menjo del tec en servicio de urgencias pediatrica

1. MANEJO DEL TCE EN URGENCIAS
María Andrea Arrieta Mercado
Residente Primer Año de pediatría
Urgencias Pediátricas 2023-II
Tutor: Dr. César Ortiz

2. TABLA DE CONTENIDO
Definicíon
Epidemiología
Etiología
Fisiopatología
Clasificación
Diagnóstico
Tratamiento
Puntos clave

3. DEFINICÍON
Intercambio brusco de energía mecánica causado por
una fuerza externa que tiene como resultado una
alteración a nivel anatómico o funcional del encéfalo y
sus envolturas, de forma precoz o tardía, permanente o
transitoria.
Araki T Pediatric Traumatic Brain Injury. Characteristic Features, Diagnosis, and Management. Neurol Med Chir 2017.
• Pérdida o disminución de
conciencia.
• Amnesia.
• Fracturas.
• Cambios neurológicos.
• Lesiones intracraneales.

4. EPIDEMIOLOGIA
La lesión cerebral traumática es una
de las principales causas de muerte y
discapacidad en niños mayores de un
año en el mundo.
El común denominador o vía final por el que se
produce la muerte encefálica, es el edema
cerebral y su consecuencia directa, la
hipertensión intracraneal (HIC).
La tasa de lesión cerebral traumática varía
según el país, sin embargo, se ha
encontrado un rango aproximado de 47 –
280 por cada 100.000 niños. Se estima en
unas 600.000 visitas anuales a los
servicios de urgencias de las que 60.000
requieren de hospitalización.
Nivel global se ha estimado una mortalidad
del 7% y tasas de morbilidad y
discapacidad amplias que pueden llegar a
ser mayores del 40%.
Morales Camacho WJ et al. Trauma craneoencefálico en Pediatría. Pediatría (2019)

5. ETIOLOGÍA
CAIDAS ACCIDENTALES MALTRATO INFANTIL
Acidentes de circulacíon o Bicicleta Deportes
Atividades lúdicas
• Caídas de alturas

6. FISIOPATOLOGÍA
• TEORÍA MONRO KELLIE:
El cráneo, tras el cierre de las suturas y
las fontanelas, mantiene un volumen
constante independientemente de su
contenido en 3 compartimentos:
Parénquima cerebral (80%).
LCR (10%).
Sistema vascular (10%).
Cuando aumenta el volumen de alguno
de los 3 componentes, aumenta también
la presión que ejerce dicho
compartimento sobre los otros 2.
Rodríguez-Boto G et al. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. Neurología.

7. MECANISMOS COMPENSATORIOS
▪ Desplazamiento LCR a
cisterna lumbar.
▪ Producción LCR.
Agudo
▪ Disminución de Flujo
Sanguíneo Cerebral
arterial.
▪ Aumento drenaje
venoso.
Subagudo
▪ Deformación del
parénquima.
▪ Pérdida de agua
extracelular e incluso de
neuronas.
Crónico
LCR Sangre
Neurona
Rodríguez-Boto G et al. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. Neurología.

8. FALLA DE MECANISMOS
Rodríguez-Boto G et al. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. Neurología.

9. VARIABLES
Rodríguez-Boto G et al. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. Neurología.

10. AUTORREGULACIÓN
La PAM regula el FSC para proteger al tejido cerebral de caídas o
alzas bruscas de presión que pudiesen comprometer la CDO2
(entrega cerebral de oxígeno).
Existe una curva sigmoidea, donde en la parte central
corresponde a un proceso que se encuentra regulado, al
mantenerse una adecuada PAM y ante cambios, se logra
mantener un FSC adecuado y persistente. Sin embargo, en
las puntas de la curva, donde ante ciertos cambios de esa
PAM, se produce una vasoconstricción, con un aumento de
FSC resultante.
● PaCO2 cerebral es alta (mayor trabajo metabólico), la RVC cae
(vasodilatación),
PaCO2 disminuye (menor trabajo metabólico; vasoconstricción).
Rodríguez-Boto G et al. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal. Neurología.

11. RELACIÓN VC/PIC
• Fase inicial: A pesar del
incremento de volumen, no hay
incremento de la PIC, pues el
LCR y el VSC absorben el
aumento de volumen.
• Fase de transición: PIC aún baja,
pero va incrementando
progresivamente.
• Fase ascendente: Mecanismos
compensatorios se agotan y
pequeños cambios de volumen
generan grandes cambios de
presión.

12. Morales Camacho WJ et al. Trauma craneoencefálico en Pediatría. Pediatría (2019)

13. PREDISPOSICIÓN
Lesiones
Rotacionales.
Lesión axonal difusa.
Efectos por aceleración y
desaceleración.
Edema agudo cerebral.
Mayor predisposición al efecto de lesiones rotacionales y a los mecanismos de aceleración- desaceleración y es mucho más frecuente encontrar un
patrón de lesión axonal difusa y edema agudo cerebral.
Morales Camacho WJ et al. Trauma craneoencefálico en Pediatría. Pediatría (2019)

14. - Mayor entrada de calcio por medio de receptores (tipo
N- metil D- aspartato (NMDA) y no-NMDA) de los
aminoácidos excitatorios (Glutamato y Aspartato).
- Regulación a la baja de genes que controlan los
mecanismos de supervivencia y apoptosis celular
Alteraciones mitocondriales.
- Generación de radicales libres intracelulares (óxido
nítrico, superóxido y peróxido de hidrógeno) que
favorecen la lesión del ADN y membranas celulares.

15. TIPOS DE LESIONES
Morales Camacho WJ et al. Trauma craneoencefálico en Pediatría. Pediatría (2019)

16. PRIMARIO
Mecanismo de
lesión
Intensidad
Dirección del
impacto
Resistencia del
tejido
Región afectada Fuerzas mecánicas de la Lesión:
• Aceleración: Objeto en movimiento
que golpea la cabeza estacionaria -
Menor peligro como las Concusiones.
• Desaceleración: Cabeza en
movimiento golpea a objeto
estacionario - Responsable de lesiones
más graves.
• Rotación: La cabeza es golpeada de
manera asimétrica - Latero-lateral y
fronto-occipital. (Shaken Baby)
Morales Camacho WJ et al. Trauma craneoencefálico en Pediatría. Pediatría (2019)

17. LESIÓN DEL CRÁNEO
Morales Camacho WJ et al. Trauma craneoencefálico en Pediatría. Pediatría (2019)

18. Fracturas de Cráneo:
Son frecuentes, pueden ser
lineales, conminutos,
diastásicas, deprimidas o de la
base.
Los parietales son los huesos más
comprometidos.
Fosa Anterior: Signo de Mapache -
Rinoliquia.
Fosa Media: Battle - Hemo tímpano
- Otoliquia.
Fosa Posterior: Rinoliquia -
Epistaxis.
Morales Camacho WJ et al. Trauma craneoencefálico en Pediatría. Pediatría (2019)

19. LESIÓN CEREBRAL DIFUSA
Morales Camacho WJ et al. Trauma craneoencefálico en Pediatría. Pediatría (2019)

20. LESIÓN CEREBRAL FOCAL
Requieren un diagnóstico precoz pues constituyen urgencias potencialmente tratables
de manera quirúrgica. Entre ellas están:
• Hematoma Epidural: Consiste en una colección de sangre entre la bóveda
craneana y la duramadre como resultado de fractura de cráneo (75% a 90%). La
localización más frecuente es Parietal.
• Hematoma Subdural: Lo ocasiona la inercia de alta energía, pero de corta
duración como las caídas.
Morales Camacho WJ et al. Trauma craneoencefálico en Pediatría. Pediatría (2019)

21. La desaceleración causa tensión y sección a nivel de la interface dura-aracnoides,
con frecuencia se asocian a daño axonal difuso.
• Hematoma Intracerebral: Los grandes hematomas son raros en niños con TCE.
• Hemorragia Subaracnoidea: Es el tipo de hemorragia del SNC más frecuente
en niños, es secundaria al impacto o a la inercia. La sangre pasa al espacio
subaracnoideo al lesionarse vasos arteriales o venosos y se caracteriza por
signos clínicos de meningismo y LCR hemorrágico.

23. Morales Camacho WJ et al. Trauma craneoencefálico en Pediatría. Pediatría (2019)

24. SECUNDARIO
SECUNDARIO
Hipotensión
Hipertermia
Hipoxia
Hipercapnia
Aumento de la PIC
Tratable
Anticipable
El daño cerebral secundario, a diferencia del primario, es potencialmente tratable y en su mayoría
anticipable. Resulta de los procesos fisiológicos y bioquímicos que acontecen como reacción a
la lesión primaria, y contribuyen al daño y muerte neuronal.
Morales Camacho WJ et al. Trauma craneoencefálico en Pediatría. Pediatría (2019)

25. TERCIARIO
Morales Camacho WJ et al. Trauma craneoencefálico en Pediatría. Pediatría (2019)

26. DIAGNOSTICO
❑ Valoración neurológica.
❑ Categorizar severidad.
❑ Mecanismo del trauma.
❑ Escalas de predicción.
❑ Valor pronóstico.
❑ Predecir mortalidad.
Morales Camacho WJ et al. Trauma craneoencefálico en Pediatría. Pediatría (2019)

27. ESCALA DE GLASGOW
TCE:
- Leve 14-15.
- Moderado 9-13.
- Severo < 8.
Morales Camacho WJ et al. Trauma craneoencefálico en Pediatría. Pediatría (2019)

28. MECANISMO DE TRAUMA
Altura
> 1.5 m en > 2 años
> 0.9 m < 2 años
Morales Camacho WJ et al. Trauma craneoencefálico en Pediatría. Pediatría (2019)

29. PECARN

30. TRATAMIENTO
Objetivo es manejar la HIC y evitar edema cerebral
PIC < 20 mmHg
PPC > 60 mmHg
9 pasos
 Aumentan fenómenos isquémicos.
  Favorece el edema cerebral.
Hussain E. Traumatic brain injury in the pediatric intensive care unit. Pediatr Ann. 2018 Jul 1;47(7):e274-e279.

31. CAB-MIO
• Anamnesis  Alta energía ?
• EF neurológico + tórax +
abdomen
Favorecer retorno venoso
LEV – Garantizar PAM
•TAS >90 mmHg.
•Hto 30-33%
•Hb 8-10 g/dl
•Isotónicos
Control dolor
•AINE + coadyuvante
•Opioide débil + AINE
•Opioide potente + AINE
Disminuir consumo de O2
•Sat > 90 y PO2 > 80 mmHg
Profilaxis
anticonvulsivante
•Grave x 7 d
•EEG
Antiedema
• Monitorizar PIC – catéter
interventricular
• Manitol (0.25 g/kg bolo) o
SNN 3% (1cc/kg/h)
Neuroprotección
• Reducir daño neurológico
• PPC – PIC – LEV - T°
PIC refractaria > 20
mmHg
•Hiperventilación
•Hipotermia
•Coma barbitúrico
•Craniectomia
Hussain E. Traumatic brain injury in the pediatric intensive care unit. Pediatr Ann. 2018 Jul 1;47(7):e274-e279.

32. CRITERIOS DE ALTA
Schutman S. Minor head trauma in infants and children. Evaluation. Uptodate Febrero del 2020.

33. RECOMENDACIONES Y SIGNOS DE ALARMAS
Schutman S. Minor head trauma in infants and children. Evaluation. Uptodate Febrero del 2020.

34. PARA LLERVARNOS A CASA