RESUMEN DE LOS PRINCIPALES PARASITOS

1. BOTERO RESUMEN
NOEMI SC

2. Parasitismo Este tipo de asociación sucede cuando un ser vivo (parásito) se aloja en otro de diferente
especie (huésped u hospedero) del cual se alimenta
Huésped u hospedero
Se utilizan para denominar al animal que recibe el parásito. Se denomina huésped definitivo al que tiene
el parásito en su estado adulto.
Reservorio
Se considera reservorio al hombre, animales, plantas o materia inanimada, que contengan parásitos u
otros microorganismos que puedan vivir y multiplicarse en ellos, y ser fuente de infección para un
huésped susceptible
Portador
Estado de adaptación animal, en el cual el microorganismo patógeno vive en el huésped sin
causarle daño, como sucede en 90% de las personas positivas para Entamoeba histolytica.
Vector
Se considera en parasitología que el vector es un artrópodo u otro animal invertebrado, que trasmite el
parásito al huésped,

3. Infección parasitaria
Sucede cuando el huésped tiene parásitos que no le causan enfermedad, lo cual constituye el estado de portador
sano, sucede con la presencia de amibas no patógenas como Entamoeba coli y en infecciones parasitarias leves
como en parasitismo por pocos tricocéfalos (Trichuris trichiura).
Enfermedad parasitaria
Se presenta cuando el huésped sufre alteraciones patológicas y sintomatología producidas por parásitos
Zoonosis parasitaria
Ocurre cuando parásitos de animales vertebrados se trasmiten al hombre
Endemia
Es la presencia habitual de una enfermedad en una zona geográfica. Cuando la frecuencia
de esta enfermedad es más alta de lo esperado se llama hiperendemia
Epidemia
Es la ocurrencia de un número apreciablemente mayor de lo esperado, de casos de enfermedad,
en un área geográfica y en un tiempo limitado.

4. Prevalencia
Es la frecuencia de una entidad en un momento dado y se expresa en tasa o porcentaje.
Incidencia
Es la frecuencia de un hecho a través del tiempo, e indica la tasa de casos nuevos.
Patogenicidad
Es la capacidad de un agente infeccioso de producir enfermedad.
Virulencia
Es el grado de patogenicidad de un agente infeccioso.
Período de incubación
Es el intervalo que ocurre entre la infección y la aparición de manifestaciones clínicas.
Período prepatente
Corresponde al tiempo que trascurre entre la llegada del parásito al huésped y el momento en el
cual sea posible observar la presencia de alguna de sus formas.
Período patente
Es el tiempo en el cual el parásito puede ser demostrado en el huésped. Este período generalmente
coincide con la fase activa de la
enfermedad.
Período subpatente
Es aquel en el que no se encuentran los parásitos durante algún tiempo, porque permanecen en
menor cantidad, o en lugares difíciles de demostrar

5. 1. CONCEPTO Y GENERALIDADES DE PARASITOLOGIA
2. AMEBIASIS INTESTINAL Y EXTRA INTESTINAL-GIARDIASIS
3. MALARIA
4. TRIPANOSOMIASIS
5. LEHISMANIASIS
6. TOXOPLASMOSIS
7. ASCARIS, UNCINARIAS Y ESTRONGILOIDIASIS
8. TRICOCÉFALOSIS, OXIURIASIS, TENIASIS
9. CISTICERCOSIS-HIDATIDOSIS
10.ENFERMEDADES PRODUCIDOS POR ARTROÓDOS DE INTERES MÉDICO
11.ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR ANIMALES PONZOÑOSOS Y VENENOSOS

6. PARASITOSIS INTESTINALES POR
PROTOZOOS
Amebiasis intestinal
Otras protozoosis intestinales
• Giardiasis. • Balantidiasis. • Blastocistosis. • Criptosporidiosis.
• Ciclosporiasis. • Isosporiasis.

7. AMEBIASIS INTESTINAL
1
Historia:
Agente
etiológico:
Ciclo de vida:
Patogenia:
nmunidad:
Patología:
Manifestaciones clínicas y
diagnóstico:
Tratamiento:
A los 10 años del descubrimiento del
parásito se asoció con las úlceras en colon
y absceso hepático
. La inmunidad celular participa en la defensa contra las
amebas y cuando se encuentra deprimida por otras causas,
como desnutrición, sida, etc,
genera un proceso necrótico en los tejidos, con
ulceraciones en el colon y abscesos extraintestinales,
principalmente en el hígado. Se encuentra reacción
leucocitaria en los sitios de invasión de los trofozoítos
Entamoeba histolytica Invade tejidos- contienen eritrocitos en su citoplasma.
E. dispar No invasiva- no tiene eritrocitos fagocitados.
se encuentra en la luz del colon o invadiendo la pared intestino
Mecanismos de daño a la mucosa: invasión a la mucosa, factores de
virulencia, mecanismos de resistencia del huésped y formación de las
úlceras
El quiste 10µ a 18µ, es
redondeado- posee uno a
cuatro núcleos
forma infectante L2
Trofozoítos- en el
intestino Éstos invaden
los tejidos, o se
enquistan en la luz
intestinal, y se eliminan
en las materias fecales.
Coproparasitoscópico, ELISA,
Hemaglutinación indirecta, IFI, PCR.
Biometría hemática, estudios de gabinete
Fecal-oral
moscas,cucarachas
metronidazol, tinidazol,
secnidazol.
Amebiasis intestinal aguda:
Amebiasis intestinal crónica:
Amebiasis extraintestinal.
Absceso hepático/pulmonar:

8. GIARDIASIS
2
Historia:
Agente
etiológico:
Ciclo de
vida:
Patogenia:
nmunidad:
Patología:
Manifestaciones clínicas y
diagnóstico:
Tratamiento:
fue el primer protozoo parásito visto en
1681 por Antony van Leeuwenhoeck
Las infecciones repetidas en la niñez producen anticuerpos
protectores.
Existe vacuna comercial para giardiasis de perros y gatos, pero no
para humanos.
genera un proceso necrótico en los tejidos, con ulceraciones en el
colon y abscesos extraintestinales,principalmente en el hígado. Se
encuentra reacción leucocitaria en los sitios de invasión de los
trofozoítos
Giardia intestinalis (G. duodenalis o
G. lamblia) es predominante en niños.
fijados a la mucosa, principalmente en el duodeno -se multiplican por división binaria y
los que caen a la luz intestinal dan origen a quistes -eliminados con las materias fecales -
después de ingeridos resisten la acción del jugo gástrico y se rompen en el intestino
delgado para dar origen a cuatro trofozoítos por cada quiste
Afecta principalmente el intestino delgado (DOUDENOYYEYUNO) en donde
produce inflamación de la mucosa y alteración de la absorción de nutrientes..
El quiste de 10 µ de
longitud-(dos a cuatro
……………….núcleos)
forma infectante
Trofozoítos- forma
piriforme.(dos núcleos) 15 µ de
longitud,por 7 µ de ancho.
Posee una cavidad o ventosa la
cual utiliza para fijarse a la
mucosa intestinal.capacidad de
traslación con movimiento lento
vibratorio y a la vez rotatorio,
el examen coprológico en solución salina
permite observar los trofozoítos móviles,E LISA
Fecal-oral
5-Nitroimidazolesmetronidazol,
tinidazol, secnidazol.(2 g para
adultos y 30 mg/kg para niños)
incubación de 1 a 3 semanas, En zonas
endémicas la mitad de las personas son asintomáticas.
Los síntomas son principalmente dolor abdominal

9. MALARIA (PALUDISMO)

10. MALARIA (paludismo)
3
Historia:
Agente
tiológico:
Ciclo de vida:
Patogenia:
nmunidad:
Patología:
Manifestaciones clínicas y
iagnóstico:
Tratamiento:
El descubrimiento del parásito lo hizo Luis Alfonso
Laverán en 1880 y la transmisión a través del
mosquito lo demostró Ronald Ross en 1897.
La inmunidad adquirida se desarrolla por estímulo antigénico.
genera un proceso necrótico en los tejidos, con
ulceraciones en el colon y abscesos extraintestinales,
principalmente en el hígado. Se encuentra reacción
leucocitaria en los sitios de invasión de los trofozoítos
Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malariae, P. ovale y P.
kowlesi. Los parásitos adoptan diferentes formas tanto en el paciente como en el mosquito.
CICLO mosquito hembra Anopheles,(esporogónico) con reproducción sexual microgametos fecundan a las células
femeninas- huevo o zigote-estomago-ooquiste-esporozoítos(lándulas salivares)-picadura.=esporozoítos
CICLO hombre,(esquizogónico) con reproducción asexual.picadura con esporozoítos-invaden
HIGADO(hepatositos)-(Etapa pre eritrocítica, Etapa eritrocítica(reproducci´´on asexual) responsables de la hemólisis
los eritrocitos parasitados se adhieren al endotelio capilar produciendo
complicaciones graves anoxia tisular,mecanismos inmunológicos y
hemorrágicos. anemia, malaria cerebral, insuficiencia renal,
hemorragia, daño pulmonar, falla hepática y congestión esplénica.
Esporozoítos
forma infectante
En la sangre se forman
los Gametocitos que
infectan a los mosquitos
Gota gruesa en la que se confirma la especie de
Plasmodium extendido de sangre, pruebas de
diagnóstico rápido, fluorescencia, técnica de la PCR y
reacciones inmunológicas
HOMBRE
Antimaláricos Cloroquina y amodiaquina., Quinina:
malariaagudasepresentaescalofrío,fiebrey
sudoración,luego anemiahemolítica,hepatoy
esplenomegalia.EnlainfecciónporP.falciparum
sepresentancomplicaciones gravesenlos

11. TRIPANOSOMIASIS
• Tripanosomiasis americana (Enfermedad de Chagas)
• Tripanosomiasis rangeli
• ripanosomiasis africana

12. Forma infectante
Diagnostico: detectar los parásitos en la sangre, principalmente en fase inicial, exámenes en
fresco, gota gruesa, extendidos coloreados, biopsia, cultivos, PCR y xenodiagnóstico. En la
fase indeterminada la parasitemia es baja y el parásito se encuentra por cutivos y
xenodiagnóstico. En crónica las pruebas serológicas, ELISA e IFI.
Manifestaciones clinicas: 3 fases: aguda como un síndrome febril e
invasión a los ganglios; latente sin manifestaciones clínicas, es
prolongada y crónica que se caracteriza por cardiopatía, mio-
carditis y cardiomegalia. Es posible la transmisión congénita con
manifestaciones agudas en el recién nacido
Patologia: se localizan en piel y circulan en la sangre. Los macrófagos
fagocitan y en su interior se trasforman en amastigotes. También
localizan intracelularmente en fibras musculares, miocardio, en donde
forman seudoquistes. daños en vísceras como esófago y colon, llevan a
dilataciones e hipertrofia de estos órganos.
Ciclo de vida:se trasmite los que tienen los tripomasigotes
circulantes, humanos, por insectos triatominos hematófagos,
en los cuales se multiplica y es eliminado en las deyecciones.
Los tripanomas se encuentran en estas deyecciones penetran
por el punto de la picadura o por las mucosas
Agente etiologico: Trypanosoma cruzi es un protozoo
flagelado (tripomastigote) que se encuentra en la sangre y se
trasforma en las fibras musculares en parásito intracelular sin
flagelos (amastigotes). caracteriza por tener una organela en
la mitocondria de la célula que se conoce como cinetoplasto
Historia: enf. Chagas, 1909 en brasil, Carlos chagas, y cruzy x
oswaldo cruz; pcr en momias; Minas Gerais.[2] En esa época
Chagas fue informado de la presencia de abundantes insectos
hematófagos, que habitaban dentro de las viviendas y
picaban a sus moradores en la noche. Tratamiento: benznidazol 100 mg. de 5 a
7 mg/kg/día, en dos tomas al día, durante
30 a 60 días.
y nifurtimox: dosis diaria para los niños es
de 15 a 20 mg/kg, en adolescentes (hasta
los 16 años), de 12.5 a 15 mg/kg. En la
meningoencefalitis de 25 mg/kg/día y en
Chagas congénito de 10 a 20 mg/kg/día
en dos dosis.
TRIPANOSOMIASIS
El vector:insecto hematófago, de la familia Reduviidae,
subfamilia Triatominae y géneros Rhodnius, Triatoma y
Panstrongylus, conocidos popularmente como chinches
besadores “pitos”, “barbeiros”, “chipos”, “vinchucas”
En tubo digestivo del vector: 3 fases:
formas; estómago (esferomastigotes); en
intestino medio, (epimastigotes) que se
multiplican por división binaria y
tripomastigotes metacíclicos en la ampolla
rectal, infectantes para el huésped
vertebrado
Inmunidad:induce una buena inmunidad.
anticuerpos específicos de tipo IgG e IgM y en la
inmunidad celular participan activamente los
macrófagos.
4

13. LEISHMANIASIS
• • Leishmaniasis mucocutánea americana
• • Leishmaniasis cutánea del viejo mundo
• • Leishmaniasis visceral

14. Diagnostico: por hallazgo de los amastigotes en frotis directo coloreado. También se
encuentran los parásitos en biopsia, cultivos, y por PCR. La intradermorreacción de Montene
gro detecta hipersensibilidad tardía e indica contacto previo con el parásito..
Manifestaciones clinicas: picadura dolorosa breve. Las úlceras en la
picadura, bordes levantados, puede formar costra en el centro. Al
invasión linfática formación de nódulos. dejan cicatrices. localiza en
el pabellón auricular hay destrucción. En forma difusa lesión
infiltrativa no ulcerada. En mucoso lesiones crónicas destructivas
Patologia: se localizan en piel y circulan en la sangre. Los macrófagos
fagocitan y en su interior se trasforman en amastigotes. También
localizan intracelularmente en fibras musculares, miocardio, en donde
forman seudoquistes. daños en vísceras como esófago y colon, llevan a
dilataciones e hipertrofia de estos órganos.
Ciclo de vida: transmitido por insectos del género Lutzomyia y
género Phlebotomus. Los parásitos se reproducen dentro del
vector. En el huésped invaden los macrófagos en piel,
mucosas, y visceral
Agente etiologico: género Leishmania son pequeños, de 2 μ a 5 μ
(amastigotes), en huéspedes. En los vectores en forma alargada y con
flagelo (promastigote). Se agrupan en complejos; El complejo L.
donovani tropismo por vísceras; L. tropica localización únicamente en
piel; L. mexicana compromete piel y L. braziliensis afecta piel y
mucosas
Tratamiento: antimoniales pentavalentes:
metilglucamina o estibogluconato de
sodio, por vía parenteral durante 20 a 28
días. alternativa, principalmente se usa
miltefosina durante 28 días. pentamidina.
En casos graves de leishmaniasis
mucocutánea, se emplea anfotericina B..
LEISHMANIASIS
El vector: la hembra del género Lutzomyia que tiene los
promastigotes infectantes género familia Psychodidae,
subfamilia Phlebotominae. Los pequeños mosquitos sirven
como vectores de leishmaniasis, bartonelosis y algunas
arbovirosis
Inmunidad: En fase inicial se hace con fagocitos
polimorfonucleares y luego con macrófagos. La
inmunidad celular mediada por CD4. En lesiones
crónicas se forman granulomas. La respuesta de
anticuerpos es baja.
Criterios clínicos de curación
En cutánea criterios: aplanamiento del reborde
activo de la lesión, desaparición de la induración,
cicatrización, desaparición de la cadena de
linfadenitis. En el examen parasitológico y
biopsia no hay parásitos ni reacciones
inflamatorias. En mucosas nasal, oral, paladar
blando, etc., las lesiones deben desaparecer, con
excepción de la perforación del tabique nasal
que puede permanecer pero sin actividad o
crecimiento; Los títulos de anticuerpos por la
inmunofluorescencia bajan lentamente
5

15. TOXOPLASMOSIS
• • Agente etiológico • Ciclo de vida • Patología • Manifestaciones clínicas •
Inmunidad • Diagnóstico

16. Diagnostico: El hallazgo parásitos, por la PCR en líquidos y tejidos. hace por las pruebas
serológicas para anticuerpos IgM e IgG, que son: inmunofluorescencia indirecta, ELISA,
aglutinación directa, hemaglutinación indirecta, prueba con látex. La prueba de Sabin y Feld-
man o del colorante, patrón en algunos centros de referencia. La toxoplasmina es una prueba
de hipersensibilidad retardada que indica contacto previo con el parásito.
Manifestaciones clinicas: son asintomáticas pero dan serología positiva.
forma aguda se caracteriza x síndrome febril, adenopatías. En la forma
ocular hay coriorretinitis. en el embarazo, pueden pasar la placenta y
causar toxoplasmosis congénita. En inmunocoprometidos, hay la
encefalitis.
Patologia: etapa aguda, depende del daño tisular que causan los
taquizoítos en las células. hay linfadenopatías, y quistes tisulares. En la
forma crónica hay reacción de hipersensibilidad, órganos afectados
ganglios linfáticos, placenta, ojos, cerebro, músculo es- quelético y
corazón.
Ciclo de vida: gatos son huéspedes definitivos, en su intestino reproducción
sexual y asexual, eliminan ooquistes que son infectantes para el hombre.
Después de que el gato ingiere los ooquistes, se liberan los esporozoítos que
invaden la mucosa intestinal para repetir el ciclo sexuado e invadir diferentes
tejidos. Cuando el hombre ingieren ooquistes, se liberan los parásitos que
infectan los macrófagos y se diseminan. otros mecanismos de infección son:
la ingestión de carne mal cocida, por transfusión sanguínea o transplantes de
órganos y por transmisión placentaria.
Agente etiologico: Toxoplasma gondii, protozoo intracelular de la
subclase Coccidia mide 4 μ a 6 μ de longitud, y 2 μ a 3 μ de ancho, es
intracelular y tforma de arco. Los gatos eliminan ooquistes de 10 μ a
12 μ. Los taquizoítos son de reproducción rápida. se encuentran los
bradizoítos de reproducción lenta
Tratamiento: elección asociación de
pirimetamina con sulfas, principalmente
sulfadiazina o sulfadoxina. otro que
también se asocia es clindamicina, puede
asociarse con azitromicina. En pacientes
inmunosuprimidos con toxoplasmosis es
de utilidad atovacuone. En embarazadas
se puede utilizar espiramicina pero no
actúa en el feto
TOXOPLASMOSIS
Inmunidad: hay inmunitaria de tipo humoral y
celular. anticuerpos lisan los parásitos y estimulan
la producción de quistes tisulares. reacción
inflamatoria de tipo celular, mediada por los
linfocitos T y los macrófagos.
Historia: parásito descubierto en animales en siglo XX. 20 años después
se describió el primer caso ocular R:N y 20 más tarde se estableció una
reacción serológica para el diagnóstico. El ciclo de vida comprobó que es
un parásito intestinal de los gatos.
6

17. NEMATODOS
• Ascariasis
• Tricocefalosis
• Capilariasis intestinal
• Uncinariasis
• Estrongiloidiasis
• Tricostrongiliasis
• Oxiuriasis
• Bibliografía
• Referencias bibliográficas

18. ASCARIASIS
7
Historia:
Agente
etiológico:
Ciclo de
vida:
Patogenia
y
Patología:
Manifestaciones clínicas y
diagnóstico:
Tratamiento:
inicialmente se relacionaba
con la lombriz de tierra
Ascaris lumbricoides Hembra(termina-recta) 200.000 huevos diarios-20 cm a 30 cm long, y 3
mm a 6 mm de diám; Macho (termina-curva)de 15 cm a 20 cm log, y 2 mm a 4 mm de diám
rosado o blanco amarilloso, tres labios prominentes no tienen órganos de fijación y viven en la luz
del intestino delgado sostenidos contra las paredes viven 1año
larvas -> luz del intestino (circulación y los pulmones, antes de
regresar nuevamente al intestino) (penetran la pared intestinal hasta
encontrar un capilar para ir al sistema venoso o linfático hasta el
corazón derecho luego Pulmones -> aquí rompen la pared del
capilar y caen al alvéolo donde permanecen aprox diez días, sufren
dos mudas y aumentan de tamaño->eliminados por las vías
respiratorias hasta llegar a la laringe y pasan a la faringe para ser
deglutidas->resisten el jugo gástrico y pasan al intestino delgado
donde se convierten en adultos. período prepatente que va desde
la ingestión del huevo
Pulmones hemorragia e inflamación obstrucción biliar.
Absceso hepático, perforaciones intestinales y por
ruptura del apéndice, granulomas
forma infectante
huevos fértiles tres membranas,
color café por la bilis.
huevos infértiles irregulares,
alargados una membrana(importanci
en el diagnóstico).
Examen microscópico examen coprológico directo,
leves > 5.000 h.p.g., medianas entre 5.000 y 50.000 h.p.g.,
e intensas < 50.000 h.p.g(entre2000)
Geofagia- víaoral
Ingesta de huevos larvados
Albendazol 400 mg en dosis única; flubendazol
500mg en dosis única; mebendazol 500 mgen dosis
única; levamisol 150 mgdosis única y 2.5 mg/kgpara
niños.
En el intestino delgado, el principal síntoma
es dolor periumbilical. La sintomatología
más notoria se deriva de la obstrucción
intestinal y por las migraciones,
principalmente a vías biliares e hígado.

19. UNCINARIAS
8
Historia:
Agente
etiológico:
Ciclo de
vida:
Patogenia
y
Patología:
Manifestaciones clínicas y
diagnóstico:
Tratamiento:
Anquilostomiasis o
anemia tropical
Ancylostoma duodenale grueso y más largo (con dientes)-no se diferencia a los huevos
Necator Americanus delgado y menor tamaño (placas cortantes) de 10 mm de longitud,
de color blanco, hembras mas grandes y mas gruesas que los machos posee bolsa
copulatriz que le sirve para agarrar la hembra, con los dientes hieren la mucosa
intestinal(sust. Anticuagulante)
parásitos adultos -> adheridos a la mucosa del intestino
delgado(duodeno y yeyuno), donde permanecen varios años
succionando sangre. Producen huevos N. americanus ( 17años)
10.000 por día , A. duodenale (5 años) y 25.000 huevos.que salen
con la materia fecal los cuales en la tierra dan origen (7 a 10 días) a las
larvas.
piel -> producen lesiones pruriginosas transitorias.
pulmones -> hay inflamación causada por el paso de las larvas.
Intestino delgado -> causan lesión inflamatoria de la mucosa y
succionan sangre, lo que da lugar a anemia microcítica
hipocrómica.
forma infectante
Larva rhabditiforme(Móvil,)
sale del huevo(mudar por
segunda vez)
Larva filariforme(muy móvil)
trasformación de la anterior .
no tienen boca--penetran
por piel para iniciar un
recorrido sanguíneo y pulmonar
hasta llegar al intestino
examen coprológico directo, s leve >2.000 h.p.g media,
entre 2.000 y 4.000 h.p.g. e intensas <4.000 h.p.g. En el caso
de N. americanus, se ha calculado que se obtiene el número
aproximado de gusanos adultos, dividiendo por 80,
Geofagia- víaoral
Ingesta de larvas
mebendazol 100 mg, dos veces al día
por tres días, albendazol 400 mg/día por
tres días y flubendazol 300 mg/díapor
dos días.
piel se presenta dermatitis pruriginosa
pulmones síntomas respiratorios.
sintomatología intestinal duodenitis,
pero el efecto principal se deriva de la
anemia por pérdida de sangre.
En casos avanzados puede llegar a
producir insuficiencia cardíaca, desnutrición y
FAMILIA DE Ancylostomidae,
Inmunidad: No se ha encontrado una vacuna para humanos

20. ESTRONGILOIDIASI
S
9
Historia:
Agente
etiológico:
Ciclo de
vida:
Patogenia
y
Patología:
Manifestaciones clínicas y
diagnóstico:
Tratamiento:
fue descubierto en 1876, en
soldados que sufrían diarreas y
provenían de Cochinchina, hoy
Vietnam
Strongyloides stercoralis muy pequeño que vive en el interior de la mucosa
del intestino delgado, principalmente en (duodeno y yeyuno). macho no
existe y hembra -> autofecundarse (partenogénesis), (5 años) filiforme,
trasparente, mide aprox. 2 mm de largo por 50 µ de diámetro (útero-
>huevos en su interior) similares a los de uncinaria Los huevos se observan
también en material de biopsia intestinal y sondaje duodenal
existen tres ciclos:
directo, con infección a partir de larvas filariformes de la tierra; indirecto,
cuando existe la presencia de gusanos macho y hembra de vida libre en la
tierra que producen larvas filariformes infectantes;
ciclo de autohiperinfección cuando las larvas rhabditiformes se
trasforman en filariformes infectantes dentro del organismo humano. Este
último se presenta en pacientes inmunodeficientes.
lesiones transitorias en piel y pulmones, acompañados de alta eosimofilia.
En intestino causa duodenitis
La patología principal se deriva de la invasión visceral de las larvas cuando
hay diseminación, especialmente en pacientes inmunocomprometidos
forma
infectante
xámenes coprológicos. métodos de concentración,
cultivos, separación de larvas, examen del contenido
duodenal, estudio de esputo y biopsia intestinal. pruebas
serológicas como ELISA e inmunofluorescencia.
piel
ivermectina para uso humano es en gotas
al 0,6%, -> de 1 gota/ kgde peso, lo que
equivale a 150 – 200 µg/kg.
piel se presenta dermatitis.
En el pulmón las larvas producen neumonitis y en
intestino inflamación, con úlceras
En pacientes inmunodeficientes la invasión de las
larvas causan síndromes variados dependiendo de los
huevos eclosionan en la mucosa intestinal
dan origen a
Larva rhabditiforme Móvil sale a la
luz del intestino delgado, es arrastrada
con el contenido intestinal y eliminada
materias fecales
Larva filariforme Muy móvil en la
tierra estas larvas se trasforman en
otras más alargadas
Inmunidad:
Este parásito desencadena respuesta elevada de eosinófilos en
pacientes inmunocompetente.

21. TRICOCÉFALOSIS
10
Historia:
Agente
etiológico:
Ciclo de
vida:
Patogenia
y
Patología:
Manifestaciones clínicas y
diagnóstico:
Tratamiento:
hallazgo de huevos en una
momia de 3300 años a.C
richuris trichiura o tricocéfalo gusano blanco de aprox.
3 cm a 5 cm de largo; machos tiene una curvatura pronunciada y está provisto en
este extremo de una espícula copumatriz más pequeños que las hembras (simula
un látigo) hembra termina en forma recta. viven entre 1 y 3 años
huevos fáciles de identificar, miden 25 µ de ancho por 50 µ de largo, de color
café, membrana doble y tapones en los extremos
huevos sin embrionar salen al exterior-> caen en la tierra húmeda-> desarrollan larvas en
un período de dos semanas-> boca->En el interior del aparato digestivo los huevos sufren
ablandamiento de sus membranas y se liberan larvas en el intestino delgado las que penetran a
las glándulas de Lieberkhun, en donde tienen un corto período de desarrollo -> colon,
maduran .
Los gusanos macho y hembra se enclavan por su parte delgada en la mucosa del intestino
grueso, órgano en el que producen la patología la hembra produce huevos fértiles que salen al
exterior
(período prepatente). Cada hembra produce entre 3.000 y 20.000 huevos por día.
patología muy leve, consistente en lesión traumática local con edema y
hemorragia en el punto donde cada parásito perfora la mucosa del colon
forma infectante
examen coprológico con recuento de huevos. En
casos de rectitis o prolapso rectal se pueden observan
los parásitos adultos adheridos a la mucosa.
víaoral
Ingesta de huevos embrionados
Mebendazol. 100 mg, dos veces al día
por tres días para todas las edades, Albendazol.
400 mg por día, durante tres días.
personas asintomáticas. En infecciones medianas
e intensas se produce dolor cólico y diarrea.
En las formas más graves y especialmente
en los niños desnutridos, hay disentería y
ocasionalmente prolapso rectal.
huevos embrionados
Son huevos que
embrionan en la tierra

22. OXIURIASIS
11
Agente
etiológico:
Ciclo de
vida:
Patogenia
y
Patología:
Manifestaciones clínicas y
diagnóstico:
Tratamiento:
oxiuriasis o enterobiasis es una helmintiasis
más frecuente en niños que en adultos,
directamente de persona a persona,
Oxyuris vermicularis o Enterobius vermicularis, -> gusano pequeño y
delgado de color blanco. hembra (3 mese)mide aprox 1 cm de long. con el
extremo posterior recto y muy puntudo. macho mide la mitad de la hembra (0.5
cm), tiene el extremo posterior curvo, provisto de una espícula copulatriz y s
muere después de la cópula Los huevos son blancos, trasparentes, con un lado
aplanado, por lo cual tienen una forma similar a la letra D.
a hembra sale por el ano del paciente a depositar los huevos en la región perianal->boca->
parásitos adultos viven en el intestino grueso. Después de copular los machos son eliminados y
las hembras forman los huevos, aproximadamente 10.000, que llenan totalmente el útero, el
cual ocupa prácticamente, a migración de la hembra al exterior a través del ano, y van dejando
como hilera
los huevos en la piel, en las ropas o en el polvo, pueden permanecer por varias semanas,
siempre que haya humedad
en el colon no se fijan ni penetran en la mucosa intestinal. La patogenia se deriva
de la migración de los parásitos por el ano o de la invasión a los genitales y
ocasionalmente a vísceras.
forma infectante
niños-> prúrito en área genital o anal, en los adultos puede ser
producido por fisuras, hemorroides, alergias o problemas
inflamatorios de ano y recto;
método de la cinta engomada trasparente por Graham
Vía ano-mano boca
Ingesta de huevos y
larvas Prendas de
vestir y juguetes, telas,
etc
Benzimidazoles. Albendazol a dosis única
de 100 mgen menores de dos años y 400 mg
Pamoato de pirantel 10 mg/kg en una
toma única
Generalmente son leves y se presentan
principalmente en niños. Consisten en prúrito y
sensación de cuerpo extraño en la región anal.
La invasión genital puede original un proceso
inflamatorio con secreción
huevos infectantes
Durante el rascado se
acumulan debajo de las
uñas->reinfección

23. PARASITOSIS INTESTINALES POR
CÉSTODOS Y TREMÁTODOS

24. TENIASIS
12
Agente
etiológico:
Ciclo de
vida:
Patogenia
y
Patología:
Manifestaciones clínicas y
diagnóstico:
Tratamiento:
Los céstodos y los tremátodos son
gusanos aplanados, que pertenecen al filo
Platyhelminthes.
T solium y T. saginata viven en el
intestino delgado, principalmente
yeyuno, adheridas por el escólex.
Hombre es el único huésped definitivo de T. solium y T.
saginata y aloja los parásitos adultos en el intestino delgado.
Estas dos tenias tienen huéspedes intermediarios que se
infectan con los huevos y desarrollan larvas (cisticercos) en
los tejidos: cerdos para T. solium y ganado vacuno para T.
saginata. La cisticercosis humana es producida sólo por T.
solium, al Ingerir huevos.
puede producir irritación mecánica en
la mucosa intestinal y rara vez reacción
inflamatoria
forma infectante
examen macroscópico de los proglótides, lo cual
permite diferenciar las dos especies. El examen
coprológico es poco eficiente. También existe la
posibilidad de hacer el diagnóstico por
métodos inmunológicos y moleculares.
Geofagia- víaoral
Ingesta de huevos larvados
Praziquantel. Este antihelmíntico se
absorbe con rápidez en el intestino, alcanza sus
niveles mayores a las dos horas de
administrado, se metaboliza en el hígado y se
elimina completamente a las 24 horas,dosis
unica 10 mg/ kg..
LA molestia principal anotada por los
pacientes es la eliminación de segmentos
(proglótides), que cuando salen
espontáneamente causan prúrito
y sensación de cuerpo extraño.
se adquiere por comer
carne cruda o mal cocida
que contenga la forma
larvaria (cisticerco).