MIGUEL CORDOVA CASTAÑEDA
MEDICO CARDIOLOGO
UNC
TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
Generalidades
 El TEP y TVP constituyen una de los “3
grandes” asesinos cardiovasculares, junto con el
IMA y Stroke.
 La tasa de letalidad, aprox 15%, exceden la
mortalidad por IMA.
 Los sobrevivientes de TEP tienen una mala
calidad de vida debido a HTP tromboembólica
crónica o Insuficiencia venosa crónica (también
llamada Síndrome post-trombótico) de las
piernas
 El TEP es el enclavamiento de diverso material,
habitualmente (95%) coágulos sanguíneos
procedentes del sistema venoso, en el árbol
arterial pulmonar.
 Está estrechamente ligado a la TVP (estimándose
que un 10% de estas producirán un TEP)
Definición
A, Especimen pulmonar mostrando múltiples embolos pulmonares con infarto
pulmonar
B, Corte Histológico mostrando trombo en un vaso pulmonar
EPIDEMIOLOGIA
 La incidencia de TVP: aprox. 1.5 por 1000
personas/año.
 Hay aprox. 2 veces más TVP que TEP
 Predictores Clínicos de TEP fatal:
◦ TEP masivo
◦ Enfermedad neurológica
◦ Edad > 75 años
◦ Cáncer
 Muchos factores de riesgo para tromboembolismo
venoso no son modificables
FISIOPATOLOGIA
 Triada de Virchow (1856):
◦ Trauma local de la pared vascular
◦ Hipercoagulabilidad
◦ Estasis
 Las 2 causas más comunes de
Trombofilia congénita: Mutación
genética del factor V de Leiden y la
Protrombina
 La causa más común de trombofilia
adquirida: Síndrome antifosfolipídico
RELACION ENTRE TVP Y TEP
 Cuando el trombo migra de su sitio de
formación a través del sistema venoso va
hacia la vena cava inferior.
 Pasa hacia la auricula derecha –
ventrículo derecho, luego entra en la
circulación arterial pulmonar.
 Un gran émbolo puede cabalgar la
bifurcación de la arteria pulmonar
 Mas comúnmente un vaso mayor es
ocluido
Mujer de 41 años con HTA
no controlada sufrió ACV
hemorrágico, complicado 6
días después con TEP.
La embolectomía con catéter
no fue exitosa, sufrió un PCR
y murió.
En la necropsia se
encontró un gran
trombo cabalgante
a nivel de la
bifurcación
pulmonar
FISIOPATOLOGIA DEL TEP
Cuadro
Clínico
 El diagnóstico de TEP es má dificil que
tratar o prevenir
 Puede ser enmascarado por:
◦ Asma
◦ Neumonía
◦ Falla Cardiaca Congestiva
 Cuando el TEP no es altamente
sospechado un Dimero D negativo es
suficiente para descartarlo
 Cuando el TEP es altamente
sospechado con Dimero D positivo La
TC es el mejor estudio de imagen
 La disnea es el más frecuente síntoma y la
taquipnea es el má frecuente signo
 En general, disnea grave, síncope o cianosis
presagia un TEP de peligro importante, que a
menudo carece de dolor en el pecho
 Paradójicamente, dolor pleural grave, a
menudo significa que la embolia es pequeña
y se localiza en la porción distal del sistema
pulmonar y arterial, cerca de la pared pleural
Métodos
Diagnósticos
Dímero D:
 Se basa en el principio de que la mayoría de los pacientes con EP
tienen fibrinólisis endógena en curso que no es lo suficientemente
eficaz para evitar EP, descompone algunos de los coágulo de
fibrina a Dímero-D
 Se encuentra elevado en:
◦ Postoperatorio (al menos 1 semana)
◦ IMA
◦ Sepsis
◦ Cancer
◦ Cualquier otra enfermedad sistémica
Gases Arteriales
 No son parte del algoritmo diagnóstico. Han sido suplantados por
el Dímero D. La oximetría no invasiva (pulsoximetría) es usada
para determinar la saturación de Oxígeno
Electrocardiograma
ELECTROCARDIOGRAMA
EKG de un varón de 33 que presentó con Embolismo de la arteria pulmonar izquierda en
la TC. Estuvo hemodinamicamente estable con función del VD normal en EKG, Troponina y
BNP normales . Fue manejado sólo con anticoagulación.
En EKG FC 90/min, S1Q3T3, y Bloqueo Incompleto de Rama derecha, con T
invertida o aplanada en V1 a V4
Métodos de Imagen
Radiografía:
 Generalmente normal
 Hallazgos mayores son
poco comunes: oligohemia
focal (Signo de
Westermark) indica
embolismo masivo
 Signo de Humpton:
infiltrado alveolar
generalmente basal sobre
el diafragma
Signo de Westermark
Hipodensidad del HTD debido a
oligohemiasecundaria a vasocontricción
distal a un émbolo
Tomografía Computarizada
Pruebas
diagnósticas
para
sospecha de
TEP
Aproximación Diagnóstica Manejo de TEP agudo

Tromboembolismo pulmonar

  • 1.
    MIGUEL CORDOVA CASTAÑEDA MEDICOCARDIOLOGO UNC TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
  • 2.
    Generalidades  El TEPy TVP constituyen una de los “3 grandes” asesinos cardiovasculares, junto con el IMA y Stroke.  La tasa de letalidad, aprox 15%, exceden la mortalidad por IMA.  Los sobrevivientes de TEP tienen una mala calidad de vida debido a HTP tromboembólica crónica o Insuficiencia venosa crónica (también llamada Síndrome post-trombótico) de las piernas
  • 3.
     El TEPes el enclavamiento de diverso material, habitualmente (95%) coágulos sanguíneos procedentes del sistema venoso, en el árbol arterial pulmonar.  Está estrechamente ligado a la TVP (estimándose que un 10% de estas producirán un TEP) Definición
  • 4.
    A, Especimen pulmonarmostrando múltiples embolos pulmonares con infarto pulmonar B, Corte Histológico mostrando trombo en un vaso pulmonar
  • 5.
    EPIDEMIOLOGIA  La incidenciade TVP: aprox. 1.5 por 1000 personas/año.  Hay aprox. 2 veces más TVP que TEP  Predictores Clínicos de TEP fatal: ◦ TEP masivo ◦ Enfermedad neurológica ◦ Edad > 75 años ◦ Cáncer  Muchos factores de riesgo para tromboembolismo venoso no son modificables
  • 7.
    FISIOPATOLOGIA  Triada deVirchow (1856): ◦ Trauma local de la pared vascular ◦ Hipercoagulabilidad ◦ Estasis  Las 2 causas más comunes de Trombofilia congénita: Mutación genética del factor V de Leiden y la Protrombina  La causa más común de trombofilia adquirida: Síndrome antifosfolipídico
  • 8.
    RELACION ENTRE TVPY TEP  Cuando el trombo migra de su sitio de formación a través del sistema venoso va hacia la vena cava inferior.  Pasa hacia la auricula derecha – ventrículo derecho, luego entra en la circulación arterial pulmonar.  Un gran émbolo puede cabalgar la bifurcación de la arteria pulmonar  Mas comúnmente un vaso mayor es ocluido
  • 9.
    Mujer de 41años con HTA no controlada sufrió ACV hemorrágico, complicado 6 días después con TEP. La embolectomía con catéter no fue exitosa, sufrió un PCR y murió. En la necropsia se encontró un gran trombo cabalgante a nivel de la bifurcación pulmonar
  • 10.
  • 11.
    Cuadro Clínico  El diagnósticode TEP es má dificil que tratar o prevenir  Puede ser enmascarado por: ◦ Asma ◦ Neumonía ◦ Falla Cardiaca Congestiva  Cuando el TEP no es altamente sospechado un Dimero D negativo es suficiente para descartarlo  Cuando el TEP es altamente sospechado con Dimero D positivo La TC es el mejor estudio de imagen
  • 13.
     La disneaes el más frecuente síntoma y la taquipnea es el má frecuente signo  En general, disnea grave, síncope o cianosis presagia un TEP de peligro importante, que a menudo carece de dolor en el pecho  Paradójicamente, dolor pleural grave, a menudo significa que la embolia es pequeña y se localiza en la porción distal del sistema pulmonar y arterial, cerca de la pared pleural
  • 17.
    Métodos Diagnósticos Dímero D:  Sebasa en el principio de que la mayoría de los pacientes con EP tienen fibrinólisis endógena en curso que no es lo suficientemente eficaz para evitar EP, descompone algunos de los coágulo de fibrina a Dímero-D  Se encuentra elevado en: ◦ Postoperatorio (al menos 1 semana) ◦ IMA ◦ Sepsis ◦ Cancer ◦ Cualquier otra enfermedad sistémica Gases Arteriales  No son parte del algoritmo diagnóstico. Han sido suplantados por el Dímero D. La oximetría no invasiva (pulsoximetría) es usada para determinar la saturación de Oxígeno
  • 18.
  • 19.
    ELECTROCARDIOGRAMA EKG de unvarón de 33 que presentó con Embolismo de la arteria pulmonar izquierda en la TC. Estuvo hemodinamicamente estable con función del VD normal en EKG, Troponina y BNP normales . Fue manejado sólo con anticoagulación. En EKG FC 90/min, S1Q3T3, y Bloqueo Incompleto de Rama derecha, con T invertida o aplanada en V1 a V4
  • 20.
    Métodos de Imagen Radiografía: Generalmente normal  Hallazgos mayores son poco comunes: oligohemia focal (Signo de Westermark) indica embolismo masivo  Signo de Humpton: infiltrado alveolar generalmente basal sobre el diafragma Signo de Westermark Hipodensidad del HTD debido a oligohemiasecundaria a vasocontricción distal a un émbolo
  • 21.
  • 22.
  • 23.