los contactos de los pacientes bacilíferos. 5. Tratamiento y seguimiento 6. Quimioprofilaxis desde atención primaria. - Bibliografía QUÉ ES LA TUBERCOLOSIS ETIOLOGÍA
  • 3. La tuberculosis (TBC) es una enfermedad endémica que puede afectar a cualquier individuo. De las múltiples localizaciones, siendo la de origen respiratorio es la más frecuente. Está producida por las micobacterias del complejo Mycobacterium tuberculosis. Aunque existen más de 120 tipos de micobacterias, sólo algunas de ella son patógenas, entre las que cabe destacar: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum y M. microti. El Mycobacterium tuberculosis complex (bacilo de Koch) es el principal responsable de la mayor parte de los casos de tuberculosis en nuestro medio. Es un bacilo intracelular, gram positivo, ácido alcohol resistente, aerobio estricto y de crecimiento muy lento que puede incluso aplazar su multiplicación años. Es resistente a la congelación, a la desecación y a los desinfectantes; sin embargo, es muy sensible al calor, la luz solar y la radiación ultravioleta. DÓNDE INTERVIENE UN EQUIPO DE ATENCIÓN PRIMARIA El equipo de AP puede participar en todas las fases contra la lucha de la enfermedad: 1. En la identificación de los posibles casos. 2. En el diagnóstico de infección o enfermedad tuberculosa 3. En la declaración del caso de tuberculosis a las autoridades sanitarias correspondientes. 4. En el estudio de los contactos de los pacientes bacilíferos. 5. En el tratamiento y seguimiento de los casos iniciales 6. En el tratamiento de la infección tuberculosa latente (quimioprofilaxis) cuando esta esté indicada. 1. IDENTIFICACIÓN DE LOS POSIBLES CASOS. EPIDEMIOLOGÍA A nivel global la tuberculosis es una de las enfermedades que causan mayor mortalidad en el mundo. En 1993, la OMS declaró la tuberculosis como emergencia sanitaria (TB. A Global Emergency. WHO Report on the TB Epidemic. WHO/ TB/94.177). Gracias al esfuerzo mundial y la evolución socioeconómica de algunas zonas, se produjo un descenso global de la misma en todas las regiones, excepto en Europa y África (8,7 millones de casos y 1,4 millones de defunciones en 2011) ( Global Tuberculosis Report 2012. World Health Organization y 10 facts about tuberculosis. World Health Organization, 2012)
  • 4. Así, según datos del “Manual de prevención y control de la TBC en atención primaria” editado por el gobierno de Aragón, desde finales de la década de los noventa, se mantienen más o menos estables los casos/año, alrededor de 23 casos por 100.000 habitantes. En nuestro país, según el informe del centro nacional de epidemiología del 2015, en el año 2013 se notificaron 5.500 casos de tuberculosis, lo que corresponde a una tasa de incidencia de 11,88 casos por 100.000 habitantes. Esta tasa es un 8,3% inferior a la del año 2012, en que fue de 12,95 casos/100.000. Del total de casos, 4.166 corresponden a tuberculosis respiratoria. (Informe CNE 9 febrero 2015). DIFERENCIAS ENTRE EXPOSICIÓN- INFECCIÓN-ENFERMEDAD Resulta esencial saber diferenciar de una forma clara y precisa las diferencias existentes entre exposición, infección y enfermedad tuberculosa. Pues como ya indicó Rieder HL. en “Bases epidemiológicas del control de la tuberculosis” en la unión internacional contra la tuberculosis y las enfermedades infecciosas de 1999, el reservorio del microorganismo de la tuberculosis es la población humana infectada. La transmisión de la enfermedad es fundamentalmente respiratoria, persona a persona, a través del aire mediante los núcleos goticulares que contienen el bacilo. Así, cuando un enfermo bacilífero tose, estornuda o, simplemente habla, el bacilo de Koch es expulsado y transportado en pequeñas gotas de saliva. Los núcleos goticulares más ligeros son capaces de permanecer en el aire hasta 30 minutos de ser expulsados. Son éstos los que contagian a los individuos expuestos que comparten el mismo aire que el enfermo. Tras ser inhalados, son transportados al árbol bronquial y, si el sistema mucociliar bronquial del individuo no es capaz de expulsarlo al exterior, los bacilos se depositarán en los bronquiolos y los alveolos del sujeto, donde serán fagocitados por los macrófagos. El microorganismo no tiene endotoxinas o exotoxinas conocidas, por lo que no hay respuesta inmediata del huésped a la infección; de este modo, el bacilo se va multiplicando durante un periodo de 2-12 semanas. A lo largo de las siguientes semanas se desencadenará un proceso de inmunidad celular responsable de la positividad de la prueba de la tuberculina (PT). A partir de ese momento, consideraremos que el individuo está infectado. La proliferación del bacilo se detiene una vez se ha desarrollado la respuesta inmunitaria celular, que es aquella que da lugar a la formación de un granuloma, que no es más que la reacción inflamatoria que se produce por parte de algunas células inmunológicas, una vez han fracasado los procesos de fagocitosis, con la finalidad de intentar proteger o aislar a nuestro cuerpo la micobacteria. Sin embargo, en el interior del granuloma pueden persistir pequeñas cantidades de bacilos viables, y estos pueden reactivarse en la vejez o en un momento de deterioro del sistema inmunitario. Si, por el contrario, el bacilo sobrevive a las defensas iniciales, puede crecer lentamente en el interior del macrófago alveolar y diseminarse a través del sistema linfático hacia los órganos del sistema retículo endotelial, serosas o lugares con
  • 5. elevada presión de oxígeno, donde aumenta su supervivencia y proliferación; dando lugar a los diferentes tipos de enfermedad. CUÁNDO SE DEBE SOSPECHAR Cribado de en la infección de tuberculosis Todas las guías coinciden en que el cribado en el caso de infección está indicado en los contactos estrechos y continuos de un paciente con tuberculosis pulmonar bacilífera, que en función del grado de contacto se planteará simultáneamente junto con la realización de prueba de la tuberculina la radiografía de tórax para descartar la presencia de enfermedad. Sin embargo, en la actualidad, no se recomienda la realización de cribado a personas o grupos que no hayan sido expuestos al bacilo. El motivo reside en que los individuos infectados no son contagiosos y, el objetivo de diagnosticar la infección es el de poder ofrecer un tratamiento a los individuos infectados con mayor riesgo de enfermar y a los que, por su trabajo, la posibilidad de enfermar constituye un riesgo para la comunidad. Por tanto, el diagnóstico de infección estará indicado solo en ellos Personas con más riesgo de enfermar si están infectadas: AMF 2013;9(8):447-456 36 Cribado de la enfermedad de tuberculosis La enfermedad tuberculosa, generalmente, está presente en situaciones de pobreza, desnutrición, hacinamiento y en las situaciones en las que existe un deterioro del sistema inmunitario (VIH, tratamientos inmunosupresores, etc.). Clínica: En cuanto a la clínica, en la primoinfección, la mayoría de las personas permanecen asintomáticas.
  • 6. La enfermedad tuberculosa es una patología de inicio insidioso y con síntomas muy inespecíficos, por lo que el médico debe tenerla en mente y estar alerta para no retrasar el diagnóstico. El síntoma cardinal es la tos, que suele ser seca. En fases más avanzadas se acompaña de hemoptisis franca. Aunque puede existir fiebre alta, lo más habitual es una febrícula con sudoración nocturna y síndrome constitucional. El dolor torácico de tipo pleurítico obliga a descartar un posible derrame pleural, siendo la primera opción de diagnóstico en jóvenes. La disnea, por otra parte, sugerirá una afectación pulmonar amplia. El los paciente inmunocomprometidos, la sintomatología puede variar mucho, desde formas asintomáticas hasta cuadros agudos de diseminación amplia. Así, un médico de atención primaria debe pensar en enfermedad tuberculosa ante un paciente con síntomas respiratorios de más de 2-3 semanas de evolución que no se explican por otro motivo junto con la existencia de situaciones que la favorezcan. 2. DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN TUBERCULOSA Y ENFERMEDAD TUBERCULOSA INFECCIÓN Mantoux o PT El principal sistema defensivo contra el microorganismo, está constituido por la inmunidad celular del individuo (Linfocitos T), que se pone de manifiesto en la prueba de reactividad cutánea a la tuberculina. Dicha reactividad se demuestra mediante la técnica de Mantoux, que consiste en la inyección intradérmica en la cara ventral del antebrazo de un conjunto de proteínas denominado PPD (Purified Protein Derivative). El PPD contiene proteínas comunes a M. Tuberculosis, al bacilo de la vacuna BCG (derivado de M. Bovil) y a algunas micobacterias ambientales. La prueba se considera positiva cuando: - Existe un diámetro de induración mayor de 5 mm. - En los vacunados con Bacillus Calmette-Guérin (BCG 9) exista un diámetro mayor de 14 mm. Sin embargo, si la probabilidad de infección es alta (contactos de enfermos bacilíferos) se considerará positivo un diámetro mayor a 5 mm. - En los pacientes con VIH, cualquier tamaño de induración se considerará positivo (por la posibilidad de anergia). Debe tenerse presente que una prueba positiva traduce la existencia de inmunidad cutánea (hipersensibilidad retardada o tipo IV) frente a m. tuberculosis, que puede haberse adquirido tras la infección previa, mediante vacunación o tras el contacto con otras micobacterias ambientales.
  • 7. Falsos negativos Falsos positivos -Edades extremas (Efecto Booster*) -Inmunodeficiencias -Fase prealérgica (“periodo ventana”) -TBC miliar o con afectación de serosas -Anergia cutánea (En sarcoidosis, IR crónica..) -Proceso febril intercurrente -Vacunación con virus vivos -Error en la realización o la interpretación de la técnica -Vacunación con BCG -Infección por micobacterias ambientales -Error en la realización o interpretación de la prueba. *EFECTO BOOSTER: En mayores de 5 años, existe una menos reactividad a la Tuberculina. En estos casos, debe repetirse la prueba en 7-10 días. Esta segunda reacción, estimula la inmunidad y sirve de recuerdo para potenciar el estímulo de los posible linfocitos T de memoria. En los últimos años se han desarrollado nuevos métodos diagnósticos a fin de subsanar algunas de las limitaciones de la prueba de la tuberculina. La más importante consiste en la detección y la cuantificación en suero del interferón gamma sintetizado por los linfocitos T de memoria, activados tras ser expuesos al antígeno del M tuberculosis. Los métodos empleados se basan en el ELISA y en el ELISpot. Parecen ser más específicos que la PT, pues el antígeno utilizado es propio del m. tuberculosis Su principal limitación, sin embargo, radica en su menos sensibilidad en sujetos con algún tipo de inmunidad celular (VIH). En la actualidad, deben de considerarse técnicas complementarias a las ya existentes y NO están disponibles en la práctica clínica diaria. ENFERMEDAD Radiografía de tórax La radiografía de tórax es el método más sensible para la detección de la tuberculosis pulmonar. Sin embargo, dada su inespecificidad, debe ser siempre completada con el examen bacteriológico de esputo. Las formas de presentación son diferentes si se trata de una infección primaria o secundaria. Con la radiografía, no se es capaz de distinguir si una lesión tuberculosa es activa o no, excepto en el caso de las imágenes cavitadas que siempre sugieren actividad. Para diferenciar las lesiones activas de las que no lo son, puede ser de gran ayuda la tomografía computarizada (TC). En la primoinfección, el bacilo suele residir en los lóbulos medios o superiores del pulmón, donde se formará un granuloma con una adenopatía hiliar satélite, a dicho conjunto se le denomina complejo de Ghon. Pueden observarse, en ocasiones, ambas lesiones en una radiografía de tórax de rutina.
  • 8. A menudo, las lesiones se encuentran ya calcificadas, como reflejo de una primoinfección pasada que en su tiempo pasó inadvertida. Las imágenes radiológicas que son las significativas de la presencia de enfermedad tuberculosa son: - Infiltrados (o áreas de consolidación), sobre todo en campos superiores. - Cavitación única o múltiple en un 20-45% de los casos. En ocasiones pueden aparecer imágenes de diseminación broncógena en ambos campos pulmonares. - Tuberculomas o nódulos de 0,5 a 4 cm, en ocasiones calcificados. - Adenopatías hiliares (más comúnmente en el lado derecho) que pueden producir atelectasia si hay compresión bronquial (frecuente en niños). - Derrame pleural. - Casquetes pleurales (refuerzo de la línea pleural en el borde superior de los vértices pulmonares), placas pleurales calcificadas en otras localizaciones, y cicatrices fibrosas como secuelas de una tuberculosis. - Patrón miliar: múltiples nódulos de menos de 3 mm por diseminación hematógena. Analítica Analíticamente podemos encontrarnos con una anemia de enfermedad crónica (normocítica y normocrónica) +/- linfocitosis absoluta discreta con linfocitos de morfología normal. En ocasiones también es posible encontrar una hiponatremia ligera (121-134 mEq/L) en situación de normovolemia. Hasta en el 10% de los pacientes, el FR es positivo. Microbiología: baciloscopia y cultivo La microbiología es imprescindible para el diagnóstico de certeza. Las baciloscopias seriadas de esputo (BK) son el procedimiento más simple, barato y rápido. Debe recogerse antes de iniciar el tratamiento, consiste en recoger 3 muestras de esputo, de 3 días consecutivos y a ser posible por la mañana. La observación de los bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) al microscopio se hace mediante la tinción del esputo de Ziehl-Neelsen (o su variante con auramina).
  • 9. El cultivo en el medio de Löwenstein-Jensen con antibiograma es imprescindible en todos los casos para catalogar el tipo de micobacteria y su sensibilidad a los fármacos antituberculosos. 1. NOTIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD Una vez comunicada la noticia al enfermo, lo que debemos hacer declara el caso, esto es obligatorio, independientemente de si estamos trabajando para la sanidad pública o privada, o si el paciente quiere o no, lo debemos hacer. El Departamento de Tuberculosis de Salud Pública se encarga además de: - Llamar de nuevo al enfermo para reestudiar sus contactos. Posteriormente, los cita en sus instalaciones para la inoculación de la PT y su lectura 72 horas más tarde. Si estuviera indicado (en contactos íntimos), también cursa la placa de tórax. En aquellos casos en los que la PT es +, se les deriva al médico de familia personal de cada uno de ellos para que éste valore el resultado. Aquellos con PT -, son recitados a los 2meses por posibilidad de reconversión. - Se encargan del seguimiento del paciente, interesándose por su salud, así como recalcándole la importancia del cumplimiento y la finalización del tratamiento completo. - También sirven como punto de referencia para dudas/preguntas/inquietudes tanto del personal sanitario como de cualquier ciudadano. 4. ESTUDIO DE LOS CONTACTOS DEL PACIENTE BACILÍFERO Posteriormente a la notificación del caso debemos comenzar con el estudio de contactos, el estudio convencional de contactos a partir de un caso inicial de tuberculosis puede y debe comenzar en atención primaria. Tiene 3 objetivos: detectar infectados y enfermos de forma temprana, mediante la prueba de PPD ± radiografía simple de tórax, tratarlos precozmente y reconstruir la cadena de transmisión epidemiológica. El paciente bacilífero (con examen microscópico de esputo positivo) tiene la capacidad máxima para contagiar, en especial si existen cavernas activas. Si el examen de esputo es negativo de contagio es mínimo. Al diagnosticar un caso inicial de tuberculosis debe presuponerse que en el entorno hay otros individuos infectados o enfermos, por ello resulta esencial en realizar una adecuada evaluación de los contactos. Denominaremos “contacto” a aquella persona que haya mantenido relación con un enfermo de tuberculosis desde 3 meses antes al primer esputo o cultivo positivo.
  • 10. La dificultad del estudio de contactos reside en decidir sobre que sujetos realizarlos. En los países con recursos sanitarios adecuados debe hacerse en todos los contactos: Hay que considerar tanto los contactos íntimos (más de 6-8 horas) y frecuentes (menos de 6 horas) ( con un grado de recomendación A) como los esporádicos (contacto no diario) (con un grado de recomendación C), y evaluar cada situación y los límites del estudio. El estudio se inicia siempre en el ámbito familiar y/o en aquellos contactos diarios de más de 6 horas, posteriormente se amplía el estudio a círculos sucesivos, hasta no encontrar ningún caso de contacto infectado, considerando tanto el núcleo familiar como los ámbitos laboral y de las relaciones sociales. Si en el estudio se detecta un nuevo caso bacilífero entre los contactos, debe iniciarse otro a partir de este caso con el mismo sistema de círculos. Si el paciente es un niño (menor de 15 años), el procedimiento a realizar es el contrario, pues los niños no suelen ser bacilíferos. Lo que hay que hacer es buscar el caso índice entre los contactos (y no al revés como veníamos haciendo). El estudio debe realizarlo el mismo equipo sanitario que diagnostica y trata el caso índice, sin olvidar la confidencialidad del estudio. Debe realizarse un correcto censo de todos los contactos y valorar el tiempo de exposición al caso índice. El estudio familiar puede realizarse en el centro de atención primaria de referencia, por su accesibilidad y conocimiento de la familia. En situaciones en las que no pueda accederse a los contactos, se contactará con los servicios de salud pública para localizarlos y completar el estudio. En nuestro medio, por la mayor disponibilidad de medios y procedimientos diagnósticos en el ámbito hospitalario se deriva al paciente al hospital para estudio y tratamiento pertinente. Permanece ingresado hasta que deja de ser bacilífero positivo, aunque también cabe la posibilidad de ser enviado a domicilio si mejora su estado general y se asegura aislamiento domiciliario hasta dejar de ser bacilífero positivo. 5. SEGUIMIENTO EN EL TRATAMIENTO La labor de un médico de atención primaria en el seguimiento de la enfermedad va encaminado a: - Comprobar la eficacia del tratamiento prescrito, estimulando el cumplimiento del tratamiento y detectando reacciones adversas de forma precoz. - En caso de una correcta evolución del caso, se controlará al paciente semanalmente los primeros 15 días, quincenalmente hasta cumplir los 2 meses y posteriormente cada mes. - No son necesarios los controles analíticos sistemáticos. Sólo se recomienda en caso de pacientes con factores de riesgo hepático previo o sospecha clínica de
  • 11. toxicidad hepática a dentro de los 2 primeros meses. La elevación de hasta cinco veces los valores normales de las transaminasas no justifica retirar el tratamiento, pero si son superiores, debe suspenderse el tratamiento y revaluar las posibilidades terapéuticas. - Se realiza una radiografía de tórax a los 2 meses y al finalizar el tratamiento. - Debe hacerse baciloscopia y cultivo al finalizar los meses 1, 2 y 3 de tratamiento. 15 días 1 mes 2 meses 3 meses 4 meses 5 meses 6 meses/fin tto Anamnesis(Evaluació n clínica, cumplimiento, efec. 2º, educación sanitaria) X X X X X X X Analítica (si FR hepáticos o sospecha) X X Rx Tórax X X Baciloscopia y cultivo X X X Efectos secundarios de las interacciones medicamentosas Intolerancias digestivas: puede producirlo cualquier fármaco. Se trata de forma eficaz mediante el uso de IBP, en caso de respuesta insatisfactoria se puede dividir la ingestión de los comprimidos en dos tomas. Toxicidad hepática: la más frecuente y peligrosa. Puede producirse por la isoniacida, rifampicina o pirazinamida, aunque la responsable en la mayor parte de los casos es la isoniacida. Los que producen citolisis son isoniacida y pirazinamida (elevación de AST Y ALT), mientras que la rifampicina produce más colestasis (aumento de fosfatasa alcalina y bilirrubina). La toxicidad hepática aumenta con la edad, el consumo de alcohol y con las hepatitis crónicas. Se debe indicar al paciente el suspender el consumo total de alcohol. En caso de ictericia, nauseas o dolor abdominal, se debe suspender el tratamiento y derivar al hospital. Si la toxicidad es leve, menor de 5 veces las enzimas hepáticas, y menor de 3 la FA no es preciso suspender el tratamiento, pero si realizar una vigilancia estrecha. Toxicidad renal: la rifampicina puede causar insuficiencia renal aguda que obliga a retirar el fármaco. Reacciones cutáneas y de hipersensibilidad: varían desde reacciones cutáneas leves (urticaria, exantema, acné) producidas sobre todo por la isoniacida y la pirazinamida, siendo no necesario el retirarlas, hasta reacciones generalizadas con maculopápulas, fiebre y angioedema que obligan a retirar la medicación. Toxicidad neurológica: la polineuritis se presenta solo en desnutridos o alcohólicos en
  • 12. forma de parestesias en manos y pies. Es causada por la isoniacida y se trata con piridoxina 100-200 mg/día. Toxicidad ocular: el etambutol puede ser causa de neuritis óptica, que cursa con visión borrosa y alteración de la visión de los colores, a los dos meses de tratamiento, que finalmente pude conducir a una ceguera. Si se produce debe retirarse el fármaco. Uricemia: la pirazinamida puede elevar los niveles de ácido úrico, dicho efecto secundario no obliga a la retirada del fármaco, si se debe actuar con precaución en aquellos pacientes gotosos. La elevación del ácido úrico es una prueba de cumplimentación de la medicación. Interacciones: la rifampicina al ser inductora del citocromo P450 disminuye la eficacia de aquellos medicamentes que se metabolizan por dicha vía, como son algunos anticonceptivos, digoxina, corticoides, anticomiciales, AB imidazólicos y aumenta la toxicidad de la claritromicina. Además su uso obliga a ajustar la dosis de metadona. Cumplimentación del tratamiento Con respecto al cumplimiento del paciente, siempre debe sospecharse el posible incumplimiento. Para su control se realizaría, en caso necesario: - Interrogatorio sobre cumplimiento. - Control de recetas del tratamiento. - Tiras reactivas de orina que detectan la acetilisoniazida, que se colorean en rojo intenso, con la limitación de su elevado coste. La estrategia que ha tenido mayor impacto mundial en las personas con mayor riesgo de abandono ha sido la terapia observada directamente (TOD) (grado de recomendación A), que consiste en la administración diaria supervisada del tratamiento al paciente en su domicilio, prisión, centro de dispensación de metadona, etc.
  • 13. 4. QUIMIOPROFILAXIS DESDE ATENCIÓN PRIMARIA La quimioprofilaxis está indicada en convivientes y contactos de enfermos tuberculosos bacilíferos a quien se les haya realizado el PT y éste sea < 5 mm. El fármaco sólo protege de la infección mientras se administra, se mantiene 3 meses después de haberse interrumpido el contacto y se repite entonces la prueba de la tuberculina. Si resulta negativa, se suspende la medicación. Si es positiva, tras descartar enfermedad tuberculosa, se continuará con el tratamiento hasta completar la duración de la infección por tuberculina latente. La quimioprofilaxis debe realizarse tantas veces como la persona tenga contacto con un paciente tuberculoso mientras permanezca no infectado (PPD < 5 mm).
  • 14. El fármaco de elección es la isoniazida, en dosis única, preferentemente en ayunas. Puede utilizarse en pauta intermitente en algunos casos (dos o tres veces a la semana). Si no se puede utilizar la isoniazida se emplea rifampicina. TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN LATENTE Antiguamente también llamada quimioprofilaxis secundaria. Es la que se realiza sobre los individuos infectados con un alto riesgo de enfermar. El tratamiento se da con la finalidad de evitar la progresión a una tuberculosis activa. Se iniciará el tratamiento de la infección latente (TIL) una vez descartada la enfermedad mediante radiología y si la clínica lo indica con cultivos negativos. La edad es un factor muy importante para valorar la relación riesgo-beneficio. Se ha establecido un corte de edad (35 años), que sirve de referencia para adoptar decisiones terapéuticas, hay situaciones en las que se dará el tratamiento independientemente de la edad, pues se ha demostrado su efectividad, estas situaciones son: - Infecciones recientes. - Infectados por el VIH. - Lesiones residuales en la radiografía de tórax nunca tratadas y candidatos a trasplante o a iniciar tratamiento con anti-TNFα (grado de recomendación C). La pauta utilizada más estudiada y con eficacia demostrada es con isoniacida durante 6 meses (grado de recomendación A), recomendándose prolongar ese período de 6 a 9 meses en niños, en infectados por el VIH y en individuos con lesiones radiológicas residuales (grado de recomendación B). CONTRAINDICACIÓNES PARA EL USO DE ISONIACIDA - Existencia de enfermedad tuberculosa. - Antecedentes de quimioterapia antituberculosa, correcta o incorrecta. - Antecedentes de TITL correcto. - Imposibilidad de control y cumplimiento.
  • 15. - Hepatopatía activa. - Valoración individual en caso de hepatopatía crónica (no siempre está contraindicada). - Hipersensibilidad a fármacos antituberculosos (en caso de hipersensibilidad a isoniazida, valorar tratamiento con rifampicina). Siempre hay que estar pendiente del resultado del antibiograma, pues si la cepa es resistente a la Isoniacida, también ha de hacerse la quimioprofilaxis con rifampicina. Si fuera resistente a ambos fármacos, se considera que el microorganismo es multirresistente, y los últimos estudios sugieren que se mantenga una conducta expectante, con control de síntomas y tratamiento si apareciera la enfermedad. CONCLUSIÓN La tuberculosis debe de estar presente entre nuestras sospechas diagnósticas en una TOS de más de 2 semanas de evolución, y se ha de realizar una radiografía de tórax para descartarla. No obstante, el diagnóstico de certeza es bacteriológico, siempre con cultivo y antibiograma Las tres armas principales para la lucha antituberculosa son: asegurar el tratamiento completo del enfermo (mediante la cooperación de los diferentes organismo), diagnosticar precozmente la enfermedad y tratar la infección latente en los individuos con mayor riesgo de enfermar.
  • 16. BIBLIOGRAFÍA Gómez-García M, Rodriguez-Barrientos R. Estudio de contactos de enfermos de tuberculosis. AMF 2006;2(8):464-469. Goris-Pereiras A, Otero-Baamonde M, Vázquez-Gallardo R. Técnica de introdermorreacción de Mantoux. Prueba de tuberculina. AMF 2011;7(1):23-27 García-Pleyan S, Roca-Lahiguera D. Tuberculosis. AMF 2013;9(8):447-456 Margolles-Martins M. Entendiendo indicadores poblacionales. AMF 2013;9(8):437-446 Rodríguez-Valín E, Villarrubia-Enseñat S, Martínez-Sánchez EV, Sastre M, Ordoñez P, Díaz O, et all. Informe epidemiológico sobre la situación de la tuberculosis en España. Centro Nacional de Epidemiología. 2013. Centro Nacional de Epidemiología Instituto de Salud Carlos III. García-París MJ, Rigueiro-Veloso MT, Casariego-Vales E, Correidoira-Sánchez JC, Rabuñal-Rey R, García Rodriguez JF. Tuberculosis. Actualizado en 31/08/2016 (Acceso en 22/05/2017). Disponible en: http://fisterra.z-hms.csinet.es/guias- clinicas/tuberculosis/#25808