SlideShare una empresa de Scribd logo
Espinett Joharli, Torribilla Ivanny
1. Nombre.- Trichuris trichiura (Trichiuriasis oTRICOCEFALOSIS)
Parasitismo ocasionado por gusanos o vermes nemátodes o platelmintos, su nombre
deriva del griego “thrikhos” que significa, PELO. Botero
Es uno de los vermes más frecuentes y de mayor prevalencia en Venezuela.
2. Taxonomía.-
 Reino: Animalia
 Sub-Reino: Metazoa
 Phylum: Nematoda: tubo digestivo completo.
 Clase: Adenophorea
 Orden: Enoplida
 Familia: Trichuridae
 Super-familia: Trichuroidea
 Género: Trichuris:
 Especie: Trichuris trichiura.
3. Morfología.-
a. Fases evolutivas.- HUEVO, LARVAS, GUSANO ADULTO.
Se encuentra dividido en 2/3 anteriores
1/3 posterior
Sexo del vermes Hembras Machos
Color blanquecino Blanquecino
longitud 3-5cm 3-4 cm
La porción anterior (2/3) Delgada y más larga (afilada y filiforme)
Aparato digestivo (a lo largo de la porción ant)
La porción posterior (1/3) Es más ancha (dilatada) y contiene los genitales
Aparato digestivo
Ant
Boca pequeña provista de lanceta diminuta, conti núa con el esófago largo y
estrecho, se encuentra rodeadode glándulasunicelulares llamada esticocitos.
Post
Intestino grueso, por medio del
recto termina en el ano cerca del
extremo posterior
Intestino grueso, por medio del recto
termina en la cloaca sexual.
Aparato genital
Más desarrollado, constituido por
un ovario, unoviducto, un útero y
una vagina que desemboca en la
hendidura vulvar localizada cerca
de la extremidad anterior y la
porción gruesa del cuerpo.
Formado por: testículo flexuoso,
conducto deferente, una vesícula
seminal y conducto eyaculador que
desemboca en la cloaca sexual por
medio de una espícula.
Características diferenciales entre
ambos sexos
Extremo posterior con forma de
arco y concavidad ventral
Extremo posterior enrrollado
ventralmente
Morfología de los huevos
Huevos enforma de barril o limón, color café (Pigmentos biliares), doble pared.
Tamaño: 50-55 micras x 22-25micras
Larvas
Gusano látigo, no tiene labios ni estructura cortante.
Espinett Joharli, Torribilla Ivanny
4. Biología.
a. Ciclo evolutivo.
 Los huevos sin embrionar salen al
exterior por medio de la materia fecal del
hombre – EN ESTE MOMENTO NO SON
INFECTANTES.
 Caen a la tierra y si las condiciones
ambientales son óptimas (T° 20-30 °C,
suficiente humedad y sombra), se
desarrollan larvas en un periodo de 2
sem – 2meses, para convertirse en
HUEVOS INFECTANTES POR VÍA ORAL.
NOTA: LOS HUEVOS PUEDEN PERMANECER EMBRIONADOS EN LA TIERRA POR MESES E
INCLUSO AÑOS SIEMPRE QUE NO HAYA SEQUEDAD.
 La infección por vía oral, sucede al ingerir los huevos embrionados (tierra,
alimentos y agua contaminadas).
 Una vez ingeridos sufren ablandamiento de sus membranas por acción de
los jugos digestivos (gástricos y duodenales) liberando las larvas, en el
intestino delgado penetran en las glándulas de Lieberkhun, en donde
tienen un corto periodo de desarrollo (2 a 8 días).
 Por ultimo pasan al intestino grueso (colon), donde sufren varias mudas
hasta convertirse en adultos. Ahí en el colon se enclavan por su parte
delgada a la mucosa. ORGANO EN EL QUE PRODUCE PATOLOGÍA.
 LA POSTURA DE HUEVOS ES DE 315 POR CADA GRAMO DE HECES.
 EN LA OVIPOSTURA LA HEMBRA PRODUCE ENTRE 3000 A 20.000 HUEVOS
X DÍA.
NOTA: DESDE LA INGESTIÓN DE LOS HUEVOS HASTA LA FORMACIÓN DE PARÁSITOS
ADULTOS PASA UN TIEMPO ENTRE 1 A 2-3 MESES.
b. Clasificación de acuerdo al número de hospedadores en el ciclo.-
MONOXENO, SU ÚNICO HOSPEDERO ES EL HUMANO.
c. Clasificación de acuerdo a la especificidad parasitaria.
ESTENOXENO
d. Hábitat.
EN EL CIEGO (IG), AHÍ PERMANECEN POR MUCHOS AÑOS LAS FORMAS
ADULTAS. SE FIJAN EN ESTA PORCIÓN POR MEDIO DE SU PORCIÓN ANT.
HABITAN HASTA POR 10AÑOS (6-8AÑOS).
e. Tipo de reproducción.- parásitos separados (dioicos) machos y hembras.
SEXUAL (COPULACIÓN), ENTRE EL MACHO Y LA HEMBRA.
Espinett Joharli, Torribilla Ivanny
5. Patogenia.
a. Mecanismo etiopatogénico.
LESION MECÁNICA LOCAL (TRAUMÁTICA) INFLAMACIÓN
AL INTRODUCIR LOS 2/3 ANT EDEMA
HEMORRAGIA
b. Fase evolutiva etiopatogénica.
LARVA, ES LA FORMA EVOLUTIVA INFECTANTE PARA EL HOMBRE.
6. Patología.
a. Órganos Blanco.
TRACTO GASTRO- INTESTINAL: debido al elevado número de parásitos y a
la erosión ocasionada en la mucosa intestinal, desencadena lesiones que
causan inflamación, edema y hemorragia, las cuales provocan varias
alteraciones.
 Colitis
 Infección bacteriana secundaria, como respuesta al daño ocasionado
en la mucosa del intestino grueso.
 Formación de abscesos submucosos que provocan pequeñas
ulceraciones.
 la mucosa lesionada, se torna friable e hiperémica sangrando con
facilidad ante cualquier traumatismo, el más común, paso de las
heces.
 La pérdida de sangre ocurre en caso de infecciones severas, como
hemorragias causadas por colitis y PROLAPSO RECTAL
(complicación), que se debe al debilitamiento directo por la
desnutrición crónica - efecto directo del vermes sobre la mucosa.
este trastorno se acompaña con eosinofilia.
 hipotonía. a causa del cuadro anterior.
 Déficit nutricional
 Trastorno de la absorción del hierro, por parte de absorción mucosa
debido a la diarrea constante.
INFLAMACIÓN DE APENDICE
 En ocasiones los parásitos se introducen en el apéndice causando
inflamación del mismo.
7. Clínica.
a. Presentaciones clínicas.
EN EL PUNTO DONDE
SE INCRUSTA EL
PARÁSITO – MUCOSA
DEL IG- CIEGO
Espinett Joharli, Torribilla Ivanny
 Infecciones leves - Asintomática: infecciones leves + frecuente, se
da en adultos con buen estado de salud. No originan síntomas y se
diagnostica por el hallazgo ocasional de huevos al examen
coprológico. <1000 h.p.g (huevos por gramo de heces).
 Infecciones de intensidad moderada: dolor tipo cólico y diarrea
ocasional. (1000 -10.000 h.p.g)
 Infecciones con un parasitismo intenso: disentería, dolor cólico,
diarrea con moco y sangre, pujo y tenesmo. > 10.000 h.p.g
i. Signos y síntomas de cada una.
GENERALES
 Diarreas persistentes mucosanguinolentas (disentería, similar a la
amebiana)
 Dolor crónico
 Cólico abdominal
 Pujo
 Tenesmo
 Nauseas
 Vómitos
 Falta de apetito
 Insomnio
 Pérdida de peso

ESTOS SÍNTOMAS PUEDEN PRESENTARSEEN NIÑOS DESNUTRIDOS Y AHÍ ES CUANDO LA
SINTOMATOLOGÍA SE TORNA CRÓNICA.
SINTOMATOLOGÍA FRANCA O GRAVE:
 Anemia ferropénica e HIPOCRÓMICA
 Disminución del desarrollo
 Disminución del peso – desnutrición
 Signo de bandera
 Dedos en palillo de tambor
 Colitis
 Rectitis
 Hipotonía muscular
 Hiperperistaltismo
 Frecuente esfuerzo en la defecación
Espinett Joharli, Torribilla Ivanny
 Daños más fuertes en la mucosa ya sean por traumatismos
secundarios o por esfuerzo en la defecación.
ESTOS SÍNTOMAS PUEDEN PRESENTARSEEN NIÑOS DESNUTRIDOS Y AHÍ ES CUANDO LA
SINTOMATOLOGÍA SE TORNA FRANCA O GRAVE.
b. Periodo de incubación. varía entre 2 a 8 semanas.
c. Diagnósticos diferenciales.
COLITIS AMEBIANA DISENTÉRICA, BALANTIDIASIS, COLITIS ULCERATIVA.
8. Diagnóstico.
1. Clínico- epidemiológico.
Consiste en el diagnóstico de la enfermedad en base a los síntomas observados,
conjuntamente con los antecedentes epidemiológicos aportados por el paciente
durante la anamnesis. Deberá hacerse un diagnóstico diferencial con otras
parasitosis.
2. Fases evolutivas diagnósticas.
HUEVOS SIN LARVA- IDENTIDFICACIÓN DE LOS HUEVOS.
3. Periodo prepatente. 1 a 2 meses
4. Diagnósticos parasitológicos directos.
EXAMEN DE HECES CON RECUENTO DE HUEVOS
METODO DE KATO
5. Diagnósticos parasitológicos indirectos.
RECTOSIGMOIDOSCOPIA
6. Fundamentos de los métodos.
EXAMEN DE HECES CON RECUENTO DE HUEVOS: deberá hacerse el examen de
heces para la identificación de los huevos (no embrionados) en las materias
fecales.
Aquí
se correlaciona el número de los huevos con la intensidad de la infección.
Considerándose que:
Infecciones leves
asintomática
Infecciones moderadas Infecciones crónicas
h.p.g: huevos por gramos de heces
< 1000 h.p.h 1000 – 10.000 h.p.g >10.000 h.p.g
Espinett Joharli, Torribilla Ivanny
Las heces deberán meterse en frascos con NaCl 0,85% tapados, agitados fuertemente para
limpiarlos de los restos alimentarios y de otros detritos, trasladarlos a una placa de Petri
con solución salina limpia y observarlos al microscopio estereoscópico oara su correcta
identificación.
Es posible calcular aproximadamente el número de parásitos adultos existentes en el
intestino, con base en los recuentos de huevos, dividendo por 200 la cifra de h.p.g. De
esta manera una infección asintomática con un recuento 1000 h.p.g. equivale a 5
parásitos en el colon.
Método de Kato.
1. Con un aplicador de madera se colocan en una lámina porta-objetos,
aproximadamente 60mg de heces o una cantidad equivalente a un grano de frijol.
2. Tomar con una pinza un pedazo rectangular de papel de Kato que ha sido
introducido previamente (6-24hrs) en solución de Kato y colocarlo sobre una toalla
absorbente de papel para eliminar el exceso de solución que el papel contenga.
3. Colocar el papel sobre la muestra de heces, de forma tal que la misma quede en el
centro.
4. Invertir la preparación sobre una toalla de papel absorbente, que está colocada
sobre una superficie plana y luego hacer presión con el dedo o con tapón de goma,
hasta que la muestra se expanda en un área de 20-25mm de diámetro.
5. Clarificar dejando las láminas a T° ambiente durante 30 a 45 minutos o en estufa a
40°C por 10 minutos o bajo calor de una lámpara de 50-60 W, a una distancia de
20 cm durante 15minutos.
6. Para detener el proceso de clarificación, las preparaciones se invierten sobre una
superficie lisa y plana, hasta que puedan ser examinados.
7. Las láminas se observan con objeto 10x, corriendo toda el área de la muestra. En
caso de necesidad, el diagnostico puede ser precisado con objetivo de 40-45x.
Métodos indirectos
RECTOSIGMOIDOSCOPIA, permite observar los parásitos localizados en la mucosa.
a. Sensibilidad y especificidad de los métodos.
b. Exámenes paraclínicos.
EXAMEN HEMATOLÓGICO.- Útil para el contaje total y diferencial de los glóbulos
blancos para detectar la eosinofilia, así como también la hemoglobina y en el
hematocrito, en los casos de sospecha de anemia atribuida a la parasitosis.
(Específico y sensible).
Espinett Joharli, Torribilla Ivanny
9. Tratamiento.
DERIVADOS BENZOIMIDAZOLICOS
a. Más usados.
BENZIMIDAZOLES: MEBENDAZOL, ALBENDAZOL Y FLUBENDAZOL
OXANTEL-PIRANTEL
IVERMECTINA
b. Más eficaces. Derivados de los benzoimidazoles
MEBENDAZOL 70% DE CURACIÓN Soto: 75-95% de curación.
ALBENDAZOL 10 % DE ELECCIÓN Soto: 71% de curación
PAMOATO DE OXANTEL 83%-97% de curación.
10. Criterios de curación.- Soto
Ausencia de huevos en examen directo de heces y por concentración, practicados
a la segunda y cuarta semana (15 a 30 días) después de finalizado el tratamiento.
En caso de persistir positivo se debe repetir el tratamiento.
11. Epidemiología.
a. Fuente de infección.
CIEGO- INTESTINO GRUESO DEL HOMBRE
b. Mecanismo de transmisión.
i. Tipo de mecanismo GEOFAGIA, CONSUMO DE TIERRA.
ii. Forma parasitaria de eliminación. HUEVOS, a través de las heces.
iii. Puerta de salida. ANO
iv. Medio de eliminación. HECES DEL HUMANO
v. Fase evolutiva infectante. LARVA
vi. Medio de penetración. AGUAS, ALIMENTOS, TIERRA
vii. Puerta de entrada. BOCA
c. Hospedador susceptible. NIÑOS CON DESNUTRICIÓN + FRECUENTE Y
HOMBRES Y NIÑOS SANOS (ASINTOMÁTICOS).
i. Grupos etarios susceptibles.
NIÑOS PREESCOLARES 5años
12. Profilaxis (Medidas hacia los tres eslabones de la cadena).
a. Fuentes de infección ( Hombre enfermo)
 Tratamiento
 Seguimiento de la enfermedad
b. Mecanismos de transmisión (Trichuris trichiura)
 Limpieza en el hogar; desinfección, fumigación etc
c. Hospedador susceptible (Hombre sano)
 Adecuadas disposición de excretas
 No utilizar heces humanas como abono
Espinett Joharli, Torribilla Ivanny
 Hervir o filtrar el agua
 Lavado de vegetales
 Aseo de manos
 Eliminación de moscas y criaderos

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

2. Enterobius vermicularis
2.  Enterobius vermicularis2.  Enterobius vermicularis
2. Enterobius vermicularis
Departamento de Agentes Biologicos
 
Helmintos (Nematodos)
Helmintos (Nematodos)Helmintos (Nematodos)
Helmintos (Nematodos)
Monica TAGLIOLA
 
Hymenolepis nana
Hymenolepis nanaHymenolepis nana
Hymenolepis nana
melethiel
 
Corynebacterium(difteria)
Corynebacterium(difteria)Corynebacterium(difteria)
Corynebacterium(difteria)
xlucyx Apellidos
 
Streptococcus
Streptococcus Streptococcus
Streptococcus
LosGram10
 
Clostridium tetani y perfringens
Clostridium tetani y perfringensClostridium tetani y perfringens
Clostridium tetani y perfringens
marce iero
 
T. Pallidum
T. PallidumT. Pallidum
Teniasis
TeniasisTeniasis
Teniasis
FATIMA.L,JV
 
Giardia lamblia ii periodo 2012 (i parcial)
Giardia lamblia ii periodo 2012 (i parcial)Giardia lamblia ii periodo 2012 (i parcial)
Giardia lamblia ii periodo 2012 (i parcial)
University Harvard
 
Enterobacterias
EnterobacteriasEnterobacterias
Enterobacterias
marcela duarte
 
Taenia saginata
Taenia saginataTaenia saginata
Taenia saginata
Miriam Salinas
 
Fasciola hepática
Fasciola hepáticaFasciola hepática
Fasciola hepática
Nadia Cordero
 
Trichomona Tenax
Trichomona Tenax Trichomona Tenax
Trichomona Tenax
PauCastro8
 
Isosporosis
IsosporosisIsosporosis
Isosporosis
Kirza Arriola
 
Toxoplasma gondii
Toxoplasma gondiiToxoplasma gondii
Toxoplasma gondii
Diana Guevara
 
Taenia solium
Taenia soliumTaenia solium
Taenia solium
Maria Cab
 
Microsporidiosis
MicrosporidiosisMicrosporidiosis
Tenia saginata
Tenia saginataTenia saginata
Tenia saginata
Martin Soto Zepeda
 
Echinococcus granulosus
Echinococcus granulosusEchinococcus granulosus
Echinococcus granulosus
Ricardo Zayas
 
Isospora belli
Isospora belliIsospora belli
Isospora belli
Yadira Sandoval
 

La actualidad más candente (20)

2. Enterobius vermicularis
2.  Enterobius vermicularis2.  Enterobius vermicularis
2. Enterobius vermicularis
 
Helmintos (Nematodos)
Helmintos (Nematodos)Helmintos (Nematodos)
Helmintos (Nematodos)
 
Hymenolepis nana
Hymenolepis nanaHymenolepis nana
Hymenolepis nana
 
Corynebacterium(difteria)
Corynebacterium(difteria)Corynebacterium(difteria)
Corynebacterium(difteria)
 
Streptococcus
Streptococcus Streptococcus
Streptococcus
 
Clostridium tetani y perfringens
Clostridium tetani y perfringensClostridium tetani y perfringens
Clostridium tetani y perfringens
 
T. Pallidum
T. PallidumT. Pallidum
T. Pallidum
 
Teniasis
TeniasisTeniasis
Teniasis
 
Giardia lamblia ii periodo 2012 (i parcial)
Giardia lamblia ii periodo 2012 (i parcial)Giardia lamblia ii periodo 2012 (i parcial)
Giardia lamblia ii periodo 2012 (i parcial)
 
Enterobacterias
EnterobacteriasEnterobacterias
Enterobacterias
 
Taenia saginata
Taenia saginataTaenia saginata
Taenia saginata
 
Fasciola hepática
Fasciola hepáticaFasciola hepática
Fasciola hepática
 
Trichomona Tenax
Trichomona Tenax Trichomona Tenax
Trichomona Tenax
 
Isosporosis
IsosporosisIsosporosis
Isosporosis
 
Toxoplasma gondii
Toxoplasma gondiiToxoplasma gondii
Toxoplasma gondii
 
Taenia solium
Taenia soliumTaenia solium
Taenia solium
 
Microsporidiosis
MicrosporidiosisMicrosporidiosis
Microsporidiosis
 
Tenia saginata
Tenia saginataTenia saginata
Tenia saginata
 
Echinococcus granulosus
Echinococcus granulosusEchinococcus granulosus
Echinococcus granulosus
 
Isospora belli
Isospora belliIsospora belli
Isospora belli
 

Similar a Trichuris trichiura (1)

PARASITOLOGÍA-BOTERO.pdf
PARASITOLOGÍA-BOTERO.pdfPARASITOLOGÍA-BOTERO.pdf
PARASITOLOGÍA-BOTERO.pdf
Noemi Santa Cruz
 
ancilostomideos.docx
ancilostomideos.docxancilostomideos.docx
ancilostomideos.docx
JENIFERSERRANOSANCHE
 
Larvas migrantes
Larvas migrantesLarvas migrantes
Larvas migrantes
marcosmaven
 
Papilomatosis.pdf
Papilomatosis.pdfPapilomatosis.pdf
Papilomatosis.pdf
mateo200015
 
TAENIA CLASE.pptx
TAENIA CLASE.pptxTAENIA CLASE.pptx
TAENIA CLASE.pptx
AndreaRamirez599921
 
Toxoplasma gondii
Toxoplasma gondiiToxoplasma gondii
Toxoplasma gondii
UNERG
 
Parasitologia
ParasitologiaParasitologia
Parasitologia
Darkill Block Royal
 
Parasitosis por Trichuris trichiura
Parasitosis por Trichuris trichiuraParasitosis por Trichuris trichiura
Parasitosis por Trichuris trichiura
Fabian Orbe
 
GEOHELMINTOS
GEOHELMINTOSGEOHELMINTOS
GEOHELMINTOS
CBTIS 189, BIOLOGIA
 
Helmintiasis
HelmintiasisHelmintiasis
Helmintiasis
Weendy Mb
 
Parasitismo intestinal
Parasitismo intestinal Parasitismo intestinal
Parasitismo intestinal
eddynoy velasquez
 
PARASITISMO.pptx
PARASITISMO.pptxPARASITISMO.pptx
PARASITISMO.pptx
TRAUMATOLOGIAHEG
 
EMERGENTES Y REEMERGENTES.pptx
EMERGENTES Y REEMERGENTES.pptxEMERGENTES Y REEMERGENTES.pptx
EMERGENTES Y REEMERGENTES.pptx
yoleizamota1
 
Enterobiasis u Oxiuriasis
Enterobiasis u OxiuriasisEnterobiasis u Oxiuriasis
Enterobiasis u Oxiuriasis
Shirley Núñez
 
Parasitologia Clinica.. Dante
Parasitologia Clinica.. DanteParasitologia Clinica.. Dante
Parasitologia Clinica.. Dante
Danthe Urbina Luna
 
DIAGNOSTICO DE SIFILIS (ANALISIS CLINICO)
DIAGNOSTICO DE SIFILIS (ANALISIS CLINICO)DIAGNOSTICO DE SIFILIS (ANALISIS CLINICO)
DIAGNOSTICO DE SIFILIS (ANALISIS CLINICO)
Botica Farma Premium
 
Clase 6 Enteroparasitosis II
Clase 6 Enteroparasitosis IIClase 6 Enteroparasitosis II
Clase 6 Enteroparasitosis II
Dr Renato Soares de Melo
 
Histoparásitos micro integral 2012
Histoparásitos micro integral 2012Histoparásitos micro integral 2012
Histoparásitos micro integral 2012
Claudia Castillo
 
Enfermedades parasitarias ANNEL.pptx
Enfermedades parasitarias ANNEL.pptxEnfermedades parasitarias ANNEL.pptx
Enfermedades parasitarias ANNEL.pptx
ssuser6b95ef
 
Enfermedades en bovinos
Enfermedades en bovinosEnfermedades en bovinos
Enfermedades en bovinos
Isaí
 

Similar a Trichuris trichiura (1) (20)

PARASITOLOGÍA-BOTERO.pdf
PARASITOLOGÍA-BOTERO.pdfPARASITOLOGÍA-BOTERO.pdf
PARASITOLOGÍA-BOTERO.pdf
 
ancilostomideos.docx
ancilostomideos.docxancilostomideos.docx
ancilostomideos.docx
 
Larvas migrantes
Larvas migrantesLarvas migrantes
Larvas migrantes
 
Papilomatosis.pdf
Papilomatosis.pdfPapilomatosis.pdf
Papilomatosis.pdf
 
TAENIA CLASE.pptx
TAENIA CLASE.pptxTAENIA CLASE.pptx
TAENIA CLASE.pptx
 
Toxoplasma gondii
Toxoplasma gondiiToxoplasma gondii
Toxoplasma gondii
 
Parasitologia
ParasitologiaParasitologia
Parasitologia
 
Parasitosis por Trichuris trichiura
Parasitosis por Trichuris trichiuraParasitosis por Trichuris trichiura
Parasitosis por Trichuris trichiura
 
GEOHELMINTOS
GEOHELMINTOSGEOHELMINTOS
GEOHELMINTOS
 
Helmintiasis
HelmintiasisHelmintiasis
Helmintiasis
 
Parasitismo intestinal
Parasitismo intestinal Parasitismo intestinal
Parasitismo intestinal
 
PARASITISMO.pptx
PARASITISMO.pptxPARASITISMO.pptx
PARASITISMO.pptx
 
EMERGENTES Y REEMERGENTES.pptx
EMERGENTES Y REEMERGENTES.pptxEMERGENTES Y REEMERGENTES.pptx
EMERGENTES Y REEMERGENTES.pptx
 
Enterobiasis u Oxiuriasis
Enterobiasis u OxiuriasisEnterobiasis u Oxiuriasis
Enterobiasis u Oxiuriasis
 
Parasitologia Clinica.. Dante
Parasitologia Clinica.. DanteParasitologia Clinica.. Dante
Parasitologia Clinica.. Dante
 
DIAGNOSTICO DE SIFILIS (ANALISIS CLINICO)
DIAGNOSTICO DE SIFILIS (ANALISIS CLINICO)DIAGNOSTICO DE SIFILIS (ANALISIS CLINICO)
DIAGNOSTICO DE SIFILIS (ANALISIS CLINICO)
 
Clase 6 Enteroparasitosis II
Clase 6 Enteroparasitosis IIClase 6 Enteroparasitosis II
Clase 6 Enteroparasitosis II
 
Histoparásitos micro integral 2012
Histoparásitos micro integral 2012Histoparásitos micro integral 2012
Histoparásitos micro integral 2012
 
Enfermedades parasitarias ANNEL.pptx
Enfermedades parasitarias ANNEL.pptxEnfermedades parasitarias ANNEL.pptx
Enfermedades parasitarias ANNEL.pptx
 
Enfermedades en bovinos
Enfermedades en bovinosEnfermedades en bovinos
Enfermedades en bovinos
 

Trichuris trichiura (1)

  • 1. Espinett Joharli, Torribilla Ivanny 1. Nombre.- Trichuris trichiura (Trichiuriasis oTRICOCEFALOSIS) Parasitismo ocasionado por gusanos o vermes nemátodes o platelmintos, su nombre deriva del griego “thrikhos” que significa, PELO. Botero Es uno de los vermes más frecuentes y de mayor prevalencia en Venezuela. 2. Taxonomía.-  Reino: Animalia  Sub-Reino: Metazoa  Phylum: Nematoda: tubo digestivo completo.  Clase: Adenophorea  Orden: Enoplida  Familia: Trichuridae  Super-familia: Trichuroidea  Género: Trichuris:  Especie: Trichuris trichiura. 3. Morfología.- a. Fases evolutivas.- HUEVO, LARVAS, GUSANO ADULTO. Se encuentra dividido en 2/3 anteriores 1/3 posterior Sexo del vermes Hembras Machos Color blanquecino Blanquecino longitud 3-5cm 3-4 cm La porción anterior (2/3) Delgada y más larga (afilada y filiforme) Aparato digestivo (a lo largo de la porción ant) La porción posterior (1/3) Es más ancha (dilatada) y contiene los genitales Aparato digestivo Ant Boca pequeña provista de lanceta diminuta, conti núa con el esófago largo y estrecho, se encuentra rodeadode glándulasunicelulares llamada esticocitos. Post Intestino grueso, por medio del recto termina en el ano cerca del extremo posterior Intestino grueso, por medio del recto termina en la cloaca sexual. Aparato genital Más desarrollado, constituido por un ovario, unoviducto, un útero y una vagina que desemboca en la hendidura vulvar localizada cerca de la extremidad anterior y la porción gruesa del cuerpo. Formado por: testículo flexuoso, conducto deferente, una vesícula seminal y conducto eyaculador que desemboca en la cloaca sexual por medio de una espícula. Características diferenciales entre ambos sexos Extremo posterior con forma de arco y concavidad ventral Extremo posterior enrrollado ventralmente Morfología de los huevos Huevos enforma de barril o limón, color café (Pigmentos biliares), doble pared. Tamaño: 50-55 micras x 22-25micras Larvas Gusano látigo, no tiene labios ni estructura cortante.
  • 2. Espinett Joharli, Torribilla Ivanny 4. Biología. a. Ciclo evolutivo.  Los huevos sin embrionar salen al exterior por medio de la materia fecal del hombre – EN ESTE MOMENTO NO SON INFECTANTES.  Caen a la tierra y si las condiciones ambientales son óptimas (T° 20-30 °C, suficiente humedad y sombra), se desarrollan larvas en un periodo de 2 sem – 2meses, para convertirse en HUEVOS INFECTANTES POR VÍA ORAL. NOTA: LOS HUEVOS PUEDEN PERMANECER EMBRIONADOS EN LA TIERRA POR MESES E INCLUSO AÑOS SIEMPRE QUE NO HAYA SEQUEDAD.  La infección por vía oral, sucede al ingerir los huevos embrionados (tierra, alimentos y agua contaminadas).  Una vez ingeridos sufren ablandamiento de sus membranas por acción de los jugos digestivos (gástricos y duodenales) liberando las larvas, en el intestino delgado penetran en las glándulas de Lieberkhun, en donde tienen un corto periodo de desarrollo (2 a 8 días).  Por ultimo pasan al intestino grueso (colon), donde sufren varias mudas hasta convertirse en adultos. Ahí en el colon se enclavan por su parte delgada a la mucosa. ORGANO EN EL QUE PRODUCE PATOLOGÍA.  LA POSTURA DE HUEVOS ES DE 315 POR CADA GRAMO DE HECES.  EN LA OVIPOSTURA LA HEMBRA PRODUCE ENTRE 3000 A 20.000 HUEVOS X DÍA. NOTA: DESDE LA INGESTIÓN DE LOS HUEVOS HASTA LA FORMACIÓN DE PARÁSITOS ADULTOS PASA UN TIEMPO ENTRE 1 A 2-3 MESES. b. Clasificación de acuerdo al número de hospedadores en el ciclo.- MONOXENO, SU ÚNICO HOSPEDERO ES EL HUMANO. c. Clasificación de acuerdo a la especificidad parasitaria. ESTENOXENO d. Hábitat. EN EL CIEGO (IG), AHÍ PERMANECEN POR MUCHOS AÑOS LAS FORMAS ADULTAS. SE FIJAN EN ESTA PORCIÓN POR MEDIO DE SU PORCIÓN ANT. HABITAN HASTA POR 10AÑOS (6-8AÑOS). e. Tipo de reproducción.- parásitos separados (dioicos) machos y hembras. SEXUAL (COPULACIÓN), ENTRE EL MACHO Y LA HEMBRA.
  • 3. Espinett Joharli, Torribilla Ivanny 5. Patogenia. a. Mecanismo etiopatogénico. LESION MECÁNICA LOCAL (TRAUMÁTICA) INFLAMACIÓN AL INTRODUCIR LOS 2/3 ANT EDEMA HEMORRAGIA b. Fase evolutiva etiopatogénica. LARVA, ES LA FORMA EVOLUTIVA INFECTANTE PARA EL HOMBRE. 6. Patología. a. Órganos Blanco. TRACTO GASTRO- INTESTINAL: debido al elevado número de parásitos y a la erosión ocasionada en la mucosa intestinal, desencadena lesiones que causan inflamación, edema y hemorragia, las cuales provocan varias alteraciones.  Colitis  Infección bacteriana secundaria, como respuesta al daño ocasionado en la mucosa del intestino grueso.  Formación de abscesos submucosos que provocan pequeñas ulceraciones.  la mucosa lesionada, se torna friable e hiperémica sangrando con facilidad ante cualquier traumatismo, el más común, paso de las heces.  La pérdida de sangre ocurre en caso de infecciones severas, como hemorragias causadas por colitis y PROLAPSO RECTAL (complicación), que se debe al debilitamiento directo por la desnutrición crónica - efecto directo del vermes sobre la mucosa. este trastorno se acompaña con eosinofilia.  hipotonía. a causa del cuadro anterior.  Déficit nutricional  Trastorno de la absorción del hierro, por parte de absorción mucosa debido a la diarrea constante. INFLAMACIÓN DE APENDICE  En ocasiones los parásitos se introducen en el apéndice causando inflamación del mismo. 7. Clínica. a. Presentaciones clínicas. EN EL PUNTO DONDE SE INCRUSTA EL PARÁSITO – MUCOSA DEL IG- CIEGO
  • 4. Espinett Joharli, Torribilla Ivanny  Infecciones leves - Asintomática: infecciones leves + frecuente, se da en adultos con buen estado de salud. No originan síntomas y se diagnostica por el hallazgo ocasional de huevos al examen coprológico. <1000 h.p.g (huevos por gramo de heces).  Infecciones de intensidad moderada: dolor tipo cólico y diarrea ocasional. (1000 -10.000 h.p.g)  Infecciones con un parasitismo intenso: disentería, dolor cólico, diarrea con moco y sangre, pujo y tenesmo. > 10.000 h.p.g i. Signos y síntomas de cada una. GENERALES  Diarreas persistentes mucosanguinolentas (disentería, similar a la amebiana)  Dolor crónico  Cólico abdominal  Pujo  Tenesmo  Nauseas  Vómitos  Falta de apetito  Insomnio  Pérdida de peso  ESTOS SÍNTOMAS PUEDEN PRESENTARSEEN NIÑOS DESNUTRIDOS Y AHÍ ES CUANDO LA SINTOMATOLOGÍA SE TORNA CRÓNICA. SINTOMATOLOGÍA FRANCA O GRAVE:  Anemia ferropénica e HIPOCRÓMICA  Disminución del desarrollo  Disminución del peso – desnutrición  Signo de bandera  Dedos en palillo de tambor  Colitis  Rectitis  Hipotonía muscular  Hiperperistaltismo  Frecuente esfuerzo en la defecación
  • 5. Espinett Joharli, Torribilla Ivanny  Daños más fuertes en la mucosa ya sean por traumatismos secundarios o por esfuerzo en la defecación. ESTOS SÍNTOMAS PUEDEN PRESENTARSEEN NIÑOS DESNUTRIDOS Y AHÍ ES CUANDO LA SINTOMATOLOGÍA SE TORNA FRANCA O GRAVE. b. Periodo de incubación. varía entre 2 a 8 semanas. c. Diagnósticos diferenciales. COLITIS AMEBIANA DISENTÉRICA, BALANTIDIASIS, COLITIS ULCERATIVA. 8. Diagnóstico. 1. Clínico- epidemiológico. Consiste en el diagnóstico de la enfermedad en base a los síntomas observados, conjuntamente con los antecedentes epidemiológicos aportados por el paciente durante la anamnesis. Deberá hacerse un diagnóstico diferencial con otras parasitosis. 2. Fases evolutivas diagnósticas. HUEVOS SIN LARVA- IDENTIDFICACIÓN DE LOS HUEVOS. 3. Periodo prepatente. 1 a 2 meses 4. Diagnósticos parasitológicos directos. EXAMEN DE HECES CON RECUENTO DE HUEVOS METODO DE KATO 5. Diagnósticos parasitológicos indirectos. RECTOSIGMOIDOSCOPIA 6. Fundamentos de los métodos. EXAMEN DE HECES CON RECUENTO DE HUEVOS: deberá hacerse el examen de heces para la identificación de los huevos (no embrionados) en las materias fecales. Aquí se correlaciona el número de los huevos con la intensidad de la infección. Considerándose que: Infecciones leves asintomática Infecciones moderadas Infecciones crónicas h.p.g: huevos por gramos de heces < 1000 h.p.h 1000 – 10.000 h.p.g >10.000 h.p.g
  • 6. Espinett Joharli, Torribilla Ivanny Las heces deberán meterse en frascos con NaCl 0,85% tapados, agitados fuertemente para limpiarlos de los restos alimentarios y de otros detritos, trasladarlos a una placa de Petri con solución salina limpia y observarlos al microscopio estereoscópico oara su correcta identificación. Es posible calcular aproximadamente el número de parásitos adultos existentes en el intestino, con base en los recuentos de huevos, dividendo por 200 la cifra de h.p.g. De esta manera una infección asintomática con un recuento 1000 h.p.g. equivale a 5 parásitos en el colon. Método de Kato. 1. Con un aplicador de madera se colocan en una lámina porta-objetos, aproximadamente 60mg de heces o una cantidad equivalente a un grano de frijol. 2. Tomar con una pinza un pedazo rectangular de papel de Kato que ha sido introducido previamente (6-24hrs) en solución de Kato y colocarlo sobre una toalla absorbente de papel para eliminar el exceso de solución que el papel contenga. 3. Colocar el papel sobre la muestra de heces, de forma tal que la misma quede en el centro. 4. Invertir la preparación sobre una toalla de papel absorbente, que está colocada sobre una superficie plana y luego hacer presión con el dedo o con tapón de goma, hasta que la muestra se expanda en un área de 20-25mm de diámetro. 5. Clarificar dejando las láminas a T° ambiente durante 30 a 45 minutos o en estufa a 40°C por 10 minutos o bajo calor de una lámpara de 50-60 W, a una distancia de 20 cm durante 15minutos. 6. Para detener el proceso de clarificación, las preparaciones se invierten sobre una superficie lisa y plana, hasta que puedan ser examinados. 7. Las láminas se observan con objeto 10x, corriendo toda el área de la muestra. En caso de necesidad, el diagnostico puede ser precisado con objetivo de 40-45x. Métodos indirectos RECTOSIGMOIDOSCOPIA, permite observar los parásitos localizados en la mucosa. a. Sensibilidad y especificidad de los métodos. b. Exámenes paraclínicos. EXAMEN HEMATOLÓGICO.- Útil para el contaje total y diferencial de los glóbulos blancos para detectar la eosinofilia, así como también la hemoglobina y en el hematocrito, en los casos de sospecha de anemia atribuida a la parasitosis. (Específico y sensible).
  • 7. Espinett Joharli, Torribilla Ivanny 9. Tratamiento. DERIVADOS BENZOIMIDAZOLICOS a. Más usados. BENZIMIDAZOLES: MEBENDAZOL, ALBENDAZOL Y FLUBENDAZOL OXANTEL-PIRANTEL IVERMECTINA b. Más eficaces. Derivados de los benzoimidazoles MEBENDAZOL 70% DE CURACIÓN Soto: 75-95% de curación. ALBENDAZOL 10 % DE ELECCIÓN Soto: 71% de curación PAMOATO DE OXANTEL 83%-97% de curación. 10. Criterios de curación.- Soto Ausencia de huevos en examen directo de heces y por concentración, practicados a la segunda y cuarta semana (15 a 30 días) después de finalizado el tratamiento. En caso de persistir positivo se debe repetir el tratamiento. 11. Epidemiología. a. Fuente de infección. CIEGO- INTESTINO GRUESO DEL HOMBRE b. Mecanismo de transmisión. i. Tipo de mecanismo GEOFAGIA, CONSUMO DE TIERRA. ii. Forma parasitaria de eliminación. HUEVOS, a través de las heces. iii. Puerta de salida. ANO iv. Medio de eliminación. HECES DEL HUMANO v. Fase evolutiva infectante. LARVA vi. Medio de penetración. AGUAS, ALIMENTOS, TIERRA vii. Puerta de entrada. BOCA c. Hospedador susceptible. NIÑOS CON DESNUTRICIÓN + FRECUENTE Y HOMBRES Y NIÑOS SANOS (ASINTOMÁTICOS). i. Grupos etarios susceptibles. NIÑOS PREESCOLARES 5años 12. Profilaxis (Medidas hacia los tres eslabones de la cadena). a. Fuentes de infección ( Hombre enfermo)  Tratamiento  Seguimiento de la enfermedad b. Mecanismos de transmisión (Trichuris trichiura)  Limpieza en el hogar; desinfección, fumigación etc c. Hospedador susceptible (Hombre sano)  Adecuadas disposición de excretas  No utilizar heces humanas como abono
  • 8. Espinett Joharli, Torribilla Ivanny  Hervir o filtrar el agua  Lavado de vegetales  Aseo de manos  Eliminación de moscas y criaderos