La aterosclerosis es una enfermedad progresiva de las arterias que ocurre principalmente en la aorta abdominal, las arterias coronarias y las carótidas. Se caracteriza por la acumulación de grasa, colesterol y otras sustancias en las paredes arteriales que pueden restringir el flujo sanguíneo. Los factores de riesgo incluyen la hiperlipidemia, el tabaquismo, la hipertensión y las alteraciones hemodinámicas.

1. ATEROSCLEROSIS
DAYANA BUSTOS GONZÁLEZ
IV SEMESTRE
1P 2013

2. ATEROSCLEROSIS
La aterosclerosis es una enfermedad lentamente
progresiva de las arterias musculares de tamaño mediano
y las grandes arterias elásticas; las localizaciones
principales en orden decreciente incluyen:
• La aorta abdominal
• Las arterias coronarias
• Las arterias poplíteas
• La arteria torácica descendente
• Las arterias carótidas internas
• El polígono de Willis
Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell. ROBBINS PATOLOGÍA HUMANA. 8 edición

3. ATEROMA
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4. EPIDEMIOLOGÍA
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5. EPIDEMIOLOGÍA
Riesgo= LDL=Transp. 70%
colesterol
Riesgo, inversamente proporcional a =
HDL
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6. Varios marcadores de función hemostática/trombótica
y otros marcadores de inflamación también son
predictivos, como la proteína C que es indicador de
inflamación sistémica y se relaciona con el riesgo de
aterosclerosis. (Aunque no existe una evidencia directa
de que el descenso de la PCR reduzca el riesgo
cardiovascular, dejar de fumar, perder peso, y hacer
ejercicio disminuyen la PCR, también las estatinas
reducen los niveles de PCR independiente de sus
efectos sobre el colesterol LDL.
EPIDEMIOLOGÍA
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7. PATOGENIA
Hiperlipidemia.
Consumo de tabaco
Hipertensión
Toxinas
Agentes infecciosos
alteraciones
hemodinámicas
Produce aumento de la permeabilidad
endotelial, de la adhesión de leucocitos y
de las plaquetas y una activación dela
coagulación.
La lesión de la célula
endotelial.
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8. Se produce activación de mediadores
químicos , seguidos de reclutamiento y
posterior proliferación de células musculares
lisas en la íntima para producir un ateroma.
Este concepto de la patogenia se llama la
respuesta a la hipótesis de la lesión.
PATOGENIA
Respuesta a la
hipótesis de la
lesión
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9. PATOGENIA
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10. Los monocitos y otras células sanguíneas se
adhieren a las células endoteliales alteradas.
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11. Los monocitos migran en la íntima y se transforman en macrófagos;
dichos macrófagos pueden acumular lípidos para convertirse en células
espumosas. LDL y VLDL penetran en la pared del vaso en el foco de la
lesión y son oxidados por los macrófagos
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12. Los factores liberados por las plaquetas activadas, los
macrófagos o las células de la pared vascular (pj. Factor
de crecimiento derivado de las plaquetas PDGF) hacen
que las células musculares lisas migren a la íntima
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13. Kumar; Abbas; Fausto; Mitchell.
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14. La placa ateromatosa característica,
histológicamente está compuesta por placas
fibrosas superficiales que contienen células
musculares lisas, leucocitos y matriz extracelular de
tejido conectivo denso que se encuentra encima de
los centros necróticos, conteniendo células
muertas, lípidos, hendiduras de colesterol, células
espumosas cargadas de lípidos (macrófagos y
células musculares lisas) y proteínas plasmáticas. Se
conocen 2 variantes.
• Estrías grasas:
• Placas complicadas:
MORFOLOGÍA
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15. Microfotografía de estrías grasas en un conejo experimental
con hipercolesterolemia mostrando células
espumosas derivadas de los macrófagos en la íntima (flecha)
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16. Visión macroscópica de aterosclerosis de la aorta . A,
aterosclerosis leve compuesta por placas fibrosas (flecha).
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17. Rotura de la placa (flecha) sin un trombo sobreañadido, en
un paciente que murió bruscamente.
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18. Trombosis coronaria aguda sobreañadida a una placa aterosclerótica
con rotura local de la capa fibrosa (flecha), lo que desencadenó un
infarto de miocardio.
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