enfoque del manejo del paciente con TCE severo en el servicio de urgencias y la unidad de terapia intensiva

1. DAVID ENRIQUE MONTAÑA MANRIQUE
Programa Especialización en Medicina de Urgencias
TRAUMA CRANEOENCEFALICO

2. National Head Injury Fundation

3. • Asociación fuerzas
• Estática
• Dinámica
• Rotacional
TCE

4. Epidemiología
• 1.7 millones de estadounidenses sufren una lesión cerebral
traumática anualmente.
• 1/3 de todas las muertes relacionadas con lesiones en los Estados
Unidos EE.UU.
• Con mayor incidencia : Varones jóvenes
• Pacientes que han ingerido alcohol presentan mayores lesiones y
mortalidad (13.3%) en comparación con los que no lo han ingerido
2.3%
Barlow KM. Lesión cerebral traumática. Handb Clin Neurol. 2013; 112: 891-904.

5. Instituto Nacional de Medicina Legal y Ciencias Forenses / Centro de Referencia Nacional sobre Violencia / Sistema de
Información Red de Desaparecidos y Cadáveres / Sistema de Información para el Análisis de la Violencia y la
Accidentalidad en Colombia / Sistema de Información Nacional de Estadísticas Indirectas
Muertes y lesiones no fatales por accidentes de transporte, Colombia, 2011

6. Epidemiología

7. Mortalidad
• TEC
– Leve 0,1% (hemorragia
oculta)
– Moderado 30%
– Severo 50%

8.  1) Inmediata (50%): Ocurren en los primeros momentos
tras el accidente, TCE severo, lesión de grandes vasos,
corazón y lesión medular alta
 2) Temprana (35%): primeras horas, principalmente a
hemorragia, lesiones múltiples y TCE severo
 3) Tardía (15%): Pasada la primera semana.
complicaciones: infecciones, falla multiorganico
Mortalidad

9. Patogénesis

10. Patogénesis
LESION BIOMECANICA
QUE PRODUCE LA
LESION PRIMARIA
DAÑO
SECUNDARIO
ALTERACION DE
MECANISMOS DE
PROTECCION
ISQUEMIA
CITOTOXICIDAD
FALLO ENERGETICO
EDEMA CEREBRAL
INFLAMACION
ALTERACION
AUTORREGULACION
DESACOPLAMIENTO
OFERTA/CONSUMO

11. Mecanismo de trauma
ABIERTO:
 Trauma que atraviesa la duramadre. (HPAF/Esquirlas) >
mortalidad
CERRADO:
 Accidente de Tránsito, Trauma directo con objeto contundente,
Caídas

12. TEC Abierto
 Recorrido irregular,desviaciones de su trayectoria, lesión de
múltiples estructuras.
 Parte de la energía del proyectil es absorbida con el impacto al
hueso y la energía restante determina el grado de lesión
cerebral.
 El choque con el tejido cerebral genera una onda expansiva que
frecuentemente produce lesión lejos del trayecto del proyectil.
 Se generan áreas de contusión, edema cerebral, hemorragia
subaracnoidea y hematomas
Mecanismo de trauma

13. TEC Cerrado
Lesión Axonal Difusa por fuerzas de
aceleración-desaceleración = Perdida de la
conciencia
El trauma directo puede provocar fractura del
cráneo lesión de las meninges y sus vasos y
generar la formación de hematoma epidural
fracturas de la base del cráneo: impactos de
alta energía
Mecanismo de trauma

14. • Lesión Primaria:
– Fracturas
– Hemorragias
» Epidural
» Subdural
» Intraparenquim
atosa
» Subaracnoidea
– Lesión Axonal Difusa

15. Fracturas de cráneo
Indicaciones quirúrgicas
• Lesión dural
• Depresión más de 1 cm
• Hematoma expansivo
• Compromiso del seno frontal
• Infección
• Deformidad cosmética

16. Hematoma epidural
• con fracturas de cráneo, sobre
las áreas que cruzan los surcos
de la AMM
• 75% de los hematomas
epidurales ocurren en la región
escamosa del hueso temporal

17. Hematoma epidural
HEMATOMAS EPIDURALES
AGUDOS
Indicaciones quirúrgicas
-Volumen mayor de 30 cc
-Grosor mayor de 15 mm
-Desviación línea media más
de 5 mm
-GCS </= 8

18. Hematoma subdural
• 37 and 80% ingresa con
Glasgow < 8
• Mortalidad 57 and 68%
• Ruptura de venas
comunicantes entre la corteza
cerebral y la duramadre
• Se localiza con más frecuencia
en regiones de contragolpe
HEMATOMA SUBDURAL AGUDO
Indicaciones Quirúrgicas
• Grosor mayor de 10 mm
• Desviación de línea media
más de 5 mm
• Disminución del GCS 2 ó más
puntos desde ingreso
• PIC > 20 mmHg

19. Hematoma intracerebral
• Es la más frecuente en un TCE
• Areas subyacentes a zonas
óseas prominentes
• Rara vez se lesionan las
regiones occipitales y el
cerebelo
LESIONES PARENQUIMATOSAS
Indicaciones Quirurgicas
• Cualquier lesión de más de 50 cc
• Desviación línea media
• GCS 6 – 8 con lesiones frontales ó
temporales de más de 20 cc
• Deterioro neurológico atribuible
refractario a manejo médico
LESIONES EN FOSA POSTERIOR
• Efecto de masa ó deterioro neurológico
atribuible
• Compresión cisternas de la base
• Hidrocefalia obstructiva

20. Lesión axonal difusa
• Movimientos de rotación y
aceleración/desaceleración que dan
lugar a lesiones por cizallamiento
rompiendo los axones y vainas de
mielina
 Sustancia blanca
 Cuerpo calloso
 Tallo cerebral
 Unión de la sustancia gris con la
sustancia blanca lobular
• Otras localizaciones:
• Capsula interna tálamo

21. Lesiones secundarias

22. Lesiones secundarias
HIPOTENSIÓN
• 1 sólo episodio en ámbito pre-
hospitalario duplica la
mortalidad
• Predictor independiente de
mortalidad
HIPOXIA
• Asociación directa con
mortalidad
• Marcador de severidad
• Mayor incidencia de edema
cerebral

23. Lesiones secundarias
HIPERGLICEMIA
• Aumento de influjo adrenérgico
• Se asocia con mayor severidad
mal estado funcional y
mortalidad
• 50% de pacientes tienen
glicemia ≥ 200 mg/dL en
primeras 24 horas
HIPERCAPNIA/HIPOCAPNIA
• CO2 determinante de presión
intracraneana
• Evitar hiperventilación agresiva
por alta posibilidad de isquemia

24. Complicaciones sistémicas

25. Clasificación
LEVE
GCS 13-15
MODERADO
GCS 12-9
SEVERO
GCS </= 8

26. Etapa pre hospitalaria

28. Indicaciones de TAC
• Amnesia retrógrada mayor 30
min
• Pérdida de la conciencia mayor
a 5min
• Edad mayor de 65 años o
menor de 2 años
• Sospecha de Fractura de
cráneo – base de cráneo
• Emesis persistente
• GCS menor 15 después de 2
horas del trauma
TEC
LEVE

29. Manejo médico del TCE
VIA AÉREA
TAS>90mmHg
PROTECCIÓN
DE COLUMNA
CERVICAL
PIC <20
cmH2O
PPC >60
mmHg
Neurocare (2012) 17:S112-S121

30. PIC <22 cmH2O
PPC >60 mmHg
PaO2
>/= 100 mmHg SaO2>90%
PCO2 35-
45mmHg
TAS >90 mmHg pH 7.35 – 7.45
PO tejido
cerebral
>/= 15 mmHg
T° 36 – 38.3 GLICEMIA
80 – 180 mmHg
Na 135-145
Hipertónica:
145 – 160
INR </= 1.4
Plaquetas >/=
75.000
Hb 8gr/dl
Neurocare (2012) 17:S112-S121

31. Consideraciones del Departamento de Emergencia
Ácido tranexámico
• Reduce la mortalidad en pacientes con traumatismo,
pero su uso más de 3 horas después de la lesión puede
ser dañino, y su eficacia en el TCE sigue siendo incierta
Roberts I, Shakur H, Ker K, et al. Antifibrinolytic drugs for acute traumatic injury (Review).
In: Roberts I, editor. Cochrane database of systematic reviews. Chichester: Wiley; 2012
• No encontró un beneficio de TXA en la reducción de la
expansión hemorragia intracraneal
Yutthakasemsunt S, Kittiwattanagul W, Piyavechvirat P, et al. Tranexamic acid for patients
with traumatic brain injury: a randomized, double-blinded, placebo-controlled trial. J
Neurotrauma.

32. Consideraciones del Departamento de Emergencia
Manejo de la coagulopatia
• 85% de los - estudio de coagulación anormal al ingreso desarrollaron
nuevas lesiones o empeoraron dentro de las 72 h , en comparación
con el 31% de los pacientes con un perfil de coagulación normal al
ingreso
Stein S, Young G, Talucci R, y col. Lesión cerebral tardía después de un traumatismo craneoencefálico: importancia
de la coagulopatía. Neurocirugía. 1992; 30: 160-5.
• Progresión de hemorragia intracraneal traumática en 80% de
pacientes con coagulopátia (INR > 1.3, PTT> 35, plaquetas <100.000)
en comparación con 36% de pacientes con no Coagulopáticos.
Allard CB, Scarpelini S, Rhind SG, y col. Las pruebas de coagulación anormales están asociadas con la progresión de
la hemorragia intracraneal traumática. J Trauma. 2009; 67: 959-67.

33. Neuromonitoreo en UCI
Utilidad de PIC y la monitorización de la PPC
• (PIC) debe controlarse en todos los pacientes rescatables
con (TCE) severa (GCS 3-8 después de la reanimación) y
una tac anormal.
• La monitorización de la PIC está indicada en pacientes
con TCE grave con una tac normal si se observan dos o
más de las siguientes características al ingreso:
– Edad superior a 40 años,
– Posturas motoras unilaterales o bilaterales o
– Presión arterial sistólica (PA) <90 mm hg.

34. Neuromonitoreo en UCI
Utilidad de PIC y la monitorización de la PPC
Las pautas de BTF 2016 no especifican un modo preferido de monitorización dePIC y PPC
• El uso de DVE se asoció con una mayor mortalidad hospitalaria para aquellos pacientes con
GCS ≥ 6, pero los pacientes en coma con un GCS más bajo tenían una tendencia hacia una
menor mortalidad con el uso de EVD
Griesdale D, McEwen J, Kurth T, y col. Drenajes ventriculares externos y mortalidad en pacientes
con lesión cerebral traumática grave. Can J Neurol Sci. 2010
• Los pacientes tratados con drenaje continuo de LCR tuvieron un control de la PIC más
efectivo en comparación con aquellos pacientes con ITBI con drenaje intermitente
• Nwachuku EL, Puccio AM, Fetzick A, y col. Manejo intermitente versus continuo del drenaje de líquido cefalorraquídeo en la lesión cerebral traumática severa en adultos: evaluación de la carga de presión
intracraneal. Cuidado Neurocrit. 2014; 20: 49-53.
• las nuevas guías recomiendan que el drenaje de LCR para disminuir la
PIC en pacientes con (GCS) <6 durante las primeras 12 horas

35. Neuromonitoreo en UCI
Umbrales de tratamiento
• Mortalidad reducida asociada con un umbral de PIC
de tratamiento > 22, un umbral de mantenimiento
de PPC entre 60 y 70 y un umbral de mantenimiento
de PRx <0,3
Sorrentino E, Diedler J, Kasprowicz M, y col. Umbrales críticos para la reactividad
cerebrovascular después de una lesión cerebral traumática. Cuidado Neurocrit. 2012

36. Neuromonitorización avanzada
• monitorización multimodal
– Oximetría venosa yugular (SjVO2)
• SjVO 2 <50 por ciento durante 10 minutos se considera una
"desaturación isquémica
– Monitorización de la tensión de oxígeno en el tejido
cerebral (PbtO2)
• El PbtO 2 normal es> 20 mmHg; la duración y la profundidad
de PbtO 2 por debajo de 15 mmHg se asocian con un
empeoramiento del resultado
– Microdiálisis cerebral
• Una relación de lactato: piruvato> 40 es sugestiva de
metabolismo anaeróbico

37. ESTRATEGIAS ESPECÍFICAS PARA LA GESTIÓN MÉDICA

38. ESTRATEGIAS ESPECÍFICAS PARA LA GESTIÓN MÉDICA

39. TERAPIA HOSMOTICA
Manitol
• Eficaz para controlar la presión intracraneal
elevada (PIC) a dosis de 0,25 g / kg a 1 g / kg de
peso corporal.
• Se debe evitar la hipotensión arterial (presión
arterial sistólica <90 mm Hg).
• Restrinja el uso de manitol antes de la
monitorización de la PIC a pacientes con signos
de hernia transtentorial o deterioro neurológico
progresivo no atribuible a causas extracraneales.

40. TERAPIA OSMOTICA
SALINA HIPERTONICA
• Administrada como terapia en bolo fue más
efectiva que el manitol para reducir la PIC, con
una estancia más corta en la UCI pero una
mortalidad similar a las 2 semanas
• Mangat HS, Chiu YL, Gerber LM, y col. La solución salina hipertónica reduce las cargas acumuladas y diarias de
presión intracraneal después de una lesión cerebral traumática grave. J Neurosurg. 2015; 122: 202-10

41. 2. HIPOTERMIA PROFILÁCTICA
• Tendencia hacia peores resultados a los 6
meses y una mayor mortalidad en el grupo de
hipotermia.
• Clifton GL, Valadka A, Zygun D, et al. Very early hypothermia induction in patients with severe brain injury (the National Acute Brain
Injury Study: Hypothermia II): a randomised trial.
• las pautas actuales de BTF no recomiendan la
hipotermia profiláctica Nivel II B
Hipotermia
Marehbian, J., Muehlschlegel, S., Edlow, B.L. et al. Neurocrit Care (2017) 27: 430.

42. CRANIECTOMÍA DESCOMPRESIVA
• CD Bifrontal C no se recomienda para mejorar los
resultados (IIA)
Cooper DJ, Rosenfeld JV, Murray L, Arabi YM. Decompressive craniectomy in diffuse traumatic brain injury. New Engl J Med. 2011;364:1493–502.
doi:

43. • Los pacientes asignados al azar a un brazo quirúrgico o médico
• Si después de un manejo médico agresivo, la PIC se mantuvo> 25
mmHg durante 1-12 h.
• Este estudio encontró que los pacientes en el grupo de
craniectomía descompresiva tenían una mortalidad disminuida,
pero tenían más probabilidades de sobrevivir en un estado
vegetativo o con discapacidad grave
• permitió la craniectomía bifrontal (63% de las craniectomías) y la
hemicraniectomía (37% de las craniectomías),
CRANIECTOMÍA DESCOMPRESIVA

44. Profilaxis de convulsiones
• Convulsiones postraumáticas tempranas, pueden ocurrir en
hasta el 16.9% de los pacientes con TCE
• La fenitoína profiláctica disminuye significativamente la
tasa de SPT temprana ( IIA)
Temkin NR, Dikmen SS, Wilensky AJ, et al. A randomized, double-blind study of phenytoin for the prevention of post-traumatic seizures. N
Engl J Med. 1990;323:497–502.
• No hubo diferencias en las tasas de STP tempranas, las
reacciones adversas al medicamento ni la mortalidad al
comparar levetiracetam con la profilaxis con fenitoína
naba K, Menaker J, Branco BC, y col. Una comparación multicéntrica prospectiva de levetiracetam versus fenitoína para
la profilaxis temprana de convulsiones postraumáticas. J Trauma Agudo Cuidado Surg. 2013; 74: 766-73.

45. Estrategias neuroprotectoras
Corticosteroides
• CRASH, aleatorizó a los pacientes a 48 h de
tratamiento con metilprednisolona vs placebo
• Mayor riesgo de muerte a las 2 semanas, así
como un aumento de la muerte o discapacidad
grave a los 6 meses.
• Uso de corticosteroides entre pacientes con ITT
para fines neuroprotectores está
contraindicado(nivel 1).
Baigent C, Bracken M, Chadwick D, y col. Resultados finales de MRC CRASH, un ensayo aleatorizado y controlado con placebo de
corticosteroides intravenosos en adultos con resultados de lesión craneal a los 6 meses. Lancet. 2005; 365: 1957-9

46. • Progesterona
El ensayo SYNAPSE
• No hubo beneficio de la progesterona en el
resultado primario de GOS a los 6 meses o
resultado secundario de la muerte.
El ensayo PROTECT III,
• No hubo beneficios de la progesterona con
respecto al placebo en cuanto a resultados
favorables a los 6 meses o resultados secundarios
de muerte o discapacidad.
Estrategias neuroprotectoras

47. Hiperactividad simpática paroxística
• se caracteriza por una constelación de síntomas
adrenérgicos
– Agitación
– Diaforesis
– Hipertermia
– Hipertensión
– Taquicardia
– Taquipnea
– Síntomas motores como hipertonía y postura extensora
Blackman JA, Patrick PD, Buck ML, Rust RS. Inestabilidad autonómica paroxística con distonía
después de una lesión cerebral Arch Neurol.

48. Hiperactividad simpática paroxística
• la fisiopatología implican una pérdida de control
inhibitorio
• La PSH aparece en aproximadamente el 10% de los
pacientes
• Estadías más largas en el hospital y la UCI, mayores
costos y peores resultados.
• La farmacoterapia de la HPS se dirige a la inhibición
de los aferentes sensoriales, el flujo simpático
central y las respuestas del órgano final al sistema
simpático

49. Hiperactividad simpática paroxística

50. Gracias.