EXPLORACION DE
FONDO DE OJO
Dr. Mario Alberto Rodriguez
Goroztieta
EXAMEN DE FONDO DE OJO
Es un examen necesario que
todo médico debe realizar.
Médico General, Internista,
Cardiólogo, Nefrólogo,
Neurólogo, Geriatra,
Pediatra, Reumatólogo y
Endocrinólogo.
Es la ÚNICA área donde
apreciamos vasculatura en
vivo sin invadir el cuerpo
humano.
Retina: En realidad no se
ve, se aprecia la coroides
y el Epitelio Pigmentario
de la Retina (EPR). Es
aquí donde se aprecian
los exudados y
hemorragias.
Mácula: Es el área donde
hay mayor cantidad de
Fotoreceptores. Nos
permite llegar a tener
una vision de 20/20
Realizamos oftalmoscopia directa,
revisando las estructuras internas del ojo, esto
nos permite detectar cuando hay,
enfermedades oculares o sistémicas,
(diabetes, colesterol, hipertensión, glaucoma,
conjuntivitis, blefaritis, etcc...)
TECNICAS BASICAS PARA LA OFTALMOSCOPIA
DIRECTA
OFTALMOSCOPIO
Orificio visor
Regulador de
intensidad y
forma de luz
Disco
rotatorio
Posterior Anterior
Cabeza
Cuello
Mango
Orificio visor
Dióptria
1. Dilatar las pupilas con midriático adecuado
2. Encendido el oftalmoscopio, mantener DEDO
INDICE sobre disco de lente (enfocar)
3. Uso de manos izq. Y derecha (examinar)
4. Colocar PULGAR contrario sobre la ceja del Px y
pedir que mire al frente a un punto FIJO en la
pared
5. Dirigir la luz a la pupila de 35cm y 15º fuera
de su campo visual
6. Observar una luz naranja  REFLEJO ROJO.
7. Mantener el rayo y acercarse para visualizar
la retina (disco óptico, vasos sang.)
Vasos retinianos: En primer lugar se observan los vasos
retinianos comprenden la arteria y vena central de la retina. Se
dividen en cuatro ramas principales a partir de la papila, cada una
de las cuales irriga una cuarta parte de la retina. Las arterias son
más estrechas que las venas.
Vena Arteria
CARACTERISTICAS GENERALES DEL FONDO DE
OJO NORMAL
Disco óptico normal
En segundo lugar se debe localizar la papila óptica,
esto se logra siguiendo un vaso retiniano hasta
encontrar su origen. (redonda u ovalada en sentido
vertical), color (rojo-anaranjado), bordes (bien
delimitados)
Area macular
Por último se valora la mácula, que se encuentra a dos o tres
diámetros del disco hacia el lado temporal, tiene un color rojo más
oscuro en la retina y en su centro tiene la fóvea (mancha oscura
central), más fácil de ver si el paciente mira a la luz
Cruces Arteriovenosos
Fondo de ojo
3-. ALTERACIONES DEL FONDO DE OJO
A-. Hemorragias
B-. Exudados
C-. Edema de papila
ENFERMEDADES DE LA
RETINA
A) Enfermedades vasculares de
la retina.
1. Retinopatía diabética
2. Oclusiones venosas de la retina
3. Oclusiones arteriales de la retina
4. Retinopatía hipertensiva
5. Retinopatía de la premadurez
B) Enfermedades maculares
1. Degeneración macular asociada a
la edad
2. Coroidopatía serosa central
3. Degeneración macular miópica
4. Maculopatía traumática
C) Distrofias retinianas
1. Retinitis pigmentaría
2. Distrofia de los conos
3. Enfermedad de Stardgardt
4. Distrofia viteliforme (enfermedad
de Best)
5. Retinosquisis juvenil ligada al
cromosoma X
D) Tumores retinianos
1. Benignos: Angioma retiniano y
hamartoma astrocítico
2. Malignos: Retinoblastoma
RETINOPATIA DIABETICA
 Microangiopatía progresiva que se caracteriza por lesiones
y oclusión de los vasos pequeños.
 Acumulo de sorbitol intracelular.
 Engrosamiento de membrana basal capilar y Perdida
de pericitos: ↑ permeabilidad vascular, edema retiniano,
depositos duros, enlentecimiento del Flujo sanguineo
 Alteraciones hematologicas: ↑ viscosidad, adhesividad,
hipercoagulabilidad, agregacion plaquetaria
 Isquemia progresiva: ↑ factores angiogenicos,
neovascularizacion.
EPIDEMIOLOGIA
 Afecta al 50-60% de los diabéticos de 15 años de evolución.
 Es la causa más importante de ceguera bilateral irreversible
entre los menores de 65 años en los países occidentales.
 En la diabetes mellitus insulinodependiente tipo 1 apenas se
encuentran lesiones de retinopatía diabética en los primeros
diez años de evolución
 Los pacientes jóvenes con diabetes mellitus
insulinodependiente avanzan más rápidamente hacia la
retinopatía diabética proliferante.
CLASIFICACION
 A) No retinopatía diabética
 B) Retinopatía diabética no proliferativa:
1. Leve
2. Moderada
3. Severa
4. Muy severa
 C) Retinopatía diabética proliferativa
1. Sin características de alto riesgo
2. Con características de alto riesgo
3. Avanzada (estadíos finales)
Etiopatogenia
 Hay una reducción en el flujo vascular
retinal la cual produce isquemia y lleva a
una disminución de la oxigenación a nivel
celular en la Retina.
 La retina es el tejido que consume más
oxígeno en relación al peso, en todo el
cuerpo humano.
 Se rompe la barrera Hemato/Retinal y se
produce exudados de plasma y lípidos a
células retinales consecuentemente se
produce edema.
Retinopatía Diabética Clínica
 En un inicio los cambios son leves, microaneurismas,
microhemorragias o edema macular subclinico.
 Si sigue progresando: Se
observan vasos anormales,
calibres irregulares, mayor
cantidad de microaneurismas y
exudados en polo posterior
 El Edema Macular es la causa
inicial de disminución progresiva
de agudeza visual central.
Retinopatía Diabética Proliferativa
 Cuando se presenta isquemia la retina
compensa su hipoxia formando nuevos
vasos.
 Estos vasos nuevos (neovasos) son
anormales, frágiles por lo que se rompen
con facilidad produciendo hemorragias
(intraretinales, subhialoideas o vitreas).
La proliferación de neovasos es progresiva y es la causante
de hemorragias intraoculares severas que llevan a pérdida
importante de agudeza visual e incluso Desprendimiento de
Retina.
CLINICA
 Leve a moderada: por
Oclusión capilar
 Microaneurisma: primer
signo
 Hemorragias intrarretinianas
 Exudados duros y blandos
 Alteraciones de los capilares en
la zona perifoveal
 Edema macular
Edema macular: principal causa de
perdida de visión
CLINICA
 Retinopatía diabética no
proliferante:
 Severa y muy severa: por
oclusión arteriolar
 Arrosariamiento venoso
 Anomalías microvasculares
intrarretiniana (AMIR)
 Aumento de hemorragias y
microaneurisma
CLINICA
B) Retinopatía diabética
proliferante
 Neovascularización en el disco
óptico o en otras partes de la
retina,
 hemorragias prerretinianas o
vítreas,
 Proliferación fibrosa
 Desprendimiento de retina
traccional.
Hemorragia
vitrea
REVISIONES OFTALMOLOGICAS
DEL DIABETICO
A todos los diabéticos se les debe realizar
un estudio de fondo de ojo anual.
Retinopatía diabética leve o moderada: una
revisión entre seis y doce meses.
Edema macular: cada seis meses.
Retinopatía diabética severa y muy severa:
cada tres meses.
RETINOPATIA HIPERTENSIVA
 Estrechamiento arteriolar generalizado o segmentario
 Aumento del calibre venoso por estasis venosa
 Anomalías vasculares perimaculares: vénulas en tirabuzón
 Esclerosis reactiva por mantenimiento de la HTA
 Signos de malignización:
 Vasoconstricción
 Exudados algodonosos: microinfartos
 Hemorragias retinianas: lineales o en llama
 Edema retiniano: por hipoxia
 Edema de papila
RETINOPATIA HIPERTENSIVA
 CLASIFICACION DE LA RETINOPATIA HIPERTENSIVA
 Grado 1: atenuación arteriolar.
 Grado 2: se caracteriza por deflexión venosa en los cruces
arteriovenosos (signo de Salus).
 Grado 3: se caracteriza por arteriolas en hilo de cobre y cambios
evidentes en los cruces arteriovenosos con interrupción de la vena a
ambos lados del cruce (signo de Gunn) y deflexión en ángulo recto de
las venas.
 Grado 4: arteriolas el hilo de plata y cambios más acentuados en los
cruces arteriovenosos que pueden incluso llegar a ocluir las ramas
venosas (sobre todo la rama temporal superior que suele ser la más
afectada).
 TRATAMIENTO: control de la HTA, fotocoagulación de
hemorragias o aneurismas
RETINOPATIA
HIPERTENSIVA
CLASIFICACIÓN
 Heart American Asociation
– Aguda, Crónica, Terminal Maligna, Con nefropatía (aguda,
crónica, terminal)
ETIOPATOGENIA
 Se relaciona a la esclerosis y hay
disminución del lumen de vasos por
evolución prolongada.
 Cruces Arterio/Venosos
 En el Fondo de Ojo se observan
estos cruces, se produce
estrechamiento del retorno
venoso por la mayor presión de
la arteria sobre la vena.
 Signo de Gunn
 I: En los cruces, hay pérdida de nitidez de vena.
 II: Disminución de flujo antes y después del cruce A/V
 III: Dilatación venosa antes y adelgazamiento distal.
 IV: Exudados y Hemorragias cerca de cruces: Signo de Pre-oclusión
venosa.
 Hemorragias
– Se producen por lesión de pared
vascular e HTA.
– Microaneurismas y Macroaneurismas
 Reflejo vascular de Luz
– Hilo de Cobre: En la fase inicial de la
HTA, toma color amarillo-rojizo
– Hilo de Plata: No se ve columna de
Sangre y el reflejo es por
arteroesclerosis.
• Retina:
• Hemorragias en llama: capa de fibras nerviosas
• Puntiforme: en capas nucleares y plexiforme
(Leve)
• Manchas: grandes en capas Nuclear y
Plexiforme.
• Hemorragias:
• Retina, Coroides, Sub-Hialoidea, Vitreo.
 Edema de Papila
 Bordes elevados, no nitidos sin
excavación.
 Se asocia a isquemia de vasos
de Papila
 Exudados:
– Algodonosos: Capa de fibras
nerviosas, del tamaño del
disco, bordes no definidos,
signos de fase avanzada de
HTA y riesgo de fallo renal o
multiorgánica.
– Lipídicos: amarillos, brillantes
y de bordes definidos.
– En zona macular: Estrella
macular, disminuye la
agudeza visual.
 Retinopatía Hipertensiva AGUDA
–Hemorragias Retinales
–Exudados Algodonosos
–Exudados Lipídicos (estrella macular)
–Manchas de Elschnig (infartos coroideos)
–Edema de Papila
–Desprendimiento de Retina
 Retinopatía Hipertensiva CRÓNICA
 Vasoconstricción
 Aumento de brillo arteriolar
 Cruces en art-ven.
 Microaneurismas
 Microhemorragias

presentacio fondo de ojo

  • 1.
    EXPLORACION DE FONDO DEOJO Dr. Mario Alberto Rodriguez Goroztieta
  • 2.
    EXAMEN DE FONDODE OJO Es un examen necesario que todo médico debe realizar. Médico General, Internista, Cardiólogo, Nefrólogo, Neurólogo, Geriatra, Pediatra, Reumatólogo y Endocrinólogo. Es la ÚNICA área donde apreciamos vasculatura en vivo sin invadir el cuerpo humano.
  • 3.
    Retina: En realidadno se ve, se aprecia la coroides y el Epitelio Pigmentario de la Retina (EPR). Es aquí donde se aprecian los exudados y hemorragias. Mácula: Es el área donde hay mayor cantidad de Fotoreceptores. Nos permite llegar a tener una vision de 20/20
  • 4.
    Realizamos oftalmoscopia directa, revisandolas estructuras internas del ojo, esto nos permite detectar cuando hay, enfermedades oculares o sistémicas, (diabetes, colesterol, hipertensión, glaucoma, conjuntivitis, blefaritis, etcc...) TECNICAS BASICAS PARA LA OFTALMOSCOPIA DIRECTA
  • 6.
    OFTALMOSCOPIO Orificio visor Regulador de intensidady forma de luz Disco rotatorio Posterior Anterior Cabeza Cuello Mango Orificio visor Dióptria
  • 7.
    1. Dilatar laspupilas con midriático adecuado 2. Encendido el oftalmoscopio, mantener DEDO INDICE sobre disco de lente (enfocar) 3. Uso de manos izq. Y derecha (examinar) 4. Colocar PULGAR contrario sobre la ceja del Px y pedir que mire al frente a un punto FIJO en la pared
  • 8.
    5. Dirigir laluz a la pupila de 35cm y 15º fuera de su campo visual 6. Observar una luz naranja  REFLEJO ROJO. 7. Mantener el rayo y acercarse para visualizar la retina (disco óptico, vasos sang.)
  • 9.
    Vasos retinianos: Enprimer lugar se observan los vasos retinianos comprenden la arteria y vena central de la retina. Se dividen en cuatro ramas principales a partir de la papila, cada una de las cuales irriga una cuarta parte de la retina. Las arterias son más estrechas que las venas. Vena Arteria CARACTERISTICAS GENERALES DEL FONDO DE OJO NORMAL
  • 10.
    Disco óptico normal Ensegundo lugar se debe localizar la papila óptica, esto se logra siguiendo un vaso retiniano hasta encontrar su origen. (redonda u ovalada en sentido vertical), color (rojo-anaranjado), bordes (bien delimitados)
  • 11.
    Area macular Por últimose valora la mácula, que se encuentra a dos o tres diámetros del disco hacia el lado temporal, tiene un color rojo más oscuro en la retina y en su centro tiene la fóvea (mancha oscura central), más fácil de ver si el paciente mira a la luz
  • 12.
  • 13.
  • 14.
    3-. ALTERACIONES DELFONDO DE OJO A-. Hemorragias B-. Exudados C-. Edema de papila
  • 16.
    ENFERMEDADES DE LA RETINA A)Enfermedades vasculares de la retina. 1. Retinopatía diabética 2. Oclusiones venosas de la retina 3. Oclusiones arteriales de la retina 4. Retinopatía hipertensiva 5. Retinopatía de la premadurez B) Enfermedades maculares 1. Degeneración macular asociada a la edad 2. Coroidopatía serosa central 3. Degeneración macular miópica 4. Maculopatía traumática C) Distrofias retinianas 1. Retinitis pigmentaría 2. Distrofia de los conos 3. Enfermedad de Stardgardt 4. Distrofia viteliforme (enfermedad de Best) 5. Retinosquisis juvenil ligada al cromosoma X D) Tumores retinianos 1. Benignos: Angioma retiniano y hamartoma astrocítico 2. Malignos: Retinoblastoma
  • 17.
    RETINOPATIA DIABETICA  Microangiopatíaprogresiva que se caracteriza por lesiones y oclusión de los vasos pequeños.  Acumulo de sorbitol intracelular.  Engrosamiento de membrana basal capilar y Perdida de pericitos: ↑ permeabilidad vascular, edema retiniano, depositos duros, enlentecimiento del Flujo sanguineo  Alteraciones hematologicas: ↑ viscosidad, adhesividad, hipercoagulabilidad, agregacion plaquetaria  Isquemia progresiva: ↑ factores angiogenicos, neovascularizacion.
  • 18.
    EPIDEMIOLOGIA  Afecta al50-60% de los diabéticos de 15 años de evolución.  Es la causa más importante de ceguera bilateral irreversible entre los menores de 65 años en los países occidentales.  En la diabetes mellitus insulinodependiente tipo 1 apenas se encuentran lesiones de retinopatía diabética en los primeros diez años de evolución  Los pacientes jóvenes con diabetes mellitus insulinodependiente avanzan más rápidamente hacia la retinopatía diabética proliferante.
  • 19.
    CLASIFICACION  A) Noretinopatía diabética  B) Retinopatía diabética no proliferativa: 1. Leve 2. Moderada 3. Severa 4. Muy severa  C) Retinopatía diabética proliferativa 1. Sin características de alto riesgo 2. Con características de alto riesgo 3. Avanzada (estadíos finales)
  • 20.
    Etiopatogenia  Hay unareducción en el flujo vascular retinal la cual produce isquemia y lleva a una disminución de la oxigenación a nivel celular en la Retina.  La retina es el tejido que consume más oxígeno en relación al peso, en todo el cuerpo humano.  Se rompe la barrera Hemato/Retinal y se produce exudados de plasma y lípidos a células retinales consecuentemente se produce edema.
  • 21.
    Retinopatía Diabética Clínica En un inicio los cambios son leves, microaneurismas, microhemorragias o edema macular subclinico.
  • 22.
     Si sigueprogresando: Se observan vasos anormales, calibres irregulares, mayor cantidad de microaneurismas y exudados en polo posterior  El Edema Macular es la causa inicial de disminución progresiva de agudeza visual central.
  • 23.
    Retinopatía Diabética Proliferativa Cuando se presenta isquemia la retina compensa su hipoxia formando nuevos vasos.  Estos vasos nuevos (neovasos) son anormales, frágiles por lo que se rompen con facilidad produciendo hemorragias (intraretinales, subhialoideas o vitreas).
  • 24.
    La proliferación deneovasos es progresiva y es la causante de hemorragias intraoculares severas que llevan a pérdida importante de agudeza visual e incluso Desprendimiento de Retina.
  • 25.
    CLINICA  Leve amoderada: por Oclusión capilar  Microaneurisma: primer signo  Hemorragias intrarretinianas  Exudados duros y blandos  Alteraciones de los capilares en la zona perifoveal  Edema macular
  • 26.
    Edema macular: principalcausa de perdida de visión
  • 27.
    CLINICA  Retinopatía diabéticano proliferante:  Severa y muy severa: por oclusión arteriolar  Arrosariamiento venoso  Anomalías microvasculares intrarretiniana (AMIR)  Aumento de hemorragias y microaneurisma
  • 28.
    CLINICA B) Retinopatía diabética proliferante Neovascularización en el disco óptico o en otras partes de la retina,  hemorragias prerretinianas o vítreas,  Proliferación fibrosa  Desprendimiento de retina traccional. Hemorragia vitrea
  • 29.
    REVISIONES OFTALMOLOGICAS DEL DIABETICO Atodos los diabéticos se les debe realizar un estudio de fondo de ojo anual. Retinopatía diabética leve o moderada: una revisión entre seis y doce meses. Edema macular: cada seis meses. Retinopatía diabética severa y muy severa: cada tres meses.
  • 30.
    RETINOPATIA HIPERTENSIVA  Estrechamientoarteriolar generalizado o segmentario  Aumento del calibre venoso por estasis venosa  Anomalías vasculares perimaculares: vénulas en tirabuzón  Esclerosis reactiva por mantenimiento de la HTA  Signos de malignización:  Vasoconstricción  Exudados algodonosos: microinfartos  Hemorragias retinianas: lineales o en llama  Edema retiniano: por hipoxia  Edema de papila
  • 31.
    RETINOPATIA HIPERTENSIVA  CLASIFICACIONDE LA RETINOPATIA HIPERTENSIVA  Grado 1: atenuación arteriolar.  Grado 2: se caracteriza por deflexión venosa en los cruces arteriovenosos (signo de Salus).  Grado 3: se caracteriza por arteriolas en hilo de cobre y cambios evidentes en los cruces arteriovenosos con interrupción de la vena a ambos lados del cruce (signo de Gunn) y deflexión en ángulo recto de las venas.  Grado 4: arteriolas el hilo de plata y cambios más acentuados en los cruces arteriovenosos que pueden incluso llegar a ocluir las ramas venosas (sobre todo la rama temporal superior que suele ser la más afectada).  TRATAMIENTO: control de la HTA, fotocoagulación de hemorragias o aneurismas
  • 32.
  • 33.
    CLASIFICACIÓN  Heart AmericanAsociation – Aguda, Crónica, Terminal Maligna, Con nefropatía (aguda, crónica, terminal)
  • 34.
    ETIOPATOGENIA  Se relacionaa la esclerosis y hay disminución del lumen de vasos por evolución prolongada.
  • 35.
     Cruces Arterio/Venosos En el Fondo de Ojo se observan estos cruces, se produce estrechamiento del retorno venoso por la mayor presión de la arteria sobre la vena.
  • 36.
     Signo deGunn  I: En los cruces, hay pérdida de nitidez de vena.  II: Disminución de flujo antes y después del cruce A/V  III: Dilatación venosa antes y adelgazamiento distal.  IV: Exudados y Hemorragias cerca de cruces: Signo de Pre-oclusión venosa.
  • 37.
     Hemorragias – Seproducen por lesión de pared vascular e HTA. – Microaneurismas y Macroaneurismas  Reflejo vascular de Luz – Hilo de Cobre: En la fase inicial de la HTA, toma color amarillo-rojizo – Hilo de Plata: No se ve columna de Sangre y el reflejo es por arteroesclerosis.
  • 38.
    • Retina: • Hemorragiasen llama: capa de fibras nerviosas • Puntiforme: en capas nucleares y plexiforme (Leve) • Manchas: grandes en capas Nuclear y Plexiforme. • Hemorragias: • Retina, Coroides, Sub-Hialoidea, Vitreo.
  • 39.
     Edema dePapila  Bordes elevados, no nitidos sin excavación.  Se asocia a isquemia de vasos de Papila  Exudados: – Algodonosos: Capa de fibras nerviosas, del tamaño del disco, bordes no definidos, signos de fase avanzada de HTA y riesgo de fallo renal o multiorgánica. – Lipídicos: amarillos, brillantes y de bordes definidos. – En zona macular: Estrella macular, disminuye la agudeza visual.
  • 40.
     Retinopatía HipertensivaAGUDA –Hemorragias Retinales –Exudados Algodonosos –Exudados Lipídicos (estrella macular) –Manchas de Elschnig (infartos coroideos) –Edema de Papila –Desprendimiento de Retina
  • 41.
     Retinopatía HipertensivaCRÓNICA  Vasoconstricción  Aumento de brillo arteriolar  Cruces en art-ven.  Microaneurismas  Microhemorragias