Este documento presenta el caso de un paciente masculino de 36 años que acude a consulta por disnea, desmayos y hinchazón de una pierna. Tiene antecedentes de infección por VIH controlada e infarto agudo de miocardio reciente tratado con angioplastia y stent. Los exámenes muestran insuficiencia cardiaca severa, trombosis venosa profunda y la presencia de trombos en los ventrículos cardiacos. Se recomienda hospitalización y tratamiento para la insuficiencia cardiaca y la trombosis, así

1. Miguel Angel Torres Restrepo
Medicina Interna
Universidad Surcolombiana
Septiembre de 2016
v

2. HISTORIA CLINICA
Masculino de 36 años.
Natural de Sopó.
Ocupación: actualmente cesante.
MOTIVO DE CONSULTA:
“me ahogo fácil, me desmaye y se me hinchó una pierna”.

3. HISTORIA CLINICA
Masculino de 36 años.
Natural de Sopó.
Ocupación: actualmente cesante.
MOTIVO DE CONSULTA:
“me ahogo fácil, me desmaye y se me hinchó una pierna”.

4. HISTORIA CLINICA
ENFERMEDAD ACTUAL:
Paciente con antecedente de infección por HIV en tratamiento con cuadro
clínico que inicia hace 2 meses consistente en dolor torácico intenso y
opresivo asociado a marcada disnea posterior a actividad física. Se
documenta IAMCEST cara anterior con trombolisis fallida, se lleva a
angioplastia + stent en ADA (ACD y Acx sin lesiones) con FEVI: 20%.
Ingresa por cuadro de 1 semana de deterioro de su CF hasta III asociado a
palpitaciones, edema progresivo de los MMII de predominio izquierdo y
presíncopes desencadenados con la actividad física mínima, ayer en
reposo.

5. HISTORIA CLINICA
ANTECEDENTES:
- Patológicos: Infección por HIV 3C (debut toxoplasmosis cerebral hace
12 años), IAMCEST julio 2016, ICC FEVI: 20%.
- Quirúrgicos: cateterismo cardiaco julio 2016.
- Farmacológicos: Clopidogrel, ASA, carvedilol 25mgx2
amiodarona 200mgx1; enalapril 5mgx2, espironolactona
12.5mgx1, atorvastatina 40mgx1, 3TC-AZT-EFV.
- Toxicoalérgicos: no conocidos.
- Control Inmunovirológico: carga viral indetectable dic/2016.

6. HISTORIA CLINICA
REVISIÓN POR SISTEMAS:
- Niega fiebre.
- Niega cefalea.
- Niega dolor torácico.
- Leve disconfort abdominal de predominio en hipocondrio derecho.
- Hábito intestinal y urinario conservado.

7. EXAMEN FISICO
Regulares condiciones generales, afebril, moderada dificultad para respirar.
TA: 80/50 mmHg, FC: 82 lpm, FR: 26 rpm con SatO2: 86% con FiO2: 28%.
CC: mucosas húmedas, normocrómicas, cuello con ingurgitación yugular
grado II.
Tórax: normoexpansible con ruidos cardiacos rítmicos sin soplos, ruidos
respiratorios con crepites universales.
Abdomen: leve disconfort en hipocondrio derecho, no irritación peritoneal
Extremidades: edema grado III de predominio en MII. Llenado capilar lento.
Neurológico: alerta, orientado sin focalización motora.

8. EKG

9. RX TORAX

10. LABORATORIOS
13-9-16: Hemograma:
Leucocitos: 7060/ul
Neutrófilos: 70%
Linfocitos: 18%
Hb: 11.5 gr/dl - Htocto: 34%
VCM: 109 fL
HCM: 36.5 pg
RDW: 13.8%
Plaquetas: 194.000/ml.

11. LABORATORIOS

12. LABORATORIOS

13. LABORATORIOS
13-9-16:
- BNP: 2211.50 pg/ml
- TROPONINA 0.020 ng/ml - Control: 0.030 ng/ml.
- TSH: 4.9 uU/ml.
- VITAMINA B 12: 491.00 pg/ml
- ACIDO FOLICO: 13.20 pg/ml
- TRIGLICERIDOS 57 mg/dl.
- COLESTEROL TOTAL 75 mg/dl.
- HDL 19 mg/dl.
- ELISA CHAGAS: Negativo.

14. LABORATORIOS

15. ECOCARDIOGRAMA TT
Ver
Ecocardiograma

16. ECOCARDIOGRAMA TT
- Cardiopatía isquémica con alteraciones segmentarias en contractilidad
ya descritas, disfunción sistólica severa FEVI 10-15%.
- Evidencia de trombo apical.
- Cavidades derechas dilatadas, disfunción severa del ventrículo derecho.
- Insuficiencia mitral moderada, funcional.
- Insuficiencia tricuspídea severa. PSAP de al menos 27 mmHg.
- Severa dilatación auricular izquierda.

17. DOPPLER VENOSO DE MMII
Trombosis venosa profunda en fase aguda oclusiva a nivel infra poplíteo de
venas soléales, una de las venas tibiales posteriores y ambas venas
peroneas sin extensión del trombo hacia la vena poplítea, el resto del
sistema venoso profundo es permeable, competente y libre de trombos.
No hay evidencia de trombosis venosa superficial.

18. CARDIOLOGÍA
Hospitalizar en la UCI coronaria por el severo compromiso de la
función ventricular y estado general.
Solicitar ECO TT- Holter de 24 hr – RM cardiaca para evaluar cicatriz/
realce.
Una vez este compensado valorar por electrofisiología para
posibilidad de implante de CDI.

19. UCI CORONARIA
Paciente con falla cardiaca con signos de bajo gasto al ingreso, con choque
y acidosis metabólica, elevación de nitrogenados, en el marco de ant.
reciente de IAM con cardiopatía isquémica con FEVI severamente
comprometida asociado a evidencia de carga arrítmica en manejo con
amiodarona. adicionalmente con ant. de infección por VIH aparentemente
controlado.
Se considera continuar manejo actual para falla cardiaca con inodilatador.
Posiblemente deterioro asociado a FEVI disminuida y enf. tromboembólica,
continua anticoagulado, se espera evolución y compensación para
continuar por falla cardiaca y EEF.

20. UCI CORONARIA
- Dobutamina infusión.
- ASA 100mg VO/dia
- Clopidogrel 75mg VO/dia
- Atorvastatina 40mg VO/dia
- Furosemida 10 mg IV c/8hr.
- Enoxaparina 60mg c/12h SC
- Pantoprazol 40mg día VO
- Acetaminofen 1g c/8h VO
- Antiretrovirales: 3TC-AZT-EFV.
- Valoración por Electrofisiología

21. HOLTER
1. Extrasístoles ventriculares frecuentes con carga arrítmica baja
menos al 10%. No registros de fenómenos repetitivos.
2. Variabilidad de la FC severamente disminuida.

22. ELECTROFISIOLOGÍA
Paciente con falla cardiaca crónica, ahora descompensada con CF: IV, con
mas de 40 días postinfarto, con FEVI severamente comprometida, se debe
revalorar cuando se encuentre compensando para determinar clase
funcional y si hay beneficio de CDI para prevención primaria de muerte
súbita.
Se sugiere valoración por falla cardiaca (evaluar posibilidad de trasplante
cardiaco y evaluar pronostico a corto, mediano y largo plazo).

23. RESONANCIA MAGNETICA CARDIACA

24. RESONANCIA MAGNETICA CARDIACA
- Cardiopatía isquémica con severa dilatación y disfunción ventricular
izquierda izquierda con FEVI calculada de 15%. Hay extensa zona de
cicatriz en territorio multi-vaso sin viabilidad en el territorio de la
descendente anterior y circunfleja con trombo apical en ventrículo
izquierdo de gran tamaño 53 x 14 mm que se extiende desde el
ápex hasta tercio medio de pared septal.
- Ventrículo derecho severamente dilatado con severa disfunción
sistólica con FEVD de 24% también con trombo apical.
- Derrame pericárdico leve a moderado y derrames pleurales
bilaterales.
- Dilatación bi-auricular.

25. TROMBOS VENTRICULARES

26. TROMBOS VENTRICULARES
Los trombos del VI complican del 3 - 15% de los IAM anteriores tratados
con PCI (depende del método de evaluación).
Esta localización tiene 5 veces mas riesgo de embolización sistémica.
La anticoagulación disminuye este riesgo.
Los infartos inferiores que se extienden a la pared posterolateral tienen
incidencia similar de trombos a los IAM anteriores.
Michael C. McDaniel, Anticoagulation After Anterior Myocardial Infarction. JACC, 2015.

27. TROMBOS VENTRICULARES
La mayoría de la información
disponible en la literatura es
referente a IAM anteriores
Austin A. Robinson, Left Ventricular Thrombi after STEMI in the Primary PCI Era: A Systematic Review and Meta-Analysis. International Journal of Cardiology
(2016)

28. TROMBOS VENTRICULARES
Tasa de trombo
ventricular en todos
los IAM con ST: 2.7%
Austin A. Robinson, Left Ventricular Thrombi after STEMI in the Primary PCI Era: A Systematic Review and Meta-Analysis. International Journal of Cardiology
(2016)

29. TROMBOS VENTRICULARES
Tasa de trombo
ventricular IAM con
ST anteriores: 7.5%
Austin A. Robinson, Left Ventricular Thrombi after STEMI in the Primary PCI Era: A Systematic Review and Meta-Analysis. International Journal of Cardiology
(2016)

30. TROMBOS VENTRICULARES
¿Por qué consideramos anticoagular?
- Infartos grandes, anteriores y FE bajas se asocian a altas tasas de
formación de trombos murales.
- Antes de los trombolíticos el 40% de pacientes con IAM anterior
desarrollaban trombos: anticoagulación disminuía el riesgo en 68%.
- ECV isquémico es alto en post-IAM (1.5 – 3.6% año) siendo mas alto en
primer mes y con IAM anteriores.
…sin embargo…
Michael C. McDaniel, Anticoagulation After Anterior Myocardial Infarction. JACC, 2015.

31. TROMBOS VENTRICULARES
- Riesgo de sangrado de terapia antiplaquetaria dual: 3.7% y para triple
terapia: 12% anual. Sitio mas común de sangrado: GI (30-40%) y cerebro
(9-10%) siendo el 25% de estos últimos, fatal.
- OJO: Triple terapia (ASA – Clopidogrel – Warfarina) después de PCI se
asocia con 2 -5 veces mas riesgo de sangrados mayores comparado con
ASA + Clopidogrel.
Ronak Delewi. Left ventricular thrombus formation after acute myocardial infarction, Heart 2012

32. TROMBOS VENTRICULARES
Ronak Delewi. Left ventricular thrombus formation after acute myocardial infarction, Heart 2012
- Después de PCI, Le May et al JACC 2015 encontraron que la triple terapia
rutinaria en disfunción apical post-IAM se asoció a una mayor incidencia de
ECV (3,1 Vs. 0.3%), sangrado mayor (8.5 Vs 1.8%) , mortalidad (5.4 Vs 1.5%),
estancia hospitalaria, readmisiones y con 4 veces mas eventos cardiacos
adversos.
- WOEST: omitir ASA disminuye sangrado mayor (44 Vs 19.4%) sin incremento
de eventos isquémicos.
No se han estudiados nuevos anticoagulantes ni antiplaquetarios en este
contexto.
EN COTRA DE LA ANTICOAGULACIÓN RUTINARIA EN PACIENTE CON IAM
ANTERIOR CON DISFUNCIÓN APICAL SIN EVIDENCIA DE TROMBO MURAL.

33. FISIOPATOLOGIA
ANEURISMA: %%%

34. FISIOPATOLOGIA
Pacientes de alto riesgo:
- IAM con elevación del ST por EKG.
- Infarto de ADA, especialmente proximal por arteriografía.
- FEVI < 30%, la mayoría de estos, no todos, tendrán aneurisma del VI.
- No recibir reperfusión.
Ronak Delewi. Left ventricular thrombus formation after acute myocardial infarction, Heart 2012

35. DIAGNÓSTICO
Weinsaft JW et al. Echocardiographic Algorithm for Post-Myocardial Infarction LV Thrombus: A Gatekeeper for Thrombus Evaluation by Delayed Enhancement CMR.
JACC, 2016
- Ecocardiograma TT: en la mayoría de los pacientes se usará:
ecodensidad pedunculada o mural a menudo de similares propiedades
acústicas del miocardio normal.
- Diferenciar trombos de trabéculas normales puede ser difícil: agente de
contraste IV para definición de borde endocardico.
EcoTT:
- Sensibilidad: No contrastado: 35% / Contrastado: 64%.
- Especificidad: No contrastado: 98% / Contrastado: 99%.

36. DIAGNÓSTICO
Weinsaftet al. Echocardiographic Algorithm for Post–Myocardial Infarction LV Thrombus. JACC: CARDIOVASCULAR IMAGING, 2015

37. DIAGNÓSTICO
- Técnicas basadas en radionúclidos: Ventriculografía con radionúclidos
(plaquetas marcadas con indium-111), E: 95% y S: 70%. Costosas y poco
disponibles. Ineficiente en detectar trombos pequeños.
- Tomografía computarizada: provee la misma S y E que el TTE. No usada
por exposición a radiación ionizante + contraste.
En caso de incertidumbre:
- RM cardiaca gadolinio (gold standar) con realce tardío en T1: superior
al EcoTE (no visualiza adecuadamente el ápex).
Ronak Delewi. Left ventricular thrombus formation after acute myocardial infarction, Heart 2012

38. DIAGNÓSTICO
Weinsaftet al. Echocardiographic Algorithm for Post–Myocardial Infarction LV Thrombus. JACC: CARDIOVASCULAR IMAGING, 2015

39. DIAGNÓSTICO
Ronak Delewi. Left ventricular thrombus formation after acute myocardial infarction, Heart 2012

40. RIESGO DE EMBOLIZACIÓN
Historia natural de los trombos: resolución completa o endotelización.
- Sin anticoagulación: 10 – 15%.
Movilidad: el 58% de los que embolizan tenían trombo móvil Vs 3% que
no.
Protrusión del trombo dentro del VI: en el 88% de los que hacían embolia
Vs 18% de aquellos sin evidencia de protrusión.
Ronak Delewi. Left ventricular thrombus formation after acute myocardial infarction, Heart 2012

41. RIESGO DE EMBOLIZACIÓN
Ronak Delewi. Left ventricular thrombus formation after acute myocardial infarction, Heart 2012

42. PREVENCIÓN DE EMBOLISMOS
La mayoría de eventos están entre los primeros 3 - 4 meses.
La terapia beneficiaria mas a los de mayor riesgo (FEVI < 30% o gran
anormalidad de motilidad anterior con aneurisma apical), pero no ha sido
estudiado.
En meta-análisis de 270 pacientes con IAM anterior y trombo
intracavitario, la anticoagulación redujo el riesgo de embolización en 86%.
Ronak Delewi. Left ventricular thrombus formation after acute myocardial infarction, Heart 2012

43. PREVENCIÓN DE EMBOLISMOS
No ha sido estudiada la capacidad de la DAPT de prevenir la formación de
trombos, no se puede recomendar para sustituir a la warfarina.
No hay estudios en el uso de anticoagulantes no vitaminoK en el
tratamiento o prevención de trombos ventriculares.

44. APROXIMACIÓN TERAPEUTICA
Para pacientes con IAM y trombo ventricular izquierdo documentado por
imagen, ó aquellos de alto riesgo (FEVI<30% y anormalidad de la motilidad
de la pared anteroapical presente después de 48 horas de la terapia de
reperfusión.
- Iniciar anticoagulación con heparinas tan pronto se identifique el
paciente de alto riesgo.
- Iniciar concomitantemente DAPT + warfarina tan pronto se inicie la
anticoagulación parenteral.

45. O’Gara et al 2013 ACCF/AHA STEMI Guideline
O´Gara et al, 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. Circulation, 2013

46. APROXIMACIÓN TERAPEUTICA
- Duración?, depende de presencia y el tipo de stent:
a) Pacientes sin PCI: warfarina + ASA 75 – 100 mg por 3 meses.
b) Pacientes llevados a PCI con stent convencional: warfarina + ASA +
Clopidogrel por 1 mes, luego warfarina + antiplaquetario único hasta
completar 3 meses.
c) Pacientes con PCI y stent medicado: sugieren warfarina + ASA +
Clopidogrel por 3 meses.

47. SEGUIMIENTO DE LA TERAPIA
Pueden usarse tanto TTE como CMR.
Si el trombo fue evidenciado inicialmente con TTE es razonable seguirlo con el
mismo método para evidenciar resolución y el grado de remodelamiento
ventricular.
La persistencia de pedunculación del trombo lleva a prolongar la
anticoagulación.
Realizarlo entre el 1 y 3 mes de la identificación del trombo.
- A los 6 meses: 14/29.
- A 1 año: 24/51.
- A los 2 años: 16/21.
Recordar que la mayoría de las embolias son en los primeros 4 meses.
Gregory YH Lip et al. Left ventricular thrombus after acute myocardial infarction. ReviewUpToDate, Sep 2016.

48. GRACIAS