anestesia en tce cecilia j

1. Anestesia en TCE
R3A Cecilia Jimenez Martinez

2. Introducción
• Entidad compleja con gran repercusión social por su alta mortalidad y
alta tasa de secuelas.
• No solo afecta al encéfalo, sino al funcionamiento de los otros
sistemas corporales, llevando a una gran variedad de presentaciones
clínicas.
• Mortalidad del 20%.

3. Causas
• Accidentes automovilísticos
• Heridas por proyectil de arma de fuego
• Caídas
Jóvenes
Adultos mayores

4. Clasificación
• Leve 13-15
• Moderado 9-12
• Severo <8

5. Fisiopatología
TCE cerrado
•Transmisión de alta energía: accidentes
automovilísticos, caídas.
TCE abierto
•Aplicación de muy alta energía sobre el cráneo:
heridas de bala, arma blanca.

6. Lesión primaria
• Surge de inmediato y es causada por la lesión.
Contusión
cortical
Laceración
cerebral
Fractura de
cráneo
Lesión axonal
Desgarro dural
o venoso

7. Lesión secundaria
• Daño posterior al evento traumático primario. Dado por incremento
de la PIC, hematomas, procesos bioquímicos, hipoxia e isquemia.
• La hipoxia contribuye al incremento del edema cerebral en las áreas
con mayor lesión por incremento en la presión osmótica resultante de
la desintegración celular y molecular.
Factores
neurotóxicos
Peroxidación
lipídica
Evento
hipóxico

8. • Posterior a la lesión se generará edema: vasogénico o citotóxico
• Elevación de la PIC
• Se aumenta la absorción de LCR, drenaje hacia el espacio espinal,
disminución de la producción.
• Disminuye la PPC
• Riesgo de herniación (uncal, transtentorial, infratentorial) llevando a
bradicardia, hipertensión arterial, irregularidad respiratoria, apnea.

9. Indicaciones quirúrgicas
• Hematoma epidural >30cc
• Hematoma epidural <30 cc con espesor >15mm, desviación de la
línea media mayor a 5 mm
• Hematoma subdural con espesor mayor a 10mm y desviación de la
línea media mayor a 5 mm
• Hematoma subdural agudo <10mm con Glasgow <9, alteraciones
pupilares o HIC.
• Lesiones parenquimatosas asociadas a efecto de masa

10. Presentación clínica
• Hematoma epidural
• Ruptura de la arteria meníngea media, sangrado
venoso por ruptura craneal.
• Letargia 84%, cefalea, náuseas, midriasis ipsilateral
50%, hemiparesia contralateral, coma.
• Mortalidad 20-60%

11. Presentación clínica
• Hematoma subdural agudo
• Estiramiento y ruptura de venas puente de la
superficie cerebral y duramadre.
• Se asocia a contusión cerebral y/o daño del
tronco cerebral.
• Pérdida inmediata de consciencia en minutos u
horas, síntomas focales por la contusión cerebral,
alteraciones hemodinámicas y respiratorias, crisis
convulsivas.
• Mortalidad 50%

12. Presentación clínica
• Hematoma subdural crónico
• 50% espontáneo o tras un mínimo trauma.
• Incidencia mayor en ancianos y alcohólicos con atrofia cerebral y en
pacientes anticoagulados.
• Estado mental alterado, cefalea, déficits focales, descenso del nivel de
conciencia, de días a semanas
• Mortalidad 20%

13. Evaluación preanestésica
Mecanismo del TCE, tiempo transcurrido a la llegada a quirófano
Antecedentes personales
Valoración de vía aérea
Valoración del estado hemodinámico y respiratorio
Lesiones extracraneales asociadas
Valoración neurológica: ECG y pupilas
Pruebas analíticas, EKG, TAC cráneo, Rx

14. Monitorización
• SPO2
• ETCO2
• EKG continuo
• Presión arterial invasiva
• Temperatura central
• Profundidad anestésica (BIS, Entropía, PSI)
• Sonda urinaria, sonda nasogástrica u orogástrica
• 2 vías o más de grueso calibre
• Via venosa central de preferencia subclavio

16. Inducción
• Inducción con propofol, tiopental o etomidato son de elección por
disminuir el CMRO, también se puede usar Ketamina con riesgo de
aumentar PIC
• BNM: succinilcolina 1.5 mg/kg, Rocuronio 1.2 mg/kg
• Lidocaina IV o pequeñas dosis de opioides (feta, sufenta,
refimentanilo) pueden prevenir aumento de PA y por consiguiente PIC

17. Manejo de vía aérea
• Complicaciones: urgencia, estomago lleno, fractura de base craneal,
traumatismo facial, dificultad para valoración de secreciones en
cavidad oral.
• Siempre suponer inestabilidad cervical, hasta descartar con
imagenología

18. Posición quirúrgica
• Cabeza elevado 30º
• Posición neutra
• Distancia de 3 dedos entre mandíbula y tórax
• Vigilar fijación de TET, sin presión en yugulares

19. Metas de manejo
• Mantener una PaO2 >60 mmHg y una SPO2 >90% (a veces se usará
FiO2 al 100% y PEEP)
• Mantener normocapnia, evitar hiperventilación.
• Mantenimiento de la PPC (evitar PAM <90mmHg para mantener PPC
50-70 mmHg)
• Vigilar y controlar la hipertensión arterial intraoperatoria.
• Control glucémico.
• Normotermia
• Prevención y tratamiento de coagulopatía

21. Mantenimiento
• Se prefiere TIVA con propofol frente a agentes inhalados
• En caso de usar halogenados debe de ser con CAM <1
• Analgesia se mantiene con opiáceos
• BNM no despolarizantes, evitando liberadores de histamina

22. Despertar
• Se prefiere despertar en sala si paciente ingresa con ECG >8
• Se despertarán en consenso con neurocirujano
• Considerar transanestésico, estabilidad hemodinámica, temperatura,
oxigenación, limitada laceración cerebral
• Extubación diferida si es cirugía de fosa posterior, existe riesgo de
edema o sangrado postoperatorio o si el paciente ingresa con ECG <8