Este documento describe el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), incluyendo su historia, epidemiología, hallazgos electrocardiográficos, fisiopatología, y tratamiento. El WPW ocurre cuando existe una vía accesoria que conduce impulsos eléctricos del corazón de manera prematura, pudiendo causar taquicardias. Los síntomas incluyen palpitaciones y desmayos. El tratamiento incluye medicamentos como la procainamida para bloquear la vía accesoria o ablación por

1. Síndrome deWolff-Parkinson-White Dr. José Luis Charles González Residente de Medicina Interna 11 de Febrero de 2010 Ciudad Victoria, Tamaulipas, México

2. Objetivos Identificar el trazo compatible de un fenómeno de WPW en el electrocardiograma Conocer la fisiopatología que favorece y perpetua la aparición del fenómeno de WPW Revisar las distintas variantes del fenómeno de WPW según su orden de frecuencia Comentar los aspectos mas importantes del tratamiento en el síndrome de WPW

3. Historia Fue descrito por vez primera en 1930, como un síndrome en pacientes que presentaban intervalo PR corto, bloqueo de rama completo y taquicardia supraventricular paroxística y/o fibrilación auricular. En 1893 Stanley Kent describe las vías AV que hasta 1959 se identificaron como las responsables del síndrome de WPW En 1980 se realizan procedimientos ablativos con energía de radiofrecuencia, utilizada como tratamiento del síndrome de WPW. American Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 878–888

4. Introducción La Preexcitación se define como la “activación prematura del miocardio ventricular, por un impulso que viaja a través de una vía anómala y que evita así el retraso fisiológico en el nodo auriculoventricular”. La anomalía electrocardiográfica es llamada anormalidad Wolff-Parkinson-White, y su asociación clínica con palpitaciones, mareo y/o sincope da origen al síndrome de Wolff-Parkinson-White. American Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 878–888

5. Epidemiologia Hallazgos sugestivos en ECG de 12 derivaciones en 1.5-3 de cada 1,000 personas, aunque puede ser mayor la incidencia actual, ya que no todos los casos son visibles en la ausencia de taquicardia paroxística. La muerte súbita es posible en este síndrome en el caso de una taquicardia extremadamente rápida y sostenida, en 1 de cada 1,000 años-paciente en personas con Preexcitación ventricular conocida. American Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 878–888

6. Síndrome asociados como factores predisponentes de síndrome de WPW American Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 878–888

7. Conducción eléctrica cardiaca normal y su electrocardiografía American Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 878–888

8. Etiología y fisiopatología Una vía accesoria crea Preexcitación ventricular conduciendo impulsos auriculares al ventrículo mas rápido que el nodo AV, proveyendo potencialmente un substrato para arritmias de reentrada y taquicardias paroxísticas. La forma en que esto se manifieste clínica y electrocardiográficamente depende en que tan rápido el impulso auricular es conducido por la vía accesoria. American Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 878–888

9. Hallazgos electrocardiográficos del síndrome de Wolff-Parkinson-White Existen 3 criterios para diagnosticar este síndrome Acortamiento del intervalo PR (menor a 120 milisegundos) Una onda delta Una configuración anómala en el QRS Las localizaciones mas frecuentes de las vías accesorias son la pared lateral libre del ventrículo izquierdo, posteroseptal, pared libre derecha y anteroseptal. American Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 878–888

11. IMPULSO ELECTROCARDIOGRAFICO VIAJANDO A TRAVES DE UNA VÍA AV ACCESORIA Y DEL NODO AV, CAUSANDO EL FENOMENO DE WOLFF- PARKINSON - WHITE

12. Proceso de conducción en el síndrome de WPW en ritmo sinusal normal American Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 878–888

13. Vía auriculoventricular accesoriaPared lateral libre del ventrículo izquierdo American Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 878–888

14. Vía auriculoventricular accesoriaPosteroseptal izquierda American Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 878–888

15. Vía auriculoventricular accesoriaPosteroseptal derecha American Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 878–888

16. Posteroseptal derecha con vía accesoria suprimida con Procainamida posterior a FARVA y complejos QRS anchos American Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 878–888

17. Definiciones en el ECG Complejo angosto QRS menor a 120ms (activación de los ventrículos vía la red de His-Purkinje) Complejo ancho QRS mayor a 120ms (arritmia ventricular, por debajo de la bifurcación del haz de Hiz, o una arritmia supraventricular con conducción ventricular aberrante Aberrancia Ensanchamiento de los complejos QRS, secundario a enlentecimiento de la conducción normal o bloqueo de la misma Am J Cardiol 2008;101:1456 –1466

18. Taquicardia supraventricular Taquicardia sinusal Taquicardia de reentrada al nodo sinusal Taquicardia auricular * Fibrilación auricular Flutter auricular Taquicardia de reentrada al nodo AV * Taquicardia de reentrada AV * Taquicardia de reentrada paroxística de la unión * Taquicardia supraventricular paroxística Am J Cardiol 2008;101:1456 –1466

19. Diagnostico diferencial de una taquicardia de complejo ancho en paciente estable Artefacto electrocardiográfico TV Monomorfica Polimórfica TSV Con aberrancia debida a bloqueo de rama, preexistente o relacionado a la taquicardia Con conducción anterograda sobre una vía AV accesoria Am J Cardiol 2008;101:1456 –1466

20. Diagnostico diferencial de una taquicardia de complejo ancho en paciente estable TV idiopática (sitios de foco) Tracto de salida ventricular derecho Tracto de salida ventricular izquierdo Ápex ventricular derecho Anillo mitral Cúspide de válvula aórtico Otros mecanismos Efecto directo proarritmico de agentes antiarrítmicos (procainamida, flecainida) Marcapasos ventricular Anormalidades en los electrolitos (hiperkalemia) Toxicidad por antidepresivos triciclicos Am J Cardiol 2008;101:1456 –1466

21. Taquicardia de QRS ancho con conducción retrograda AV en el síndrome de Wolff-Parkinson-White American Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 878–888

22. Taquicardia de QRS angosto con conducción anterograda (mas común), AV en el síndrome de Wolff-Parkinson-White American Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 878–888

23. Taquicardia de reentradaauriculoventricular American Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 878–888

24. Taquicardia irregular de complejos QRS anchos relacionada con FA preexcitada en WPW American Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 878–888

25. Taquicardia irregular de complejos QRS anchos relacionada con FA preexcitada en WPW American Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 878–888

26. Fibrilación auricular con síndrome de Wolff-Parkinson-White American Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 878–888

27. Serie de Electrocardiogramas Serie de Electrocardiogramas de un paciente con síndrome de WPW y fibrilación auricular, tratado con procainamida

28. Fibrilación auricular con síndrome de Wolff-Parkinson-White American Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 878–888

29. Después de bloquear los canales de sodio con procainamida, los QRS se angostan American Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 878–888

30. Complejos QRS angostos, posterior al termino de la infusión con Procainamida American Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 878–888

31. Un día después. Ritmo sinusal. Regresa la Preexcitación posterior a suspensión de procainamida.Se trato después con ablación de radiofrecuencia. American Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 878–888

32. Tratamiento El tratamiento de la FA en pacientes como WPW que están inestables (hipotensión, edema pulmonar, angina de pecho) requiere consideración inmediata para cardioversión eléctrica. Si esta estable, se utilizan fármacos como la procainamida (30mg/min) hasta (17mg/kg) American Journal of Emergency Medicine (2007) 25, 576–583

33. Tratamiento La procainamida prolonga el periodo refractario efectivo del tejido auricular, ventricular y de la vía accesoria, así como enlentece la conducción anterograda y retrograda en la vía accesoria. American Journal of Emergency Medicine (2007) 25, 576–583

34. Tratamiento La amiodarona (150mgs IV en 10 mins) es otro agente usado para la conversión química en un paciente con taquicardia de complejo ancho y en el ACLS 2005 se le menciona como “el antiarrítmico a considerar en FA del WPW”. El uso de amiodarona IV en pacientes como FA ha mostrado causar aceleración de la frecuencia ventricular y progresión a fibrilación ventricular. American Journal of Emergency Medicine (2007) 25, 576–583

35. Tratamiento La ibutilida, como antiarrítmico clase III, prolonga el potencial de acción y refractariedad, aumentando la entrada de sodio y salida de potasio a la célula, resultando en prolongación del intervalo QT. Su dosis es de 0.01 mg/kg (para menores de 60Kgs) mas de 10 mins y se puede repetir después de 10 mins, vida media de 4 hrs American Journal of Emergency Medicine (2007) 25, 576–583

36. Conclusiones Constituye un reto diagnostico el identificar el fenómeno de WPW en un paciente inestable Conocer la fisiopatología en que este se desarrolla permite aplicar la misma en el diagnostico de otras taquicardias supraventriculares Su grado de incidencia es inversamente proporcional a la dificultad para estabilizar a un paciente con el síndrome De nosotros depende el control hemodinamico y posterior referencia a personal especializado, una vez que hayamos logrado diagnosticar… al WPW.

37. GRACIAS