2. • Padecimiento vascular obstructivo de la circulacion arterial
pulmonar, determinado por la migracion de trombos originados e
cualqueir parte del cuerpo que embolizan por la circulacion
venosa sitemica.
• En la mayoría de los casos (95 %), del sistema venoso profundo
de las extremidades inferiores (grandes venas proximales) y en
menor frecuencia de las pélvicas.
• Otros orígenes pueden ser: vena cava, cavidades cardiacas
derechas, aurícula izquierda (fibrilación auricular), válvulas
cardiacas (endocarditis), ventrículo derecho (necrosis) y
miembros superiores.
3. • La TVP es la formación de un trombo en el interior de
una vena a la cual ocluye parcial o totalmente, que se
acompaña de fenómenos inflamatorios, tanto de la
pared de la vena como de estructuras vecinas, entre
ellas los nervios, los vasos y el sistema linfático.
• La TVP se encuentra en el 70% de los pacientes que
han tenido TEP, a la inversa la TEP ocurre en cerca
del 50% de los pacientes con TVP proximal de las
extremidades inferiores
5. FACTORES DE RIESGO
• Individuos mayores de 30 años
• Mas frecc en mujeres
• Obesidad
• Inmovilizacion prolongada
• Procedimento quirurgicos mayores
• El 40% de los TEP no tienen un factor de
riesgo conocido, son de causa primaria
6.
7.
8.
9. FISIOPATOLOGIA
• Formacion de coagulos intravenosos
• Hemostasis: vasoconstriccion, formacion de conglomerados plaquetarios y
formacion de fibrina
• Formacion de un trombo: cambio del estado liquido de la sangre a solido
En estadios
primarios el
coagulo es
fragil, se
desprendde y
emigra la
corriente
sanguinea en
forma de
embolo
Llega a
cavidades
cardiacas
derechas
Es expulsado
hacia la
circulacion
pulmonar
Según su
tamaño podria
obstruir en su
totalidad el
tronco de la
arteria
pulmonar o
una o varias
ramas.
10. ESTABLECIMIENTO DE LA
TROMBOEMBOLIA
Obstruccion total
de la arteria
pulmonar por un
trombo
Muerte subita por
dilatacion aguda
del VD
Obstruccion parcial que no
implica mas del 60% del area
vascular
El px puede sobrevivi.
Aparecen cambios vasculares
importantes por sobrecarga
sistolica aguda, por ↑ brusco de
la resistencia al flujo sanguineo de
la arteria pulmonar, ↑ trabajo del
miocardio
11. • Cuanto mayor sea la alteracion:
• ↑ elevacion subita de la presion sistolica
• ↑ dilatacion de ambas cavidades
• ↑ presoin venosa sistemica
• Caida de presion sistolica del VI
• Disminucion del gasto cardiaco
• Hipotension arterial
• Insuficiencia coronaria
• Choque
• Respuesta compensatoria del coracon:
• Taquicardia
• Aumento del consumo de oxigeno
12. A nivel pulmonar:
• Desequilibrio de la ventilacion
perfusion.
• Broncoconsticcion
• Perdida de surafactante
• Paso de liquidos al espaicio alveolar
• Aumento del trabajo respiratorio:
taquipnea
15. CUADRO CLINICO
• Es una de las causas mas comun de
muerte subita en pacientes hospitalizados
• Su Dx de dificulta y puede pasar
inadvertido.
• Disnea aislada
• Dolor pleurítico y hemoptisis
• Colapso circulatorio.
20. EXPLORACION FISICA
• Estertores bronquiales
• Sindromes de derrame pleural
• Datos de cor pulmonale: taquicardia,
ritmo de galope, ingurgitacion yugular
• Hepatomegalia
• Aleteto nasal
• 2do ruido pulmonar reforzado
21. Laboratorio
• Leucocitosis
• Aumento de velocidad de sedimentacion
• DHL aumentada
• Dimero D: es un producto de la degradación de los puentes de fibrina, Con la técnica por ELISA
o turbidimétricas se tiene una sensibilidad > 99% cuando se obtiene un valor > 500 μg/L, valor
predictivo negativo 95%. Los niveles elevados de DD ocurren en la mayoría de pacientes con
TEP sintomática, y el grado de elevación es proporcional a la extensión de la TEP
• GASOMETRIA: reducción en la PaO2 y PaCO2 que a menudo es normal o baja debido a la
hipoventilación.
• La TEP se asocia con hipoxemia arterial, pero hasta en un 20% de los pacientes con TEP
tienen una PaO2 normal sobre todo en pacientes jóvenes sin enfermedad cardiopulmonar
previa.
• La alcalosis respiratoria es un hallazgo común.
22. Rx torax
• normal en 16 a 34%.
• Atelectasias subsegmentarias
• Derrame pleural derecho
• Opacidad de base pleural (joroba de Hampton)
• Elevación del hemidiafragma
• Alteraciones cardiovasculares como amputación de la arteria pulmonar (signo de Palla)
• La principal utilidad de la radiografía de tórax es excluir en pacientes sin enfermedad
cardiopulmonar previa, padecimientos que simulan TEP como neumonía, neumotórax, etcétera.
23. ELECTROCARDIOGRAMA
• es útil para descartar otros procesos y tiene alta sensibilidad para identificar HAP y
dilatación aguda del VD en pacientes sin cardiopatía previa.
24. Gamagrama pulmonar
• Detecta la ausencia de perfusión distal que la TEP ha podido provocar.
• La presencia de perfusión puede tener también otros orígenes, por eso la tecnica es inespecifica.
• En el estudio PIOPED36 se diseñó un patrón de “alta probabilidad” que demostró tener una
especificidad muy alta, pero solamente se observaba en menos de la mitad de los casos de TEP
25. ECOCARDIOGRAFIA
• No es sensible para el diagnóstico de la TEP.
• Se utiliza como marcador de gravedad para reconocer la disfunción del VD
y puede identificar trombos intracardíacos o situados en el tronco de la
arteria pulmonar
• En pacientes hemodinámicamente inestables con sospecha de TEP no
confirmada, o en pacientes con otros marcadores de gravedad, puede
aportar datos útiles para la toma de decisiones terapéuticas urgentes.
27. ANGIOGRAFIA
• Estandar de oro
• El diagnóstico consiste en la observación de un defecto de
llenado, de un trombo o amputación de alguna rama de una
arteria pulmonar.
• Otros hallazgos observados son el flujo de contraste lento,
hipoperfusión regional y flujo venoso retardado, sin embargo estos
son hallazgos indirectos que sugieren la posibilidad de TEP pero
no son diagnósticos.
• Es un estudio invasivo, requiere la administración de medio de
contraste lo que limita su uso en insuficiencia renal