medicina

1. TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
RICARDO RAMÍREZ MEJÍA
R2 DE PEDIATRÍA

2. EPIDEMIOLOGIA
Mundial: Primer causa de muerte y discapacidad
permanente en pediatría
México: 3° causa de muerte con incidencia
38.8% por cada 100 000 habitantes
 Hombres de 15-45 años
Traumatismo craneoencefalico grave en
pediatría, Oliva OM, Maya DK, 61/4, 2016

3. FISIOPATOLOGÍA
LESION CEREBRAL
PRIMARIA
• Disrupción del tejido cerebral
• Resultado directo biomecánico sobre la corteza o
por aceleración-desaceleración dentro de la
bóveda
• Seguido de lesiones focales  Lesiones
hematoencefálicas
• Tipos: Contusión, Lesión difusa, Laceración de cuero
cabelludo, fractura de cráneo, conmoción, hemorragia
(epidural, subdural, subaracnoidea,
intraparenquimatosa)
LESION CEREBRAL
SECUNDARIA
• Lesión subsiguiente de las células NO dañadas por el
trauma  manifiesta posterior
• Tipos: Hipoxia, Hipoperfusión, daño citotóxico, daño
por radicales libres y daño metabólico
LESION CEREBRAL
TERCIARIA
• Manifestación tardía ANOIKIS (muerte por
desconexión)
• Causa neurodegeneración y encefalomalasia

4. LESIÓN SECUNDARIA
Activa cascada de
liberación de
aminoácidos
excitotóxicos
• GLUTAMATO
Activa receptores
NMDA/AMPA, altera
la permeabilidad de
la membrana
• Aumenta agua intracelular,
libera K+ al exterior y
entrada masiva de Ca+
Estimula producción
de proteinasa, lipasa
y endonucleasas
• Desencadena
apoptosis por
necrosis
Activación del
estrés oxidativo,
aumentando
radicales libres de
O2 y N2
• Genera daño
mitocondrial
y de ADN
CITOTOXICIDAD
Lesiones agravantes
• INTRACRANEAL
• Lesión masa
• HIC
• Convulsiones
• EXTRACRANEAL
• Hipoxia
• Hipotensión
• Hipoventilación
• Coagulopatía
• Hipertermia
• Hipoglucemia
Traumatismo craneoencefalico grave en
pediatría, Oliva OM, Maya DK, 61/4, 2016

5. Traumatismo craneoencefalico grave en
pediatría, Oliva OM, Maya DK, 61/4, 2016

6. FLUJO SANGUINEO CEREBRAL/PRESIÓN DE
PERFUSIÓN CEREBRAL/PRESIÓN INTRACRANEAL
• Flujo sanguíneo cerebral:
– Representa el 15-25% del gasto cardiaco:
– ¾ partes van a sustancia gris y blanca
• Niño sano: 108 ml/100 gr/min
• Adolescente sano: 50-55 ml/100 gr/min (750 ml/min)
 Controlado por Oxígeno + Autorregulación de
las RVP + Presión de perfusión cerebral
Traumatismo craneoencefalico grave en
pediatría, Oliva OM, Maya DK, 61/4, 2016

7. Presión de perfusión cerebral (PPF) =
PAM – PIC/ Resistencias vasculares cerebral
 < 40 mmHg se asocia a mayor mortalidad
Traumatismo craneoencefalico grave en
pediatría, Oliva OM, Maya DK, 61/4, 2016

8. Presión intracraneal  Presión dentro de la bóveda
el cual depende de las interacciones entres:
• Parénquima cerebral 80%
• LCR 10%
– Producto de los plexos coroideos 0.35 ml/min o 500 ml/día
– Reabsorbe en vellosidades aracnoideas 90-150 ml
• Sangre 10%
Recomendación para iniciar tratamiento > 20 mmHg
Niños > 15 mmHg (< 8 años: 15 mmHg)
Edad PIC
Adolescentes 7-15 mmHg (promedio 10 mmHg)
RN y Lactantes 1.5-6 mmHg
Traumatismo craneoencefalico grave en
pediatría, Oliva OM, Maya DK, 61/4, 2016

9. Alteraciones metabólicas
• Consumo de oxígeno 20%  60% formar ATP
• Tasa metabólica 3-5 ml de O2/100 gr
tejido/minuto
Oclusión 10
segundos disminuye
PaO2 a 30 mmHg 
Pérdida del estado de
alerta
Oclusión 15
segundos
alteraciones EEG
3-8 minutos agota
reserva de ATP 
Lesión neuronal
irreversible a los 10-30
min Traumatismo craneoencefalico grave en
pediatría, Oliva OM, Maya DK, 61/4, 2016

10. Vasoespasmo
2-15 días se presenta vasoespasmo, resultado
de:
Actividad reducida de
canales de K+
Liberación de
endotelina
Desplazamiento de
AMPc
Vasoconstricción por
prostaglandinas
Hipoperfusión
50%
Isquemia
cerebral
Traumatismo craneoencefalico grave en
pediatría, Oliva OM, Maya DK, 61/4, 2016

11. Consumo de Glucosa
• Consumo > 10 veces que el resto del cuerpo
5 mg/100 gr /min 90% de metabolismo
aerobio
Hipoglucemias pueden llevar a lesión
irreversible
Traumatismo craneoencefalico grave en
pediatría, Oliva OM, Maya DK, 61/4, 2016

12. TIPOS DE EDEMA
VASOGÉNICO INTERSTICIAL
CITOTÓXICO
Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones
clínicas, diagnostico y monitoreo neurológico, 30: 2014

13. EDEMA VASOGÉNICO
Interrupción de la
barrera
hematoencefàlica
Incremento de
permeabilidad
Escape de fluidos
del espacio
intravascular al
extracelular
Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones
clínicas, diagnostico y monitoreo neurológico, 30: 2014

14. EDEMA INTERSTICIAL
Incremento del
flujo
transependimario
De los
compartimentos
interventriculares
al parénquima
cerebral
Consecuencia de
la obstrucción del
flujo o
reabsorción de
LCR
Fuga de agua por
mecanismo
osmótico
Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones
clínicas, diagnostico y monitoreo neurológico, 30: 2014

15. EDEMA CITOTOXICO/ONCOTICO/CELULAR
Cualquier falla de
la bomba Na+.K+-
ATP
Disminuye flujo de
Na+ y agua
Acumulo de
neurotransmisores
excitatorios
Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones
clínicas, diagnostico y monitoreo neurológico, 30: 2014

16. Clasificación por gravedad:
Leve 13-
15 pts
Moderado
9-12 pts
Severo < 8
pts
Traumatismo craneoencefalico grave en
pediatría, Oliva OM, Maya DK, 61/4, 2016

17. Clasificación TAC
Charry J, Canceres J, Salazar A. Traumatismo craneoencefálico, neurocirugía, 43,
2017

18. Traumatismo craneoencefalico grave en
pediatría, Oliva OM, Maya DK, 61/4, 2016

19. Tratamiento
Hora dorada a
partir del
trauma
10 min de oro
en el lugar del
trauma
ABC
Inicio
tratamiento >
20 mmHg de PIC
Traumatismo craneoencefalico grave en
pediatría, Oliva OM, Maya DK, 61/4, 2016

20. NIVELES DE RECOMENDACIÓN
Nivel I: de alta calidad
Nivel II: evidencia de calidad moderada
Nivel III: evidencia de baja calidad
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injury, third edition: Update of the brain trauma foundation guidelines,
executive summary, 20:3, 2019

21. 1. Mantener vía aérea
Hipoxia
Incrementa
volumen
intracraneal
por
vasodilatación
cerebral
Incrementa
flujo sanguíneo
Incrementa PIC
Hipercapnia
Edema
cerebral
Vasodilatación
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22. 2. Inmovilización cervical
• Collarín de apoyo multipunto
• Se debe retirar en cuanto se descarte lesión
cervical Elevación de la PIC
3. Valoración neurológica
PUPILAS
• Respuesta
pupilar,
tamaño,
reactividad y
forma
FUNCIÓN
MOTORA
• Postura
anormal
(extensión,
flexión,
flacidez)
Reflejos
osteotendinosos
Charry J, Canceres J, Salazar A. Traumatismo craneoencefálico, neurocirugía, 43,
2017

23. VALORACIÓN PUPILAR
Miosis <
3mm
• Inicio de herniación centroencefálica
Acción parasimpática por compromiso
de axones simpáticos (hipotálamo)
• Generalmente unilateral en herniación
mesencefálica dorsal
Midriasis > 6
mm
• Lesión del III par Disfunción de
axones parasimpático (detiene señales
eferentes)
• Herniación del uncus (comprime III par)
• > 8-9 mm  lesión mesencefálica
Charry J, Canceres J, Salazar A. Traumatismo craneoencefálico, neurocirugía, 43,
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24. Valoración de movimientos
extrínsecos
Centros
protuberanciales
• Conectan con el recto interno (III par), motor ocular
lateral (VI par) Movimiento conjugado ipsilateral
• Valora reflejo oculocefálico
Centros corticales
• Induce impulsos tónico contralaterales
• Los mantiene de frente
Charry J, Canceres J, Salazar A. Traumatismo craneoencefálico, neurocirugía, 43,
2017

25. 4. Reposición Hídrica
• Agresiva restitución hídrica sobre todo en
paciente hipotenso
• Cargas según PALS
• Manejo de liquidos por requerimientos basal
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26. 5. Tratamiento de HIC
• Objetivo:
PIC < 20 mmHg
PPC > 60mmHg
Favorecer retorno venoso
Disminuir consumo
metabólico cerebral
Mejorar oxigenación
cerebral
Disminuir edema cerebral
MEDIDAS DE
PRIMERA LÍNEA
Guidelines for the management of Pediatric: Severe
traumatic brain injury, third edition: Update of the brain
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2019

27. 1) RETORNO VENOSO
•Posición neutra, cabecera central a 30 grados
•Disminuir presión intratorácica  Presión positiva elevada al
final de la espiración
•Dismuir presión intrabdominal
Favorecer
retorno
venoso
•Sedación
•Benzodiacepinas 
•Barbitúricos: NO son agentes sedantes de mantenimiento
por hipoTA
•Ketamina NO HAY ESTADISTICA (no eleva PIC)
•Dexmedetomidina mayor riesgo de deterioro
hemodinamico y mayor necesidad de soporte
Disminuir
consumo
metabólico
cerebral
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28. Evitar: (nivel de evidencia III)
Evitar bolos de midazolam o fentanilo durante HIC riesgo de hipoperfusión
cerebral
NO se recomienda el uso de propofol para sedación en < 16 años
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29. 2) DISMINUYEN CONSUMO
METABOLICO CEREBRAL
• Dolor triplica demanda de oxígeno, incrementa
tono simpático (hipertensión y hemorragia IC)
• Opioides: efectos colaterales con altas dosis en
bolo eleva PIC y descenso de PPC
• Remifentanil: hidroliza y depura más rápido,
facilitando despertar
Analgesia
• Fiebre Incrementa mortalidad, daño
neurológico
• Hipotermia no hay estudios que justifiquen su
uso ya que no disminuye mortalidad ni daño
celular
Normotermia
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edition: Update of the brain trauma foundation guidelines, executive summary,

30. 3) MEJORAR OXIGENACIÓN CEREBRAL
• Mantener > 90%
• PaO2 > 80 mmHg (Evitar
hiperoxigenación ya que libera
radicales libres)
Oxigenación
• Mantener una TAM promedio para
la edad
• Mantener Hto > 21% y Hb > 7 gr/dl
Normoperfusión
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31. 4) Disminuir edema cerebral
Monitorización del PIC
• SUERO HIPERTÓNICO 3%
• Nivel de evidencia II  Uso de solución hipertónico
3% en bolo 6.5-10 ml/kg (2-5 ml/kg en 10-20 min)
• Nivel de evidencia III Uso de solución hipertónico
3% infusión 0.1-1 ml/kg/hr por 72 hrs
• Osmolaridad plasmática 360 mmol/L + Na 170
meq/L
• Disminuir 50% cada hora o cada dos horas 
Vigilando datos de HIC
• MANITOL: 0.25-1 gr/kg no ha reportado nivel de
evidencia en niños
• Osmolaridad plasmática 310-320 mOsm/L
• Uso > 7 días  acidosis metabólica + Lesión renal
aguda
Osmoterapia
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Severe traumatic brain injury, third edition:
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32. Evitar: (Nivel de evidencia III)
Na+ 170 meq/l riesgo de trombocitopenia y anemia
Na+ 160 meq/l riesgo de trombosis de vena profunda
Traumatismo craneoencefalico grave en
pediatría, Oliva OM, Maya DK, 61/4, 2016

33. Historia
• Tratamiento osmolar inicia su uso 1919 en la
escuela de medicina Johns Hopkins
• Manitol 20-25% inicio su uso para HIC en
1960
• Solución hipertónica 5% inicio su uso 1985
(Todd lo usa en conejos)

34. Solución Hipertónica
• > 2% debe de pasarse por vía CENTRAL con el
fin de evitar tromboflebitis y trombosis venosa
periférica
Solución salina
0.9%  1000 ml
contiene 9 gr
Concentrado de
sodio 17.7%
1000 ml contiene
177 gr
Sodio hipertónico
3%  1000 ml
contiene 30 gr

35. Opción 1: 100 ml 17.7 gr + 170 ml 30
gr
Opción 2: 130 ml 23 gr (17.7%)+
870 ml 7.8 gr (0.9%)
Opción 3: 100 ml 17.7 gr (17.7%) +
500 ml de ABD

36. 5) Profiláxis anticonvulsiva
• Reduce actividad convulsiva
postraumática temprana (< 7 días)
• Nivel de evidencia III
• 20 mg/kg/día por 7 días
Fenitoína
• Nivel de evidencia III sobre
Levetiracetam vs Fenitoína
Levetiracetam
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37. 6. Monitorización de PIC
• Sirve de monitorización. Nivel
de evidencia III
• Se sugiere mantener > 10
mmHg
• Drenaje 2-10 ml no mas de 20
ml (adolescentes) Nivel de
evidencia III
• No exceder 4-5 días su uso
Catéter
interventricular
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20:3, 2019

38. 7. Bloqueo neuromuscular
• Disminuyen la PIC por efectos en la
reducción de la presión de la vía
aérea e intratorácica
• Facilita demandas metabólicas al
eliminar contracción del músculo
• Se debe indicar en bolos
• Analgesia  Sedación  Relajante
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edition: Update of the brain trauma foundation guidelines, executive summary,
20:3, 2019

39. 8. Repetir TAC de cráneo
• NO de rutina
• Se recomienda realizar a las 48
hrs Nivel de evidencia III
• Ante datos clínicos de deterioro
neurológico (HIC)
• En paciente neuroquirúrgicos se
debe repetir a las 12-24 hrs 
Medida de vigilancia, control y re
intervención
Charry J, Canceres J, Salazar A. Traumatismo craneoencefálico, neurocirugía, 43,
2017

40. MEDIDAS DE SEGUNDA LÍNEA
Hiperventilación
Hipotermia
Coma barbiturico
Craniectomia
descompresiva
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41. HIPERVENTILACIÓN (nivel de
evidencia III)
Hipocapnia  induce
vasoconstricción, disminuye
flujo sanguíneo  Reduce PIC
Se evidencia en los primeros 30
segundos
Disminuye el 25% PIC
Medida de rescate y NO
profiláctico
Evitar disminuir PaCO2 a 30
mmHg en las primeras 48 hrs
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edition: Update of the brain trauma foundation guidelines, executive summary,
20:3, 2019

42. HIPOTERMIA (nivel de evidencia II)
Hipotermia moderada 32-33
ºc (35-35.5°C)
Velocidad de
recalentamiento 0.5-1 °C
cada 12-24 hrs POR 5-7 DÍAS
NO usarse en pediatría
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43. COMA BARBITÚRICO (Nivel de
evidencia III)
Hemodinámicamente estables +
HIC refractaria
Tiopental bolo 3-5 mgkgdosis
posterior asegurar VA
Tiopental mantenimiento 1-4
mgkghr
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44. CRANIECTOMIA DESCOMPRENSIVA
(Nivel de evidencia III)
Se sugiere en HIC
refractaria
Craniectomía decompresiva
+ Duroplastía  HIC
refractaria
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45. Tratamiento experimental
Vitamina E 400 UI/día IV o
1000 UI cada 8 horas SNG
Vitamina C 1 gr en 100 ml de
SG 5% cada 8 horas
Charry J, Canceres J, Salazar A. Traumatismo craneoencefálico, neurocirugía, 43,
2017

46. EXTUBACIÓN EN EL PACIENTE
NEUROCRÍTICO
VENTAJAS
Examen neurológico
temprano e
intervención
temprana de secuelas
Menor uso de aminas
por liberación de
catecolaminas
Bajos costos
DESVENTAJAS
Incremento de riesgo
de hipoxemia e
hipercapnia
Hipotermia residual
CRITERIOS DE EXTUBACIÓN TEMPRANA EN EL PACIENTE
NEUROQUIRURGICO, Serna, 2018, Vol 30:41:47
DESPERTAR
TEMPRANO

47. VENTAJAS
Menor riesgo de
hipoxemia e
hipercampnia
Menos control
henodinámico y
respiratorio
Mejor hemostasia
tardía
Normotermia
DESVENTAJAS
Interfiere con el
examen neurológico
Cambios
hemodinámicos,
liberación de
catecolaminas y
estimulación sistémica
Riesgo de neumonía
DESPERTAR
TARDÍO
CRITERIOS DE EXTUBACIÓN TEMPRANA EN EL PACIENTE
NEUROQUIRURGICO, Serna, 2018, Vol 30:41:47

48. VENTILATORIOS
• FR 10-30 rpm (<35 rpm)
• pO2 > 60 mmHg o FiO2
< 40% o PaFi >50-200
mmHg
• Piresión inspiratoria <
20 cmH2O
• Volumen Tidal > 5ml/kg
• PEEP < 8 mmH2O
• Presión pico o máxima >
20 cmH2O
• PaCO2 basal
HEMODINÁMICOS
• No datos e isquemia o
arritmias
• TAS 90-120 mmHg o
mínimo uso de fármacos
vasoactivos
• Temperatura 35-37 ºC
• Frecuencia cardiaca <
140 lpm
• Equilibrio acido-base
• Hto > 30%
NEUROLÓGICOS
• Escala de Glasgow > 8
pts
• Rass 0 o -1
• Integridad de reflejos de
protección de vía aerea:
• Reflejo nauseoso (IX,
X)
• Reflejo faríngeo o
tusígeno (V, IX, X)
• Reflejo de deglución
(IX, X)
• Movilidad de cuerdas
vocales
• Integridad de nervio
hipogloso mayor
• Reversión de bloqueo
neuromuscular
CRITERIOS DE EXTUBACIÓN ELECTIVA
CRITERIOS DE EXTUBACIÓN TEMPRANA EN EL PACIENTE
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49. Criterios de extubación
neuroquirúrgicas
Alteraciones sistémicas
• Hipotensión
• Hipertensión PAS >150 mmHg
• Hto < 25%
• Hipoxia/Hipercapnia
• Ventilación espontánea inefectiva
• Hiposmolaridad < 280 mOsmol/kg
• Coagulopatía
• Bloqueo neuromuscular residual
Alteraciones neurológicas
• Alteraciones de la conciencia preoperatorias
• Duración de cirugía > 6hrs
• Resección tumoral con desviación de línea media
• Edema cerebral severo
• Convulsiones
• Alteraciones de IX y XII
CRITERIOS DE EXTUBACIÓN TEMPRANA EN EL PACIENTE
NEUROQUIRURGICO, Serna, 2018, Vol 30:41:47

50. Situaciones que ponen en riesgo la
extubación:
Dolor
Disconfort por intubación y succión traumática
Hipotermia
Acidosis metabólica o desequilibrios iónicos
Coagulopatía, Anemia
Estímulos externos (gritos, música, luz, ruido)
Mal manejo de soluciones sobrecarga hídrica
CRITERIOS DE EXTUBACIÓN TEMPRANA EN EL PACIENTE
NEUROQUIRURGICO, Serna, 2018, Vol 30:41:47

51. Condiciones asociadas de riesgo para
extubación fallida
• Edema cerebral
• Obesidad
• ERGE
• SAOS
• Vía aérea difícil o varios intentos de intubación
• Neumopatías
• Enfermedades neurmomusculares
• Antecedente de radiación o tumor en
cabeza/cuello
• Alteración en nivel de conciencia
• Fijación intermaxilar
CRITERIOS DE EXTUBACIÓN TEMPRANA EN EL PACIENTE
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52. Cirugías de alto riesgo
Fosa
posterior
Columna
cervical C3-C5
CRITERIOS DE EXTUBACIÓN TEMPRANA EN EL PACIENTE
NEUROQUIRURGICO, Serna, 2018, Vol 30:41:47

53. Extubación fallida…
• Renaudar soporte ventilatorio 24-72 horas
• Incidencia de 10-20% y 30-40% de mortalidad
• > 90% de necesidad de traqueostomía
CRITERIOS DE EXTUBACIÓN TEMPRANA EN EL PACIENTE
NEUROQUIRURGICO, Serna, 2018, Vol 30:41:47