Trauma cráneo encefálico en urgencias

Álvaro Iván Cusba Infante
Residente de Medicina de Urgencias
Pontificia Universidad Javeriana

Contenido
 Definición
 Epidemiologia
 Anatomía y fisiología
 Fisiopatología
 Fracturas de cráneo y base cerebral
 Lesiones intracerebrales
 Indicaciones de TAC
 Tratamiento farmacológico/quirúrgicas
 Recomendaciones Brain Trauma
Foundation
 Imagenología

Definición
Se define trauma craneoencefálico (TCE) como
la lesión de las estructuras de la cabeza
producida por fuerzas mecánicas.
Traumatismos craneoencefálicos N. Silva Higuero, A. García Ruano, Hospital Medina del Campo. Valladolid C.S. Carballeda. Mombuey. Zamora 2014

Epidemiología
• Alrededor 80-90% se clasifican como TCE leve*
• Mortalidad y la necesidad de intervenciones neuroquirúrgicas es rara
(0.1-0.2%), 4-6% tienen una anomalía relacionada con el trauma en la
TAC.
• Durante las últimas décadas el uso de TAC ha venido en aumento*
• Aproximadamente 10% corresponde a TCE moderado y severo.
• Mortalidad: Relación H3:2M – Hombres riesgo de TCE severo
aumenta en 4 veces.
Astrand et al. BMC Medicine (2016) 14:33

Epidemiología
Levin, H. S. Diagnosis , prognosis , and clinical management of mild traumatic brain injury. The Lancet Neurology, 2015. 14(5), 506–517.
• Picos de incidencia:
• < 2 años: Maltrato.
• Adolescentes: Accidental, violencia.
• Causas:
• Caídas.
• Maltrato infantil.
• Trauma contundente.
• Accidentes de transito.

Anatomía
Tomado de https://www.adamimages.com/

Flujo sanguíneo cerebral
PPC = PAM – PIC
 PPC = 80-100mmHg
 PAM = 95mmHg
 PIC = 10 – 20 mmHg en adultos, 3 a 7mmHg en niños y 1,5 a 6mmHg en recién nacidos
PPC <50mmHg hay cambios en el EEG y <25mmHg daño cerebral irreversible.
Cerebro: 2% del peso total corporal, 15 – 20% gasto cardiaco.
FSC: 50cc/100gr/minuto.

Autorregulación
 Disminución de la PPC produce vasodilatación cerebral
 Aumento de la PPC produce vasoconstricción
El cerebro tolera cambios en la presión sanguínea con pocas alteraciones en el
FSC (50-150 mmHg).
pCO2 y H +

Determinado por:
 Consumo metabólico de oxigeno
cerebral (CMRO2).
 Presión perfusión cerebral (P.P.C).
Clave, P. Conceptos básicos sobre la fisiopatología cerebral y la monitorización de la presión intracraneal, 2016. 30(1), 16–22.
Destino energético:
90%: Tejido neuronal.
10%: Tejido glial (>50%
volumen encefálico).
CMRO2: 4 – 6 ml / 100 gr
tejido cerebral / Minuto.
Anemia o hipoxia aumentan
CMRO2.
CMRO2
 40%, basal - fármacos NO termosensible SI
 60%, funcional - fármacos SI termosensible NO

Mecanismos cerebrales para mantener FSC.
Determinada por:
PaCO2, PAM (> medida).
pH, PaO2 (< medida).
>PaCO2
<RVC
(vasodilatación) > FSC
> entrega O2
cerebral (CDO2)
<PaCO2 >RVC
(vasoconstricción) < FSC
< entrega O2
cerebral (CDO2)

Cerebro como un todo.
FSC: 60 – 160 mmHg.
Cambios en TAM generaran isquemia o hiperemia
modificando PIC.
Cambios en
TAM
Cambios en
RVC
Mantiene flujo
constante
Vc Arteriolar

Variaciones de la PIC:
Bipedestación VS decúbito.
Por la presión arterial sistémica.
Respiración.
Maniobras de Valsalva -- incrementan la presión de las venas yugulares y/o del plexo venoso epidural.
Reguladores de la PIC:
El volumen de producción de LCR.
La resistencia del sistema a la reabsorción de LCR.
La presión venosa del espacio intracraneal, representada por la presión en el seno longitudinal superior.

Quillinan, N. Neuropathophysiology of Brain Injury, 2016. 34, 453–464.
FSC

Teoría de Monro-Kellie
CEREBRO 80% del VI:
70-85% agua, entre espacio
intracelular (sustancia blanca y gris) y
extracelular (intersticial).
LCR 10% del VI:
Producido por los plexos coroideos
a 0,3 a 0,35 ml/min
SANGRE 10% del VI:
Compuesta por el volumen
sanguíneo cerebral (VSC) y por el FSC
VOLUMEN INTRACEREBRAL CONSTANTE

Teoría de Monro-Kellie
CEREBRO:
Mecanismo de deformación o
remodelación a expensas de
una disminución del agua
extracelular y, en algunos casos,
mediante la pérdida de neuronas y
células gliales
LCR:
Principal sistema compensador
(aguda), permite que se desplace el
LCR hacia cisterna lumbar, hasta que
la expansión bloquee la circulación
de LCR.
SANGRE:
El VSC se sitúa en el sistema venoso
(baja presión y alta capacidad).
Cuando aumenta el VI, se desplaza
sangre intracraneal por las venas
yugulares fuera del cráneo.
VOLUMEN INTRACEREBRAL CONSTANTE
MECANISMO INICIAL

Relación entre el volumen cerebral y la presión
intracraneal
Compliance cerebral:
Volumen necesario para un obtener un cambio conocido de presión.
Diferencial de volumen (dV) /Diferencial de presión intracraneal (dP).
Elastancia cerebral:
Resistencia que se opone a la expansión del VI.
Diferencial de presión intracraneal (dP)/Diferencial de volumen (dV).

Relación entre el volumen cerebral y la presión
intracraneal
Fase inicial: Alta compliance y baja PIC, ante el incremento
del volumen no hay prácticamente ningún incremento de la
PIC, el LCR y el VSC absorben el aumento de volumen.
Fase de transición: Compliance baja y PIC baja, en la que la
PIC es aún baja pero progresivamente empieza a aumentar.
Fase ascendente: Nula compliance-PIC alta, los mecanismos
compensatorios se han agotado, y pequenos cambios de
volumen condicionan grandes aumentos de presión.

Lesión primaria
Daño mecánico por impacto directo (del cerebro contra tabla interna o un
fragmento del cráneo hacia el cerebro) o cuando las fuerzas de corte (sustancia gris
y blanca) se mueven a diferentes velocidades durante la desaceleración o
aceleración.

Armstead, W. M. (2016). Cerebral Blood Flow Autoregulation and Dysautoregulation. Anesthesiology Clinics, 34(3),2016.
LESION PRIMARIA EN TCE
EXTRA-AXIAL INTRA-AXIAL VASCULAR
H. Epidural. Lesion axonal difusa. Fistula carotideo cavernosa.
H. Subdural. Contusión cerebral. Fistula dural A/V.
H. Interventricular. Hematoma intracerebral. Pseudoaneurisma.

Lesión secundaria
Consecuencia de procesos iniciados por el trauma: Hipoxia, hipoperfusión (local o
shock sistémico), trastornos metabólicos (hipoglucemia), expansión de la masa y
aumento de la presión, y edema.
“El tratamiento durante la reanimación del trauma se enfoca en la prevención de
lesiones secundarias”.

Posterior al trauma.
Secundarias a procesos de Hipoxia, Isquemia, Hipovolemia, HIC.
Produce secuelas degenerativas.
CAMBIOS ASOCIADOS A LESION SECUNDARIA
Alteración homeostasis de calcio. Pérdida de autorregulación.
Hipotensión Aumento generación radicales libres.
Perioxidación lipídica. Disfunción mitocondrial.
Inflamación Apoptosis
Armstead, W. M. (2016). Cerebral Blood Flow Autoregulation and Dysautoregulation. Anesthesiology Clinics, 34(3),2016. 465–477.
Lesión secundaria

TIPOS DE LESION SECUNDARIA
AGUDA CRONICA
Edema. Hidrocefalia.
Herniación. Encefalomalacia.
Infarto. Fistula LCR.
Infección. Quistes leptomeningeos.

Producidas por la liberación de aminoácidos
excitadores.
Glutamato – NMDA – AMPA.
Aumentan Calcio Intracelular y Sodio.
Necrosis, apoptosis.
Producción radicales libres – Toxicidad Celular.
Lesión terciaria

Biomecánica del trauma
CAUSAS TCE
CARGA IMPULSIVA CARGA CONTUNDENTE
• Giro de cabeza sobre columna
cervical.
• Tracción que lesiona SNC.
• Aumenta cizallamiento S. Gris/Blanca.
• Contusión cuero cabelludo.
• Transmisión ondas de presión por el
cerebro (Golpe – Contragolpe).
• Trauma contundente.
CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS Traumatismo craneoencefálico F.J. Cambra y A. Palomeque 2017

Parénquima
cerebral
Lesiones de
crecimiento lento
Remodelación
tejido cerebral
Deformación
tejido cerebral
Pérdida de H2O
extracelular
Pérdida de
neuronas y glía
Lesiones de
crecimiento agudo
Volumen
intracerebral
LCR
VSC

L.C.R
Principal sistema
compensador
Paso rápido
de LCR
E. Subaracnoideo
perimedular
PIC
Desplaza
parénquima cerebral
Obstruye flujo de
LCR

Sangre
Sistema
tardío
VSC
Plexo
venoso
Capacitancia
Presión
PIC
Desplazamiento
sangre
PIC

Fisiopatología de hipertensión endocraneana
Mecanismos
compensatorios
(LCR/ vasoconstricción)
Disminuye
(Compliance)
Edema/ aumento de
volumen cerebral
Falla de mecanismos de
autorregulación
Isquemia y herniación
Cascada de
vasodilatación
Muerte por paro
cardiorespiratorio

Semiología
Pérdida de conciencia: amnesia, confusión, convulsiones, emesis,
cefalea y comportamiento general.
Altura y la superficie de caída: (2 m o 2 pisos; sobre tierra, alfombra
u hormigón).
Uso de dispositivos de retención (cinturón, uso de casco).
Velocidad de choque: (10 millas/hora accidente automovilístico o
cuesta abajo en bicicleta).
Definir si las lesiones son consecuencia de comorbilidad, intoxicación
o drogas de abuso.

Examen físico
Evidenciar abrasiones, laceraciones o hematomas del cuero
cabelludo.
Epistaxis, hemotímpano, depresión del cráneo y continuidad del
cráneo dentro de las laceraciones.
Fractura de base del cráneo: signo de Battle, ojos de mapache,
rinoliquia.
La focalización neurológica es poco frecuentes, pero se debe buscar*.
Pediatrics in Review Vol.33 No.9 September 2012

Actividad Mejor respuesta Score
Apertura ocular Espontanea 4
Al estimulo verbal 3
Al dolor 2
Ninguno 1
Verbal Orientado 5
Confundido 4
Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
Ninguno 1
Motor Espontaneo 6
Localiza el dolor 5
Retira al dolor 4
Flexión anormal 3
Extensión anormal 2
Ninguno 1
Escala de coma de Glasgow

Lesiones cráneo encefálicas
• Concusión
• Fracturas de cráneo
• Fracturas de la base de cráneo
• Lesiones intracerebrales
• Contusión
• Daño axonal difuso
• Edema cerebral

Concusión cerebral
Trauma que lleva a una alteración del estado mental (GCS 14-15), con o
sin pérdida de conciencia.
Tiene algunos síntomas (cefalea, mareos, emesis, amnesia o
confusión).
Sin evidencia de fracturas, sin déficits neurológicos focales.
Resolución espontánea (minutos a horas).

Fracturas del cráneo
• Son marcadores de impacto significativo que aumenta el riesgo de
lesiones intracerebrales significativamente.
• Las lesiones intracerebrales también ocurre en ausencia de fracturas.
• Raramente la fractura en sí mismo puede conducir a una
complicación.
• Radiografías de cráneo ante sospecha de maltrato infantil en
menores de 2 años, presencia de una fractura de cráneo viejo o
nuevo, con o sin lesiones IC.

Fracturas de la base del cráneo
• Se caracterizan por tener presentaciones clínicas únicas:
• Hemotímpano, rinoliquia, signo de battle, ojos de mapache.

Lesiones intracraneales
Hematoma epidural
Hematoma subdural
Hemorragia subaracnoidea

Hematoma epidural
• Entre tabla interna y duramadre.
• Origen arteria meningea media en el 30% de los casos.
• Relacionado a mecanismo de trauma (caidas).
• Asociados a fracturas de tabla ósea (60% a 80%)
• El 20% de niños con pérdida de la conciencia, poco frecuente letargo
o focalización neurológica.
• Requieren vigilancia neurológica en UCI

Hematoma subdural
• Entre duramadre y aracnoides.
• Proveniente de las venas puentes por golpe directo, caidas a gran
altura o trauma inflingido (violencia).
• NO asociado a fracturas de tabla ósea.
• Pueden presenter alteración de conciencia, convulsiones, irritabilidad.
• Aumento de la PIC: Fontanela abultada (pediatría), letargo, 50% con
disminución GCS.
• Mortalidad del 10 a 20%

• Entre la aracnoides y la piamadre.
• El 25% de los pacientes con TCE cursan con HSA.
• Compromiso de los pequeños vasos de la piamadre secundario a TCE
cerrado y fuerzas de cizallamiento.
• Se puede asociar a otras lesiones intracerebrales (HED, HSD).
• Puede presentar alteración del estado de conciencia, cefalea,
irritación meningea.

Image courtesy of Dr. Daniel Lollar.

Contusión cerebral
• Hematoma cerebral con área bien delimitada de lesión neuronal con
sangrado.
• Se puede ubicar cerca del sitio de impacto (lesión de "golpe") o en
sitio opuesto del impacto (lesión de “contragolpe”).
• En la mayoría de los casos tienen pocas secuelas agudas o a largo
plazo.

Daño axonal difuso
• Disrupción de pequeñas vías axonales (tractos cerebrales)
consecuencia de rápida aceleración y desaceleración craneal.
• Se ubica en la unión de sustancia gris-blanca, gánglios basales, cuerpo
calloso, tálamo, tronco encefálico o cerebelo.
• Frecuentemente asociado a accidentes de tránsito.
• La TAC muestra pequeñas áreas de hemorragia cerca de la interfaz
gris-blanca que no se expande.
• Mortalidad del 10% al 15% y la disfunción neurológica persistente
ocurre en 30% a 40%.

Rev. chil. radiol. v.9 n.4 Santiago 2003

Edema cerebral difuso
• Se observa en TCE severo.
• Es una reacción a la lesión celular.
• No se puede ver en la TAC inicial, progresivamente se observa edema.
• Edema citotóxico, vasogénico y disfunción autorreguladora con
aumento de la PIC.

Indicaciones de la TAC
 Lesión penetrante.
 GCS ≤ 14.
 Focalización neurológica.
 Signos de depresión o hundimiento o fractura de base de cráneo.
 Aumento de la cefalea.
 Pérdida de conciencia prolongada.
 Deterioro clínico durante la observación o empeoramiento de los síntomas.
 Convulsiones o crisis prolongadas.
 Condiciones que aumenten el riesgo de sangrado cerebral (hemostasia).
En adición a niños menores de 2 años:
 Lesiones inflingidas.
 Convulsiones.
 Irritabilidad.
 Abultamiento fontanelar.
 Vómito persistente.
 Hematomas del cuero cabelludo grandes y no frontales en menores de 1 año.
 Alteración de conciencia definida.

Consecuencias de la TAC
Relacionada con la sedación:
 Eventos adversos de la medicación (sedación).
 Las prácticas hospitalarias generales a este respecto se han vuelto más seguras.
Relacionado a la radiación ionizante:
 Se estima que la TAC inducirá una nueva neoplasia maligna a una tasa de ≈1 en 5,000 exposiciones a TAC
 El mayor riesgo de por vida ocurre en los pacientes más jóvenes (tanto por los años de vida restantes y la
susceptibilidad de los tejidos).
 Auge de las imágenes ionizantes de cabeza normales que se realizan cada año.
 Inducción de leucemia o tumores cerebrales estimados en 1 en 10,000 desde una sóla TAC en < 10 años*

Manejo del trauma cráneo encefálico

Medidas generales
“Prevención del trauma secundario”
• A – B – C – D.
• Hacer “MIO” el paciente (Monitor, Intravenoso, Oxigeno).
• Cabecera a 30 grados en línea recta (drenaje venoso).
• El control de diuresis permite anticiparse a otros signos de mala
perfusión y desequilibrio hidro electrolítico.
• Es aconsejable el uso de protección gástrica con ranitidina u
omeprazol.

TCE leve – GCS 13-15
Definir observación >6 horas (72 horas)
No se recomienda el uso de neuroimágenes, en caso de ser requeridas
retrasarlas 6 horas.
Evaluar riesgos asociados al uso de anestesia para realizar la TAC.

New Orleans Criteria (NOC)
Dolor de cabeza
Vómitos
Edad >60 años
Intoxicación por drogas o alcohol
Amnesia anterógrada persistente
Signos visibles de trauma por encima de la clavícula
Convulsiones

Canadian CT Head Rule (CCHR)
Lesión de alto riesgo (puede requerir intervención neurológica):
- Puntuación GCS <15 a las 2 h después de la lesión.
- Sospecha de fractura de cráneo abierta o deprimida.
- Signos de fractura de cráneo basal.
- Vómitos ≥ 2 episodios.
- Edad ≥ 65 años.
Lesión de riesgo medio (puede tener una lesión cerebral en la TAC):
- Amnesia antes del impacto ≥ 30 min.
- Mecanismo peligroso (peatón golpeado por vehículo, ocupante
expulsado del vehículo, caída desde una elevación > 3 pies (cinco
escaleras).

Criterios Nexus II
 Edad ≥ 65 años.
Evidencia de fractura craneal significativa.
 Hematoma del cuero cabelludo.
 Déficit neurológico.
 Alteración del nivel de alerta.
 Comportamiento anormal.
 Coagulopatía.
 Vómitos persistentes.

TCE moderado – GCS 9-13
Cuidados de la vía aérea:
Mantener vía aérea despejada
Equipo vía aérea: succión, mascarillas, máscara-balón-reservorio y
equipo de intubación.
Si no se ha descartado lesión de la columna cervical, asumir que esta
presente al manejar la vía aérea.
Monitorear la presión arterial (garantizar la FSC), tener cuidado con
hematomas subgaleales*
Carga de glucosa adecuada (entre 3 y5 mg/kg/min) para evitar la
hipoglicemia e hiperglicemia.

TCE moderado – GCS 9-13
Vigilar el balance electrolítico (Na+), riesgo de desarrollar diabetes
insípida.
Si agitación psicomotora usar sedantes (vida media corta).
Uso de opioides en caso de dolor (vigilando PA).
Uso de anticonvulsivantes controversial (según localización de lesión).
• Fenitoina < efecto conciencia permite una vigilancia eficaz, dosis carga
20 mg/kg, continuar 5 mg/kg/día en dos dosis.
No es frecuente fiebre, en caso tal sospechar neuroinfección.

TCE severo – GCS 8
Deben ser intubados vía orotraqueal.
Siempre considerar lesión cervical y estómago lleno.
Usar sedo analgesia y relajación para evitar aumento de la PIC.
Hacer intubación con dos operadores, uno protege la columna cervical
en todo momento.
No usar sonda nasogástrica para aliviar la distención abdominal.
Hiperventilación: Beneficios transitorios (de 1 a 24 h), con mayor
frecuencia producen daño isquémico provocado por vasoconstricción
que incrementa la lesión secundaria.

TCE severo – GCS 8
Mantener oxigenación, control estricto de la presión arterial, mantener
una volemia adecuada.
Si a pesar de reanimación agresiva persiste con hipotensión reevaluar
la posibilidad de lesión medular.
Evitar hipoglicemia.
Los corticosteroides no tienen evidencia en el tratamiento de la lesión
cerebral aguda (su uso en lesión medular es controvertido).
Uso de antibióticos profilácticos es controvertido.

Ante el aumento de la PIC
Primera línea:
Uso de soluciones hiperosmolares:
Manitol (0,5 g/kg/dosis)
SS hipertónica (3%) 4 ml/kg/bolo pasar en 15 min) o infusión
continua 0,1-1 ml/kg/h
Evitar osmolaridades altas (menor de 360mosm/l).
Se debe cuidar que la natremia no supere los 160 mEq/l.

Ante el aumento de la PIC
Segunda línea:
• Uso de barbitúricos, infusiones de tiopental de entre 1-5 mg/kg/h
• El uso del coma barbitúrico es de alto riesgo y puede conducir a
episodios de hipotensión con aumento de la lesión secundaria.
• Requiere de un control de EEG estricto, incluso monitoreo continúo.
“Ante fracaso de estas medidas se recomienda el manejo neuro-
quirúrgico con drenaje de LCR y la craniectomía descompresiva”.

Craniectomía descompresiva (CD)
Nivel IIA:
No se recomienda CD bifrontal para mejorar Glasgow, aunque disminuye
PIC y días estancia UCI.
La CD frontotemporoparietal (>15 cm) reduce mortalidad y mejora
resultados neurológicos en pacientes con TCE severo.

Hipotermia profiláctica
Nivel II B: La hipotermia profiláctica temprana (dentro de las 2.5
horas), a corto plazo (48 horas después de la lesión) no se recomienda
para mejorar los resultados en pacientes con lesión difusa.

Terapia hiperosmolar
Nivel I, II y III: Aunque la terapia hiperosmolar puede disminuir la
presión intracraneal, no hay pruebas suficientes sobre los efectos en los
resultados clínicos, o para apoyar el uso de cualquier agente
hiperosmolar específico.

Manitol, efecto diurético no es deseable en
pacientes hipotensos, reduce PIC a través de la
deshidratación cerebral.
Manitol y SS hipertónica reducen viscosidad
sanguínea, mejora flujo microcirculatorio
(constricción de arteriolas piales)  disminuye
volumen sanguíneo cerebral y la PIC.

Manitol: 0,25 g/kg a 1 g/kg. Evitar hipotensión
arterial (PAS<90 mm Hg).
Restringir uso antes de la monitorización de la
PIC en ptes con signos de hernia transtentorial
o deterioro neurológico progresivo no
atribuible a causas extracraneales.

Drenaje de LCR
Nivel III: Sistema drenaje ventricular externo puesto a cero en el
mesencéfalo con drenaje continuo de LCR reduce carga de la PIC de
manera más efectiva que su uso intermitente. Se puede considerar para
reducir PIC en ptes con GCS < 6 durante primeras 12 horas de la lesión.

Ventilación mecánica (VM)
La VM es el objetivo en pacientes con TCE severo en ausencia de hernia
cerebral, mantener PaCO2 entre 35 y 45 mm Hg.
La PaCO2 es el mejor determinante del FSC (20-80 mmHg), el FSC
responde linealmente a PaCO2.

Ventilación mecánica (VM)
Nivel IIB: No se recomienda hiperventilación profiláctica prolongada con
PaCO2 ≤ 25 mmHg.
Si se usa hiperventilación, medir saturación de oxígeno venoso yugular
(SjO2) o presión parcial de O2 del tejido cerebral (BtpO2) para monitorear
suministro de oxígeno.

Anestésicos
Nivel IIB: No se recomienda la administración de barbitúricos como
profilaxis contra el desarrollo de HTIC, solamente para controlar la PIC
elevada refractaria al tratamiento médico/quirúrgico.
El propofol se recomienda para el control de la PIC, no mejora la
mortalidad a 6 meses, puede producir morbilidad significativa.

Esteroides
Nivel I: No se recomienda el uso de esteroides para mejorar o reducir la
PIC. En pacientes con TCE grave, la metilprednisolona en dosis altas se
asoció a una mayor mortalidad y está contraindicada.

Nutrición
Nivel II A: Se recomienda iniciar reemplazo calórico basal al 5to día y,
máximo 7mo día posterior a la lesión para disminuir la mortalidad.
Nivel II B: Se recomienda la alimentación transgástrica yeyunal para
reducir incidencia de neumonía asociada a ventilación.

Anticonvulsivantes
Nivel II A: No se recomienda profilaxis con fenitoína o valproato para
prevenir el STP tardío.
Se recomienda fenitoína para disminuir incidencia de STP temprana
(dentro de los 7 días posteriores a la lesión).
No pruebas suficientes para recomendar levetiracetam sobre fenitoína
en prevenir STP tempranas y toxicidad.

Profilaxis de infecciones
Nivel II A: Uso de traqueostomía temprana reduce días de VM, sin
embargo no reduce mortalidad o tasa de neumonía nosocomial.
No se recomienda uso de yodopovidona bucal para reducir la
neumonía asociada al ventilador y puede aumentar SDRA.

Control de cifras tensionales
Nivel III:
PAS ≥ 100mmHg ptes 50-69 años.
PAS ≥ 110mmHg ptes 15-49 o > 70 años
Disminuye mortalidad.

Saturación venosa
Nivel III:
La saturación venosa yugular <50% puede ser un umbral a evitar para
reducir la mortalidad y mejorar los resultados.

Management of Head Injury: Special Considerations in Children Linda Wei Xu, Gerald A. Grant, and P. David Adelson, cap 227
Favorecer el retorno venoso yugular:
— Posición neutra de la cabeza, con el cabecero elevado 30◦
— Disminuir la presión abdominal mediante relajantes musculares, laxantes o
descompresión si se sospecha hipertensión abdominal.
— Disminuir la presión intratorácica, sobre todo en aquellos pacientes que
precisen una PEEP elevada.
Disminuir el consumo metabólico cerebral:
— Sedación.
— Analgesia.
— Normotermia.
Mejorar oxigenación cerebral:
SatO2 > 90 % y PaO2 > 80 mmHg.
Normo perfusión:
PAS > 90 mmHg.
HTO: 30 – 33 % y Hb 8 – 10 gr/dl.
PPC: 60 mmHg.
• Prevenir lesion cerebral secundaria:
✓ Evitando hipoxemia.
✓ Evitando Hipocapnia sostenida.
✓ Evitando Hipercapnia.
• PCO2: Modula tono vascular. Modula FSC.
✓ Hipercapnia: FSC PIC
✓ Hipocapnia: FSC PIC (Riesgo Isquemia).

Se ha observado que la sedación
disminuye la PIC y es probable que
funcione a través de Varios
mecanismos diferentes
Una mejor opción para la terapia
hiperosmolar es solución salina
hipertónica 3% administrar de 0,1 a
1,0 ml / kg / h
Objetivo Ventilación Mecánica:
Volumen Tidal (6 cc Kilo).
Presión meseta no > 30 cms
H2O.
Objetivo PEEP:
Recomendación: Hasta 8 cms
H2O.
Puede Aumentar PIC.
Objetivo PCO2:
Normocapnia (35 -40 mmHg).
PCO2 < 30 mmHg Aumento
mortalidad.
Objetivo PO2:
Hipoxia aumenta PIC.
SatO2 > 90 % y PaO2 > 80
mmHg.
Jinadasa, S. Controversies in the Management of Traumatic Brain Injury, 2016. 34, 557–575.

Al suprimir el metabolismo, cambiar el tono vascular y disminuyen los radicales libres y estabilizan las
membranas celulares en el cerebro.
Se necesita electroencefalografía continua (EEG) para ayuda a valorar la dosis de mantenimiento. Los
niveles séricos no se correlacionan de manera consistente con el efecto verdadero del tratamiento.
Pentobarbital incluye una dosis de carga de 10 mg /kg y una dosis de mantenimiento de 1 mg/kg/h
Los barbitúricos pueden causar inestabilidad hemodinámica concomitante y puede requerir el uso
simultáneo de vasopresores para mantener una presión arterial adecuada

Profilaxis anticonvulsivante:
Solo en caso de crisis.
Durante crisis aumenta PIC y consumo cerebral de oxigeno.
Aumenta metabolismo cerebral y PIC.
20 – 39 % aumenta umbral convulsivo.
7 – 17 % crisis tardías.
Jinadasa, S. Controversies in the Management of Traumatic Brain Injury, 2016. 34, 557–575.

Medición de hematoma - Método ABC/2
Mediciones frecuentes en el sistema nervioso central mediante tomografía computada e imágenes de resonancia magnética Sartori y col

Medición de línea media
Mediciones frecuentes en el sistema nervioso central mediante tomografía computada e imágenes de resonancia magnética Sartori y col

Hematoma epidural
Tomado de: Imagenologia en los trauma cráneo encefálicos. Valor de los algoritmos diagnósticos, Valls, Parrilla.

Hematoma subdural subagudo
Tomado de: Imagenología en los trauma cráneo encefálicos. Valor de los algoritmos diagnósticos, Valls, Parrilla.

Hematoma subdural crónico

Hematoma subdural con nivel

Hematoma subdural crónico agudizado

HED/HSD

Hemorragias parenquimatosas

Contusiones

Contusiones hemorrágicas

Lesión axonal difusa

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