El documento describe el ciclo de vida y las características clínicas de Ascaris lumbricoides. Los gusanos adultos viven en el intestino delgado y las hembras ponen huevos que son expulsados en las heces. Los huevos infectivos son ingeridos y las larvas migran a los pulmones antes de regresar al intestino y madurar en gusanos adultos en aproximadamente 2 meses. La infección generalmente es asintomática pero puede causar tos, fiebre y dificultad para respirar.

1. ENTEROPARASITOSIS
II
Dr. Rodrigo Castedo

2.  Helmintos: 1cm – 10m
 Se dividen en Nemátodos, Tremátodos y
Céstodos
 Nemátodos se clasifican en:
 1°Entran por ingesta de huevos (Tt, Al, Ev)
 2°Producen larvas que penetran en piel
(Strongyloides y anquilostoma)
 POR SU CICLO:
 1°Se pega y crece en intestino (Tt, EV)
 2°Entran sist.venoso, pulmón, G.I. (Al, St)
 Nemátodos: 1.400mill. Necesitan SUELO
Generalidades

4.  Infección helmíntica más común
 Afecta a más 25% de población mundial
 Mayoría asintomáticos
 Tasa de mortalidad: 60.000 personas/año
Ascaris Lumbricoides

5.  CICLO BIOLÓGICO:
 Gusanos adultos blancos
o rosas, 15-35cm
 Viven en luz de ID (yeyuno)
 Nunca se adhieren a pared
intestinal
 Cada hembra pone
200.000 huevos diarios.
 Huevo oval, cáscara dura
 Cuando huevos pasan a heces
se hacen infectivos
 Se desarrolla larva 10d.-6s. Suelo
Ascaris Lumbricoides

6.  CICLO BIOLÓGICO:
 Huevos ingeridos o inhalados eclosionan en ID.
 Liberan larvas 250μm
 Éstas penetran en pared de luz intestinal y
migran a través de la sangre venosa para
alcanzar pulmones en 4 días.
 6-10 días después miden 550μm y penetran en
alveolos, suben por árbol traqueobronquial.
 De nuevo son deglutidas, vuelven al intestino y
alcanzan estado adulto.
 2 meses post infección ya ponen huevos
Ascaris Lumbricoides

7.  Los gusanos adultos (1) viven
en el lumen del ID. Una hembra
pone 200.000 hxdía, los cuales
pasan a las heces (2). Los
huevos fértiles embrionan y se
vuelven infectivos entre los 10d-
6s. (3). Los huevos infectivos
son tragados (4), las larvas
eclosionan (5), invaden mucosa
intestinal, y son acarreadas por
la circulación portal, hacia la
circulación sistémica y luego a
los pulmones. Las larvas
maduran en pulmones de 10 a
14 días (6), luego penetran las
paredes alveolares, y ascienden
por el árbol bronquial hasta la
garganta, donde son deglutidas
(7).
Una vez que han alcanzado el ID, siguen su desarrollo hasta gusanos
adultos (8). Transcurren 2 meses desde la ingestión de los huevos infectivos
hasta la puesta de huevos por la hembra adulta. Los gusanos adultos
pueden vivir entre 1 y 2 años.
Ascaris Lumbricoides

8.  Gusanos adultos viven entre 10-24meses
 Ascaris modula linfocitos e inhibe pepsina
 EPIDEMIOLOGÍA:
 Huevos en suelos cálidos y húmedos
 Abonos para cultivos
 Huevos pueden sobrevivir 6 años en suelos
húmedos, sobreviven -0°
 En casos de ascariasis en regiones no
endémicas son por viajes y la infestación
desaparece al año cuando el gusano muere
Ascaris Lumbricoides

9. Ascaris Lumbricoides

10.  Mayoría asintomática
 Síntomas pulmonares en la 2ª semana: tos no
productiva, fiebre, eosinofilia
 En casos graves: Disnea+Neumonía eosinofílica
(Síndrome de Löffler)
 Dolor, distensión abd, diarrea, meteorismo, n&v
 Impacto en nutrición(cr) y desarrollo intelectual
 Obstrucción Intestinal: 60-500 parásitos
 También conductos biliares y pancreáticos
 Mueren o colangitis, cálculos, abscesos
 Pueden tratar de salir x boca, recto, nariz,
conducto lacrimal, fístulas, trompas falopio.
Clínica

11.  Coproparasitológico: huevos de Ascaril L.
 En S. Löeffler: larvas en el esputo del huésped
 Hemograma: Eosinofilia
 Tinción de Hansel de esputo: eosinófilos,
cristales de Charcot-Leyden y PMN
 Rx: Síndrome de Löeffler: infiltrado pulmonar
difuso, opacidad redonda perihiliar
 Ecografía: Ascariasis biliar o en intestino
formando masas
 Rx abdomen: en asa intestinal llena de gas se
aprecian los gusanos
Diagnóstico

12.  Medicamentos de 1ª elección:
 ALBENDAZOL: 400mg DU VO
 MEBENDAZOL: 500mg DU VO
 Pamoato de Pirantel: 11mg/Kg VO. DU
 Flubendazol: 300mg al día x 2 días
 Otros: Levamisol, Ivermectina
 Obst. Intestinal: Tto.Conservador, Reposición
HE, SNG, tto. Específico, laparotomia
Tratamiento (tratar todas)

13.  Prevención:
 Saneamiento ambiental
 Educación
 Evitar fecalismo al aire libre
 Higiene personal y de alimentos
 Pronóstico:
 Complicaciones de errantes requieren
tratamiento
Prevención y pronóstico

14. Trichuris Trichiura

15.  Causa Tricocefalosis
 Forma de látigo
 Se localiza en colon (Ciego) donde
alcanza estado adulto.
 Hombre huésped principal, también en
monos, cerdos, lemúridos.
 Cosmopolita
 800-1000 millones de infectados
 Más en Caribe y centroamérica
 Más prevalente entre 5-15 años
Trichuris Trichiura

16.  Ciclo Vital:
 Vermes adultos gris rosado 4cm en ciego y
colon ascendente y en infestación masiva
en colon descendente y recto
 Parte ant. Del parásito en forma de látigo
se fija al epitelio del colon entre las criptas
 Su parte más gruesa se extiende hacia luz
 Tras apareamiento, hembra pone 7-20 mil
huevos x día (forma de limón) 50x20μm
Trichuris Trichiura

17.  Ciclo Vital:
 Los huevos liberados en las heces al suelo
embrionan y se hacen infectivos
 En buenas condiciones tardan 2-4 semanas
 Huevo ingerido, larva eclosiona y penetra
entre criptas mucosas del ciego
 En boca de criptas secreta proteína que
forma poros en epitelio
 T.t. pasan a adultez y puesta de huevos
durante aprox. 3 meses. Viven 1-3 años.
Trichuris Trichiura

18. Trichuris Trichiura
 Clínica:
 La mayoría son asintomáticos
 Mucosa intestinal edematosa
 Palidez, astenia, anorexia n&v, baja talla
pondo-estatural, bajo rendimiento escolar,
geofagia, ANEMIA, hipocratismo digital
 A veces disentería
 Prolapso rectal
 Apendicitis

19.  Diagnóstico:
 Frotis simple de heces: Clásicos huevos en
forma de limón. Eosinófilos y cristales de
Charcot-Leyden
 Colonoscopía: se ven parásitos y lesiones
 Hemograma: Normal o anemia con
eosinofilia
 TRATAMIENTO: (DU 50%ef)
 Mebendazol 100mg VO c/12h x 3 días
 Albendazol: 400mg x día por 3 días
Trichuris Trichiura

20.  Los cristales de
Charcot-Leyden
son cristales
transparentes.
Resultado de la
destrucción de
glóbulos
blancos que luchan
contra alergenos
y parásitos,
llamados eosinófilo
s. En asma,
parasitosis y
leucemia
Cristales Charcot-Leyden

21.  Causada por enterobius vermiculares
 Global, + común helminto en EEUU
 Más en niños, instituciones de acogida
 Más entre 5-14 años
 Todos los estratos sociales
 No necesitan suelo= transmisión directa
 Huevos son infectivos a las 6 horas y
pueden seguir siéndolo durante 20 días.
 Es frecuente la reinfestación
Enterobiasis / Oxiuriasis

22. Enterobius Vermicularis

23.  Ciclo vital:
 E.v. pequeño verme blanco de 1cm
 Habita en ciego, apéndice e intestino adyacente
 Hembras grávidas con 10.000 huevos migran
durante la noche a zona perianal y perineal
 Ahí ponen huevos y mueren
 Huevos ovoides, planos en uno de los lados de
50x25μm
 Embrionan en 6 horas y pasan a ropa interior y
pijamas, cama y al aire. (baños)
 Se transmite oral, por manos (uñas), sexo
Enterobiasis / Oxiuriasis

24.  Clínica: Mayoría asintomáticos
 PRURITO ANAL (niños, matinal /nocturno)
 Prurito nasal o genital en mujeres
 Insomnio, inquietud, enuresis, irritabilidad
 Antecedente de otros familiares con
prurito anal
 Signos de rascado anal o perineal con o
sin infección sobreagregada
 Dx: Test de Graham y Coprológico
Enterobiasis / Oxiuriasis

25. Enterobius Vermicularis

26.  Tratamiento:
 Mebendazol 100mg VO DU
 Albendazol: 400mg VO DU
 Pamoato de Pirantel 11mg/Kg VO (nunca
más de 1gr) en DU
 #Repetir el tto. Elegido 2 semanas después
 Prevención: higiene manos y uñas,
vivienda y vestidos, disminuir
hacinamiento, control de px.y familiares
Enterobiasis / Oxiuriasis

28. Strongyloides Stercoralis

29.  Infección humana de distribución mundial
 Más en áreas tropicales y subtropicales
 Datos epidemiológicos imprecisos (prevalencia
3-100 millones)
 Importante porque produce una infestación
fulminante en inmunodeprimidos por su
capacidad de replicarse sin abandonar el
huésped.
 Transmisión de S.s. depende de condiciones
del suelo, clima e higiene
 Alta prevalencia en psiquiátricos, prisiones
 Capacidad de reproducción en la tierra
formando gusanos de vida libre (*)
Strongyloides Stercoralis

30.  Ciclo vital:
 Hembras semitransparentes miden 2,2mm
 Larvas rhabditiformes (no infectivas) caen
a la tierra (acá se vuelven filariformes (i))
 Entran en contacto con piel expuesta,
penetran por ella- sist.linfático – conducto
torácico – sist.venoso – corazón derecho –
pulmones – tráquea – laringe – deglutidos
– duodeno y yeyuno (se fijan y ponen
huevos) de estos nacen larvas
 Pero larvas Rha.pueden también volverse
filariformes en el intestino: autoinfestación
Strongyloides Stercoralis

32.  Clínica: 50%Asintomáticas
 FORMA AGUDA
 Lesiones cutáneas: pápula eritematosa con
prurito que exuda líquido seroso 1 o 2 días
en el sitio de ingreso
 Lesiones serpiginosas migratorias con halo
 Síndrome de Löeffler
 Dolor epigástrico pungitivo o urente, n&v,
flatulencia, anorexia, diarrea mucosa
acuosa, a veces con sangre.
Strongyloides Stercoralis

33.  FORMA CRÓNICA:
 Puede ser asintomática
 Indigestión, dolor epigástrico, diarrea
intermitente, prurito anal, esteatorrea
(Síndrome de mala absorción)
 Urticaria, exantema recurrente en parte
inferior del abdomen, muslos y piernas.
(larvas migratorias: serpiginosos)
 FORMA MASIVA:
 Se da en el S.de hiperinfección en inmdep.
Infectando otros órganos.
 Puede inducir bacteriemia de flora intestinal:
sepsis x E.Coli, Klebsiella
Strongyloides Stercoralis

35.  Diagnóstico:
 Larvas en heces, líquido duodenal y esputo
(métodos de concentración= Técnica de Baerman)
 Biopsia mucosa intestinal
 ELISA
 Rx de tórax (infiltrados en parche o miliar)
 Rx intestinal: edema duodenal, pliegues
mucosos irregulares
 Hemograma: Hipereosinofilia (no en
inmunodeprimidos)
Strongyloides Stercoralis

36. Síndrome
Löeffler

37.  Tratamiento: Tratar a todos y comprobar
 TIABENDAZOL: 25-50mg/Kg/d (dosis
máxima 3gr./dia) repartido en dos dosis
VO durante 2 días (en autoinfección
durante 7-10 días)
 Albendazol: 400mg/día VO por 3-6 días
 IVERMECTINA 150-200ug/Kg/día en una
dosis diaria VO x dos días (hoy el más
utilizado)
Strongyloides Stercoralis

38. Strongyloides Stercoralis

39.  Son dos nemátodes: Necator americanus
y Ancylostoma duodenale
 Ambos afectan al 10% de la pob.mundial
 Déficit de Fe++ es el problema sanitario
Anquilostomosis

40.  Ampliamente en regiones tropicales u
subtropicales.
 Esencialmente rural
 En América Latina prevalencia del 20%
 Favorece la contaminación el trabajo agrícola
 Infestación es vía CUTÁNEA
 Penetran las larvas filariformes por piel de
pies y manos y regiones expuestas.
Anquilostomosis

41.  Ciclo Vital: Similar a Ascaris.
 Gusanos cilíndricos, blanco-gris
7-15mm
 Parte superior del intestino
delgado
 Fijados a mucosa por fuertes
“dientes”
Diferencias Necator Americanus Ancylostoma Duodenale
Tamaño Más corto. 7-9mm 13-15 mm
Pérdida de sangre 0,03 ml/día 0,20 ml/día
Vida media 3 – 5 años 1 – 2 años
Producción de huevos 5-10 mil al día 10 a 25 mil al día
Morfología huevos Ovoide cubierta fina, 58x36μm idéntico
Anquilostomosis

42.  Origina a partir de huevo anembrionado
en el suelo. Bajo condiciones favorables,
después de 24-48h, los huevos se
embrionan y eclosionan. La 1ª etapa
juvenil es la rabditiforme (bastón).
Las larvas rabditiformes crecen y mudan
en el suelo, transformándose en la 2ª
etapa juvenil, mudan una vez más
alcanzando la 3ª etapa juvenil, o
filariforme. Esta es la infecciosa. De
rabditiforme a filariforme pasan 5-
10d. Esta forma penetra la piel humana,
migrar por torrente sanguíneo y alcanza
pulmón pasando por el VD del corazón.
De ahí, perforan y penetran la cavidad alveolar y ascienden por la tráquea
donde son deglutidos descendiendo hasta el ID. En este sitio maduran y se
convierten en adultos asiéndose a la pared intestinal, alimentándose
de sangre, causando en casos severos una ↓ significativa de Hemoglobina. Los
huevos van al suelo por las heces. El ciclo de vida de N. americanus difiere
ligeramente del A. duodenale. N. americanus no desarrolla defensas en los
huéspedes inmunes, necesarios para su migración a través de los pulmones.
Ciclos

43.  Clínica: Procedencia de áreas endémicas
 Anemia c/ debilidad, mareos, cefalea, apatía,
irritabilidad, intranquilidad, palpitaciones,
lipotimia, disnea, dolor precordial.
 En niños, retardo de desarrollo físico y mental
 Dolor urente hemiabdomen sup. (duodenitis)
 Hiporexia, geofagia, pica, N&v, diarrea
 Exantema maculopapular prurítico en zona de
penetración larvaria
 Fase larvaria puede provocar S. de Löeffler
Anquilostomosis

44.  Diagnóstico:
 Examen directo de frotis fecal (coproparasitológico)
 Para diferenciar especies: Técnica de Harada
Mori
 Endoscopía para formas adultas y para biopsia
 Hemograma: Anemia microcítica e hipocrómica
con eosinofilia
 Eosinófilos en esputo
 Hipoproteinemia
Anquilostomosis
 PCR

45.  TRATAMIENTO:
 Albendazol 400mg VO DU
 Pamoato de Pirantel: 11mg/Kg/VO (no mas de
1gr) por 3 días, repetir 2 semanas después
 Mebendazol 100mg VO BID x 3 días
 Suplementos de hierro
Anquilostomosis

46. Teniasis

47.  Céstodos (tenias) en humanos por 2 formas:
 Con tenias maduras que están en tracto GI
 Con uno o más quistes larvarios en
hígado, pulmón, músculo, cerebro
 (hidatidosis, cisticercosis, esparganosis)
Teniasis

48.  La tenia tiene cabeza (Escólex), cuello y cola
 Escólex con mecanismos chupadores y a
veces un rostelo (protuberancia c/ pequeños
ganchos) para fijarse a la pared intestinal del
huésped
Teniasis

49.  T.Saginata y T.Solium
 Saginata hasta 10 metros
 Solium hasta 3 metros
 Ambos se desarrollan en intestino
delgado, sin invadir pared, solo adheridos
a ella por sus órganos de fijación.
 Cosmopolita, más en áreas ganaderas
Teniasis

50.  Hospederos intermedios:
 - Ganado vacuno: T.Saginata
 - Ganado porcino: T.Solium
 * Humano cuando ingiere huevos que
pueden causarle cisticercosis humana.
 Contagio: Ingesta carne mal cocida con
larvas de Cisticercos bovis y Cisticercos
cellullosae.
Teniasis

51.  El cuerpo o estróbilo conforma una cadena a
modo de cinta de segmentos independientes
pero conectados entre sí: Proglótides
Cada Proglótide
con órganos
sexuales ♀ y ♂ con
y son responsables
de producción de
huevos
Teniasis

52. Escólex y Proglótide T.Solium

53. Teniasis
 Clínica:
 Mayoría asintomáticos
 Cefalea, pérdida de peso, anorexia,
hiporexia, astenia, adinamia, MG
 Manifestaciones digestivas: inespecíficas
 Alérgicos: prurito anal (salida de
proglótides) urticaria
 Nerviosos: irritación, insomnio,
nerviosismo, parestesias

54.  Diagnóstico:
 Coproparasitológico seriado
 Tamizado de heces: proglótides sueltos
 Método de Graham
 Eliminación de proglótides por el recto
 ELISA mehor para T.Saginata
 PCR: útil para diferenciar huevos,
cisticercos o proglótides
 Complicaciones:
 T.Saginata: Obstrucción intestinal
 T.Solium: Cisticercosis
Teniasis

55. Teniasis
 Tratamiento:
 Niclosamida: 2gr.VO DU, masticar tab.
 Praziquantel: 10-25 mg/Kg DU, (dosis
máxima 600mg)
 Criterios de curación:
 Eliminación de escólex
 Coproparasitológico seriado de seguimiento
2 a 3 meses post tto. Deberá ser (-)
 Examen negativo para antígenos fecales

56. Teniasis
 Profilaxis:
 Consumo adecuado de carnes (vacuna y
res), control en mataderos
 Adecuada eliminación de excretas
 Tratamiento de aguas
 Educación
 Congelar más de 4 días la carne de res o de
cerdo