Este documento describe las alteraciones menstruales, incluyendo causas funcionales y orgánicas de sangrado menstrual excesivo. Explica los diferentes tipos de alteraciones como polimenorrea, proiomenorrea, hipermenorrea, menorragia y metrorragia. También describe el ciclo menstrual normal y los factores que lo afectan, así como el diagnóstico de alteraciones menstruales mediante anamnesis, examen físico y pruebas de laboratorio.

1. ALTERACIONES MENSTRUALES
 DR. MARIO ALBERTO RODRIGUEZ GOROZTIETA

2. 20 de Octubre de 2012
Dr. Mario A. Rodríguez Goroztieta
R1 MF

3. EJE HIPOTALAMO HIPOFIS OVARIO
Hipotálamo
Adenohipófisis
( Hip. Anterior)
GnRH (horm. liberadora de gonadotropina)
FSH
LH
Inicia crecimiento folicular
Estimulan secreción de estrógenos.
Promueve que las células de granulosa
capten andrógenos y los conviertan en
estrógenos
Estimula crecimiento ulterior de los
folículos ováricos
Estimulan secreción de estrógenos
Estimula secreción de andrógenos por
células de la teca.
Provoca la ovulación y formación del
cuerpo lúteo
Estimula al cuerpo al lúteo a secretar
estrógenos, progesterona,
relaxina e inhibina

5. Estrógenos
Son la principal hormona secretada por los folículos
ováricos antes de la ovulación; después de la ovulación, el
cuerpo lúteo secreta tanto progesterona como estrógenos.
Desarrollo y mantenimiento de las estructuras
reproductoras femeninas y de los caracteres sexuales
femeninos y de las mamas.
Incrementan el anabolismo proteico, incluyendo formación
de huesos fuertes ( sus efectos se suman a hGC)
Disminuyen niveles sanguíneos de colesterol:
Probablemente sea la causa del porqué mujeres menores de
50 años tienen menor riesgo de sufrir enfermedad arterial
coronaria que hombres de la misma edad.
Niveles moderados inhiben inhiben tanto la liberación
de GnRH como la secreción de FSH y LH.

6. PROGESTERONA
Secretada principalmente por células del cuerpo lúteo.
Coopera con los estrógenos en la preparación y mantenimiento del
endometrio para la implantación del óvulo fecundado.
Preparación de glándulas mamarias para la secreción de leche.
Altos niveles de progesterona inhiben secrececión de GnRH y LH.
Inhibe contracciones del útero.
RELAXINA
Producida por el cuerpo lúteo.
Relaja al útero inhibiendo contracciones del miometrio.
Durante el embarazo la placenta produce más relaxina.
Aumenta flexibilidad del la sínfisis del pubis.
INHIBINA
Secretada por células de granulosa de folículos en crecimiento y luego
por cuerpo lúteo.
Inhiben secreción de LH y FSH

7. Ciclo reproductor femenino
Ciclo ovárico: Fenómenos que ocurren durante y luego de la maduración
del ovocito.
Ciclo uterino (endometrial/menstrual): Cambios en el endometrio para la
llegada del óvulo fecundado.
Fase folicular (preovulatoria)
Ovulación ( Fase ovulatoria)
Fase lútea (Fase posovulatoria)
Fase proliferativa (estrogénica)
Fase secretoria (progestacional)
Menstruación
1. Fase menstrual 3. Ovulación 5.Fase proliferativa
2. Fase preovulatoria 4. Fase posovulatoria

8. Cicloovárico
Fase folicular
Ovulación
Fase lútea
Foliculo Primordial
(ovocito primario + 1
cap. Cel. Foliculares)
PUBERTAD
HIPOTÁLAMO:GnRH
HIPÓFISIS: FSH y LH
Folículo secundario
(teca int/ext,líquido folicular,
corona radiada)
FSH
Folículo primario
(uni/multilaminar)
Zona pelúcida
Ovocito primario completa
meiosis I: Primer cuerpo polar
y ovocito secundario.
Inicia meiosis II y
se detiene en metafase
FSH
Secreta: estrógenos
e inhibina
Disminuyen FSH y poca LH 
atresia de otros folículos
FOLÍCULO DOMINANTE:
inhibina y estrógenos
Folículo de Graaf
Ovulación: Folículo de
Graaf se rompe y libera
ovocito con corona radiada
y 1er cuerpo polar.
cuerpo hemorrágico
LH
Se mezlcan cel. granulosa
con teca interna
Formación cuerpo lúteo:
Bajo LH secretará
progesterona, relaxina,
inhibina, estrógenos.
Reabsorbe el cuerpo
hemorrágico
Secretan
estrógenos
Participarán
en fase
proliferativa
del endometrio
Progesterona y estrógenos:
Participarán en fase secretoria
del endometrio
Pico de LH

9. Ciclouterino(endometrial/menstrual)Duración promedioigual al cicloovárico: 28días. Elprimer díaescuando seiniciasangrado.
Fase menstrual
Fase proliferativa
(estrogénica)
Fase secretoria
(progestacional)
Los estrógenos liberados por los folículos ováricos, estimulan a
las células de la capa basal del endometrio a realizar mitosis y
forman la capa funcional, mientras se va engrosando se
desarrollan glándulas endometriales cortas y rectas, las
arteriolas se enrollan y alargan a medida que penetran la capa
funcional.
La progesterona (principalmente) y los estrógenos producidos por el
cuerpo lúteo, estimulan el desarrollo de glándulas que se ramifican
(secretan material rico en glucógeno), las arterias crecen y se
espiralizan, hay retención de agua y el endometrio se engruesa por
vascularización. Día 21 del ciclo alcanza máximo desarrollo, si hubo
fecundación, se inicia implantación.
Si no hay fecundación, el cuerpo lúteo se degenera, disminuye
progesterona y estrógenos que causan constricción de arterias
espirales, rotura de sus paredes con pequeños depositos de
sangre en el estroma, endomentrio entra en fase isquémica y
finalmente provoca una hemorragia hacia la luz uterina.

10. Ciclocervical
El epitelio cervical es un efector de las hormonas ováricas y
determina la producción de una mucosidad que varía sus
características biofísicas.
En la fase folicular: El moco cervical presenta dos alternativas mayoritarias, el
moco S y el L cuya función es seleccionar los espermatozoides de motilidad
normal, y llevarlos del ambiente vaginal (donde rápidamente mueren) a las
criptas del cuello del útero donde pueden sobrevivir varios días
. En la fase lútea (progesterona dependiente), el moco cervical cambia a tipo G,
que a nivel microestructural es un tramado denso que impide el transporte de los
espermatozoides
En los primeros días posteriores al inicio de la menstruación el moco cervical es opaco
y muy poco elástico, al decimocuarto día aumenta tamaño y secreción de glándulas
endocervicales, el moco se torna claro y filante para que penetren los
espermatozoides. En el frotis tiene forma de helecho (cristalización)

11. Ciclovaginal
La vagina muestra cambios de las células que descaman de su epitelio.
Existen tres tipos de células vaginales:
Parabasales
Intermedias
Superficiales
Al principio del ciclo: Predominan células parabasales.
En ovulación: Aumentan células intermedias y predominan superficiales.
Fase premenstrual: Predominan intermedias y disminuyen superficiales y aparecen
polimorfonucleares (citología de fondo sucio).
En informes citológicos se colocan tres cifras separadas, por ejemplo, 10/55/35.
Indica el numero de células P,I y S, respectivamente.

13. GENERALIDADES
Motivo frecuente de consulta
Afecta a 10 – 15 % de las mujeres (edad fértil)
No menstrúa o Cambio de frecuencia o intensidad de
sangrado.

14. Ciclo Normal
 Determinado genéticamente
 Modificado factores ambientales
 Menarca ( 11-12 a) n = 9 – 16 años
 Cada 26 – 35 días , duración 2 - 6 días
 Ciclos Irregulares x 1 – 2 a luego de menarca
 Cantidad 30ml a 80 ml.
 Desnutrición
 Enfermedades orgánicas
 Emocionales

16. Trastornos del Ciclo
 La modificación de cualquiera
 de estos parámetros puede dar lugar
 a diferentes tipos de trastornos
menstruales,
 tanto por EXCESO como por DEFECTO.

17. ALTERACIONES MENSTRUALES POR EXCESO
 Los tipos clínicos de las alteraciones
menstruales por exceso son:
la polimenorrea,
la proiomenorrea,
la hipermenorrea,
la menorragia y
la metrorragia.

19.  Polimenorrea: Duración excesiva de los días de
menstruación, aunque en cantidad normal.
 Proiomenorrea: Flujo menstrual anormalmente
frecuente (ciclos de menos de 21 días).
 Hipermenorrea: Hemorragia uterina excesiva en
cantidad, con duración del ciclo y de los días de
menstruación dentro de lo normal.
 Menorragia: Cantidad excesiva a intervalos regulares.
 Metrorragia: Episodios de hemorragias irregulares.

21. Etiopatogenia de las alteraciones
menstruales por exceso
 Las causas orgánicas son las más
frecuentes en la etapa de madurez
reproductiva (75%), en la
postmenopausia y en la senectud
(100%); mientras que, las funcionales
predominan durante la adolescencia y
el climaterio pre-menopáusico (75%).

22.  Causas orgánicas
1. Relacionados con la gestación, Embarazo ectópico,Amenaza
de aborto Embarazo molar
2. Endocrinopatías: - Cushing – Hipotiroidismo - Hiperplasia
suprarrenal congénita-Tumores secretores de andrógenos
3. Alteraciones de la coagulación - PúrpuraTrombocitopénica
Idiopática- Enfermedad deVonWillebrand- Enfermedad de
Glanzman - Anemia de Fanconi-Talasemia - Leucemia
4. Iatrogenia, Cosméticos- Anabolizantes – Contraceptivos -
Hormonas esteroideas
5.Tumores de Ovario –Tecomas -Tumores de la granulosa
6.Traumas (se incluyen abusos sexuales)
7. Infecciones
8. Alteraciones del tracto genital – Leiomiomas – Endometriosis -
Anomalías congénitas - Pólipos cervicales

23. Organicas.
Durante la etapa pre-puberal, las causas
orgánicas mas frecuentes son:
Las lesiones vulvo-vaginales.
La presencia de cuerpos extraños en la vagina.
La pubertad precoz .
La existencia de algunos tumores raros, pero muy
específicos de esta etapa de la vida. (tumor de células
germinales del ovario, rabdiomiosarcoma, adenocarcinoma)
Iatrogena por estrógenos vía tópica

24. Funcionales.
Las alteraciones menstruales por
exceso en la adolescente y en la
etapa premenopáusica responden a
una causa funcional en el 75% de los
casos (frente al 25% en la madurez).
Actualmente, a todos ellos se les
engloba con el término común de
hemorragia uterina disfuncional
(HUD). (ovulatorios y anavolutarios)

25. Anovulatorias: la hemorragia se produce como
consecuencia de un estímulo prolongado de
los estrógenos sobre el endometrio, en
ausencia de progesterona. Esta es la causa
más frecuente durante la adolescencia,
siendo su principal manifestación clínica la
menorragia o el sangrado menstrual
excesivo.

26. Ovulatorias: la hemorragia es causada,
generalmente, por una insuficiencia del
cuerpo lúteo. La producción reducida de
estrógenos y de progesterona, durante la
segunda mitad del ciclo menstrual,
condiciona también una duración de éste
anormalmente corta. Suele manifestarse
clínicamente como un acortamiento del
ciclo, precedida o no, por un pequeño
sangrado (spotting) premenstrual y
presentarse con frecuencia en la adolescente,
una vez adquiridos ciclos ovulatorios.

27. El principal factor etiológico es la inmadurez
del eje hipotálamo-hipófisis-ovario,
especialmente en los primeros 18 meses tras la
menarquia, en la etapa reproductiva, las
alteraciones funcionales se deben, al igual que
en la fase precoz de la pre-menopausia, a una
insuficiencia del cuerpo lúteo que condiciona un
descenso precoz de los niveles de estrógenos y
de progesterona, induciendo un adelanto de la
menstruación y, en consecuencia, originando
ciclos cortos.

28. En la HUD se plantea una cuestión
muy importante que afectará especialmente
al tratamiento: ¿hasta dónde llega
la fisiología y donde comienza la patología?

29. La respuesta va a depender siempre del
impacto sistémico que tiene el sangrado para
cada mujer, lo que nos conducirá a adoptar
posturas intervencionistas, desde el punto de
vista terapéutico, en aquellos casos en los que el
sangrado plantee un compromiso sistémico y
adoptar una actitud expectante, sin
intervencionismo en el caso contrario.

30. Diagnostico
En general, cuando nos encontramos, en la
práctica clínica, con una mujer que presenta
una alteración menstrual por exceso,
inicialmente hay dos factores a considerar que
son claves: la edad y el tipo clínico de
alteración menstrual.

31. Anamnesis: características del sangrado (intensidad,
duración, cronología, relación o no con el ciclo o con
el coito), interesa también los antecedentes
familiares, especialmente en los de cáncer de ovario
y mama, la conducta sexual (conductas de riesgo
para enfermedades de transmisión sexual por su
relación con el cáncer de cérvix) y en los tratamientos
farmacológicos.

32. -La inspección de los genitales externos
y de la vagina y el cérvix .
-La palpación abdominal, palpación mamaria, la
del tiroides y de los genitales internos (tacto).
-Estudio básico de coagulación.
-La biopsia del endometrio (debe proscribirse en la adolescente,
especialmente si tenemos en cuenta que la patología endometrial preneoplásica
y neoplásica es excepcional en esta etapa de la vida.)
- La ecografía abdominal (o vaginal).

33. Si llegamos a la conclusión de que se trata de una
hemorragia acíclica(metrorragia y/o spotting)
La causa, probablemente, será de tipo orgánico y
dependiendo de la edad, el diagnóstico más
probable será:
- La niña en la etapa prepuberal, un cuerpo extraño
- La adolescente ,una vulvo- vaginitis.
- La gestación, las alteraciones de la coagulación
o yatrogenia.
- La etapa de la madurez, premenopausia,
gestación, yatrogenia, patología tumoral benigna
del útero o la patología tiroidea.
- postmenopáusica, la patología endometrial o la
tumoral ovario dependiente.

34. Cuando se trata de una hemorragia
de carácter cíclico la mayor probabilidad
diagnóstica es la de una HUD.
La HUD debe incluirse entre las hipótesis
diagnósticas que se establecen en todas las
adolescentes que presentan un acortamiento del
ciclo o un sangrado menstrual excesivo.
(desde el punto de vista terapéutico, es bastante irrelevante que la HUD sea
ovulatoria o anovulatoria ya que ambos tipos responden al mismo enfoque
terapéutico,)

35. Tratamiento:
El tratamiento de las
alteraciones
menstruales por exceso
en la adolescente debe
tender a ser siempre
etiológico. En el caso de
las alteraciones de
causa orgánica, el
tratamiento será el
específico del agente
que la determina.

36. El enfoque terapéutico de la HUD depende de la
intensidad y de la evolución del cuadro. Si se
trata de una hemorragia aguda intensa, el
cuadro debe de considerarse una urgencia,
exigiendo, en muchos casos, la
hospitalización de la paciente. (LUI)
En aquellos casos en los que el estado general lo
permite, es de primera elección el empleo de
una hemostasia farmacológica

37. Estrogenos
De primera elección en episodios de sangrado agudo.
Favorecen el desarrollo endometrial cubriendo la
superficie epitelial denudada y actúan sobre la
coagulación aumentando la producción de
fibrinógeno, factorV y IX y la agregación
plaquetaria. Son eficaces en más del 70% de los
casos. Clásicamente se han empleado los estrógenos
equinos (Premarin®) y el etinilestradiol .
los anticonceptivos orales. Éstos se pueden usar
según distintas pautas, un ejemplo: - 3-4
comprimidos diarios durante 10 días consecutivos.

38.  Una vez interrumpido el efecto hormonal se
producirá una hemorragia por deprivación a
partir de la cual se procederá al control de los
siguientes 3-6 ciclos con anticonceptivos
orales según su pauta normal.

39. PROGESTÁGENOS
 - Noretisterona 5 mg cada 8 horas desde el 2º
hasta el 25 día del ciclo, 3 ciclos consecutivos.
 - Dihidrogesterona: 10-20 mg diarios desde el 12
hasta el 25 día del ciclo.
 - Progesterona natural micronizada: 100-200 mg
vía oral o vaginal del 14 al 26 día del ciclo.
 - Sistema de liberación intrauterina de
levonorgestrel: dispositivo de plástico con 52 mg
de levonorgestrel con tasa de liberación diaria de
20 mcg directamente en la cavidad uterina
durante 5 años.

40. -DANAZOL, ANÁLOGOS GnRH, GESTRINONA
-Eficaces para reducir la cantidad de sangrado
menstrual, pero de uso limitado por sus
efectos a largo plazo.
LADOGAL® ……PREGNYL® ………NEMESTRAN®

41. ALTERACIONES MENSTRUALES POR DEFECTO
 La oligomenorrea: comprende la aparición
de tres a seis ciclos por año a intervalos
mayores de 35 días.También tiene
otras denominaciones, como opsomonenorrea,
espanomenorrea.
 La amenorrea se define como la ausencia o cese de
sangre menstrual,
La amenorrea primaria es la ausencia de
períodos menstruales a los 16 años; en
tanto que, la secundaria es la ausencia
de tres a doce ciclos menstruales consecutivos,

42. Se ha referido, cuando existe un obstáculo
para la salida del período menstrual, como
criptomenorrea. Entre ellas, destaca por ser
más frecuente la imperforación himeneal.

43. Etiopatogenia
Podemos distinguir entre:
- amenorreas centrales (hipotalámicas,hipofisarias y
secundarias a hiperprolactinemia).
- amenorreas gonadales
(disminución de la reserva folicular y fallo ovárico y
secundarias a trastornos endocrinológicos (SOP)) y -
- amenorreas genitales (patología orgánica uterina o
vaginal).

44. Central:
 Hipotalámica
- Déficit de GnRH (síndrome de Kallman)
Malformaciones hipotalámicas (PraderWilli,
Lawrence Moon Bield)
- Lesiones destructivas del área hipotalámica
(tumores,infecciones, etc.)
- Funcionales (pérdida de peso excesiva,
psicógenas, etc.)

45. - Hipofisaria - Síndrome de silla turca vacía,
Adenoma hipofisario, Hipofisitis linfocítica
Lesiones postcirugía o postirradiación
Síndrome de Sheehan.
- Hiperprolactinemias

46. AMENORREA GONADAL
Fallo ovárico, Disgenesia gonadal, Fallo
ovárico precoz, Ovario refractario,Tumores
ováricos, Iatrogénicas (radiación, cirugía…) y
otras endocrinopatías, Sx deTurner.

47. AMENORREA GENITAL
-Uterinas:- Síndrome de Asherman, Agenesia
uterina o cervical,Vaginales, Síndrome de
Morris, Síndrome de Rokitansky,Tabiques
vaginales, Hímen imperforado,
femeninizacion testicular.

48. La causa más frecuente de menstruaciones
irregulares es la anovulación hiperandrógena,
llamada con mayor frecuencia síndrome de
ovarios poliquísticos (SOP): producción
excesiva de andrógenos.

49.  El sistema reproductor femenino se altera ante las agresiones
externas de tipo psíquico, físico o nutricional.Se denominan
amenorreas hipotalámicas.Constituyen una de las causas
más frecuentes de la amenorrea secundaria. Las causas más
frecuentes de amenorrea de origen hipotalámico son:
ANOREXIA y pérdida de peso, así como ejercicio intenso. los
dos problemas, junto con la osteoporosis, han sido
denominados la tríada atlética femenina.
( El ejercicio tiende a estimular la formación de hueso. Sin
embargo,cuando el ejercicio ocasiona amenorrea se
pierden los beneficios. Los estrógenos son imprescindibles,
junto con una cantidad adecuada de calcio, para que se
deposite tejido óseo).

50. Diagnostico
Es importante, como en el caso de los
menorragias, una anamnesis y exploración
completas (historia familiar, antecedentes
personales, presencia de hirsutismo o acné,
etc.).
Una vez descartado el embarazo, que es la
causa más frecuente de amenorrea.

51. -Ecografía: permite valorar los genitales internos,
presencia o ausencia de folículos, línea
endometrial…
- Determinacion de progesterona: si es positivo se
establece diagnóstico de anovulación. Si es negativo
es preciso seguir el estudio.
- Determinacion de estrógenos y gestágenos: si es
positivo confirma la existencia de un tracto genital
intacto y que se trata de un fallo del eje
hipotálamohipófisis- ovario. Si es negativo se
confirma que se trata de una amenorrea genital.
- Estudios de neuroimagen
- Cariotipo

52. Tratamiento
El tratamiento de la depende de la causa
específica.
En el tratamiento de las amenorreas la
recuperación de la función menstrual no debe
ser un objeto sino una consecuencia de la
mejoría del estado psíquico y físico

53. Las posibles medidas farmacológicas
incluyen:
• Estrógenos.
• Gestágenos.
• Anticonceptivos orales combinados.
• Las necesidades de calcio se incrementan a
1.500 mg/día

54.  Si está presente un cromosomaY, la paciente
requiere una gonadectomía para evitar la posibilidad
de malignización.
 Agenesia de los conductos de Müller, debe
comentarse la posibilidad de crear una neovagina.
 El síndrome de insensibilidad a los andrógenos no
requiere la sustitución de estrógenos. Debe
realizarse una gonadectomía, encontrando gónadas
en el abdomen, pelvis, canal inguinal… Estas
mujeres suelen presentar el desarrollo de una vagina
en fondo de saco, pero requieren su dilatación para
sentirse cómodas durante las relaciones sexuales.

55. -La imperforación del hímen y el tabique vaginal
transversal, provocan un dolor abdominopélvico
cíclico por la obstrucción menstrual. Estas
adolescentes requerirán la corrección quirúrgica para
aliviar el dolor que acompaña a esta alteración.
-Síndrome de Asherman: normalmente se diagnostica
por histerosalpingografía o histeroscopia y en los
casos que es posible el tratamiento es quirúrgico.
- Insuficiencia ovárica: debe realizarse un cariotipo en las
mujeres menores de 30 años. Deberán considerarse
trastornos autoinmunes como lupus eritematoso
sistémico, artritis reumatoide, etc.

56.  Anovulación crónica: las mujeres con
hiperprolactinemia pueden tratarse con un
agonista de la dopamina.
 En los casos de SOP, que puede manifestarse
con amenorrea u opsomenorrea, el
tratamiento dependerá de los signos y
síntomas y de si la mujer desea o no
gestación.

57.  Las mujeres con trastornos alimentarios
requerirán psicoterapia. Las pacientes en las
que la amenorrea sea secundaria a un
ejercicio físico excesivo serán animadas a
reducir la cantidad. En estos dos últimos
grupos son recomendables suplementos de
calcio y vitamina D.

58. DISMENORREA
 La dismenorrea se define como el dolor
pélvico que se produce antes y durante el
ciclo menstrual de la mujer.
60-90% de las mujeres en edad fértil.
síntomas acompañantes son náuseas, vómitos,
diaforesis, taquicardia, diarrea, letargo,
vértigo, sensibilidad en las mamas,
meteorismo, edema, cefalea y alteraciones
del estado de ánimo.

59.  primaria y secundaria.
Primaria no va acompañada de un proceso
pélvico orgánico.
Secundaria pueden ser endometriosis,
adenomiosis, infección crónica y lesión
estructural del útero.

60. Tratamiento.
Fármaco Dosis Dosis diaria máxima
Ibuprofeno* 200-800 mg vo 3-4
veces al día
3200 mg
Naproxeno * 250-500 mg vo 2 veces
al día o 750-1000 mg 1
vez al día
1350 mg
Ácido mefenámico * 500 mg iniciales.
Después 250 mg cada 6
horas
1500 mg
Celecoxib 400 mg iniciales.
Después 200 mg vo 2
veces al día.
400 mg

61.  Los anticonceptivos orales.- combinados reducen el dolor menstrual
suprimiendo la ovulación, reduciendo el grosor del endometrio y, en
consecuencia, acortando la duración del flujo menstrual
 Inhibidores de la COX-2.-Actualmente sólo el celecoxib está indicado para el
tratamiento e la dismenorrea primaria y el dolor cíclico relacionado con la
endometriosis.
 Progestágenos.- al igual que los anticonceptivos combinados, los
progestágenos inhiben la ovulación y disminuyen el crecimiento endometrial y
los niveles de prostaglandinas.
 Cirugia.- la resección del nervio uterosacro o la neurectomía presacra
 Tratamientos alternativos: el tratamiento conductual y la enseñanza de métodos
de relajación se han usado con éxito, además de la modificación en la actividad
física.
 El uso de calor ha demostrado ser beneficioso, aunque no se sabe muy bien el
mecanismo por el que funciona. La alteración del umbral del dolor, efectos
directos en la contractilidad del útero y una sensación general de bienestar son
teorías que explican su eficacia.
 Otros métodos no médicos como la acupuntura han demostrado también su
eficacia.

62. SÍNDROME PREMENSTRUAL
 conjunto de síntomas que aparecen en la fase lútea y
remiten en la fase folicular.
 Estos síntomas no pueden explicarse por otro
trastorno psiquiátrico o médico. Los síntomas
relacionados son afectivos (irritabilidad, cambios de
humor, depresión y hostilidad), somáticos
(meteorismo, mastalgia, cambios en el apetito,
sofocos, insomnio, cefalea y fatiga), cognitivos
(confusión y falta de concentración) y de la conducta
(retraimiento social, hiperfagia y discusiones). Los
síntomas suelen comenzar entre 1 y 2 semanas antes
de la menstruación.

63. DIAGNOSTICO
Los síntomas aparecen típicamente en fase lútea, es decir, tras
la ovulación.
 Es importante distinguir bien el síndrome premenstrual de
trastornos del estado de ánimo como depresión, distimia,
trastorno bipolar, etc., ya que típicamente las mujeres que
sufren de éstos, experimentan un empeoramiento en fase
lútea.
 La evaluación diagnóstica debe incluir 2 citas separadas por
dos ciclos menstruales. En la primera se evalúan los
síntomas y se establece un diagnóstico diferencial. Después
la mujer realizará un diario de síntomas que se estudiará en
la segunda cita estableciéndose un plan terapéutico.
 No existen pruebas analíticas que confirmen el diagnóstico
y las determinaciones hormonales son inútiles, ya que las
concentraciones de las mujeres con síndrome premenstrual
no difieren de las que no lo presentan.

64. Tratamiento.
 Debe basarse en 2 principios: que se trata de
un problema crónico que normalmente no se
resuelve hasta la menopausia y que la
intensidad de la estrategia terapeútica habría
de depender de la gravedad de los síntomas
percibida por la mujer.

65. Es razonable recomendar ejercicio, cambios
alimentarios y suplementos dietéticos como
tratamiento inicial.
 Se empezará a tomar 20 mg de fluoxetina o
50 mg de sertralina. cuando aparezcan los
síntomas dejándolo el primer día de
menstruación. Si el tratamiento intermitente
no es suficiente deberá probarse con
tratamiento continuo al menos 2 meses.

66. Las pacientes que no responden a ninguno de
estos síntomas pueden probar la supresión de
la ovulación con acetato de
medroxiprogesterona.
MEGESTRON® PROVERA®

67. Referencias
 Goodman A. Overview of causes of genital
tract bleeding in women.
http://www.uptodate.com/. 2012.
 Rodríguez MJ. Ciclo menstrual y sus
trastornos. Disponible en:
http://www.sepeap.org/imagenes/secciones/Image/_USER_/Ciclo_menstrual_trastornos(3).pdf

68. Broma y la venganza.

69. Hay nalgas que no se deben tocar.