Este documento describe el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), incluyendo su historia, epidemiología, hallazgos electrocardiográficos, fisiopatología, y tratamiento. El WPW ocurre cuando existe una vía accesoria que conduce impulsos eléctricos del corazón de manera prematura, pudiendo causar taquicardias. Los síntomas incluyen palpitaciones y desmayos. El tratamiento incluye medicamentos como la procainamida para bloquear la vía accesoria o ablación por

1. Síndrome deWolff-Parkinson-WhiteDr. José Luis Charles GonzálezResidente de Medicina Interna11 de Febrero de 2010Ciudad Victoria, Tamaulipas, México

2. ObjetivosIdentificar el trazo compatible de un fenómeno de WPW en el electrocardiogramaConocer la fisiopatología que favorece y perpetua la aparición del fenómeno de WPWRevisar las distintas variantes del fenómeno de WPW según su orden de frecuenciaComentar los aspectos mas importantes del tratamiento en el síndrome de WPW

3. HistoriaFue descrito por vez primera en 1930, como un síndrome en pacientes que presentaban intervalo PR corto, bloqueo de rama completo y taquicardia supraventricular paroxística y/o fibrilación auricular.En 1893 Stanley Kent describe las vías AV que hasta 1959 se identificaron como las responsables del síndrome de WPWEn 1980 se realizan procedimientos ablativos con energía de radiofrecuencia, utilizada como tratamiento del síndrome de WPW.American Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 878–888

4. IntroducciónLa Preexcitación se define como la “activación prematura del miocardio ventricular, por un impulso que viaja a través de una vía anómala y que evita así el retraso fisiológico en el nodo auriculoventricular”.La anomalía electrocardiográfica es llamada anormalidad Wolff-Parkinson-White, y su asociación clínica con palpitaciones, mareo y/o sincope da origen al síndrome de Wolff-Parkinson-White.American Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 878–888

5. EpidemiologiaHallazgos sugestivos en ECG de 12 derivaciones en 1.5-3 de cada 1,000 personas, aunque puede ser mayor la incidencia actual, ya que no todos los casos son visibles en la ausencia de taquicardia paroxística.La muerte súbita es posible en este síndrome en el caso de una taquicardia extremadamente rápida y sostenida, en 1 de cada 1,000 años-paciente en personas con Preexcitación ventricular conocida.American Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 878–888

6. Síndrome asociados como factores predisponentes de síndrome de WPWAmerican Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 878–888

7. Conducción eléctrica cardiaca normal y su electrocardiografíaAmerican Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 878–888

8. Etiología y fisiopatologíaUna vía accesoria crea Preexcitación ventricular conduciendo impulsos auriculares al ventrículo mas rápido que el nodo AV, proveyendo potencialmente un substrato para arritmias de reentrada y taquicardias paroxísticas.La forma en que esto se manifieste clínica y electrocardiográficamente depende en que tan rápido el impulso auricular es conducido por la vía accesoria.American Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 878–888

9. Hallazgos electrocardiográficos del síndrome de Wolff-Parkinson-WhiteExisten 3 criterios para diagnosticar este síndromeAcortamiento del intervalo PR (menor a 120 milisegundos)Una onda deltaUna configuración anómala en el QRSLas localizaciones mas frecuentes de las vías accesorias son la pared lateral libre del ventrículo izquierdo, posteroseptal, pared libre derecha y anteroseptal.American Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 878–888

11. IMPULSOELECTROCARDIOGRAFICOVIAJANDO A TRAVESDE UNA VÍA AV ACCESORIAY DEL NODO AV, CAUSANDO EL FENOMENO DE WOLFF-PARKINSON - WHITE

12. Proceso de conducción en el síndrome de WPW en ritmo sinusal normalAmerican Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 878–888

13. Vía auriculoventricular accesoriaPared lateral libre del ventrículo izquierdoAmerican Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 878–888

14. Vía auriculoventricular accesoriaPosteroseptal izquierdaAmerican Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 878–888

15. Vía auriculoventricular accesoriaPosteroseptal derechaAmerican Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 878–888

16. Posteroseptal derecha con vía accesoria suprimida con Procainamida posterior a FARVA y complejos QRS anchosAmerican Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 878–888

17. Definiciones en el ECGComplejo angostoQRS menor a 120ms (activación de los ventrículos vía la red de His-Purkinje)Complejo anchoQRS mayor a 120ms (arritmia ventricular, por debajo de la bifurcación del haz de Hiz, o una arritmia supraventricular con conducción ventricular aberranteAberranciaEnsanchamiento de los complejos QRS, secundario a enlentecimiento de la conducción normal o bloqueo de la mismaAm J Cardiol 2008;101:1456 –1466

18. Taquicardia supraventricularTaquicardia sinusalTaquicardia de reentrada al nodo sinusalTaquicardia auricular *Fibrilación auricularFlutter auricularTaquicardia de reentrada al nodo AV *Taquicardia de reentrada AV *Taquicardia de reentrada paroxística de la unión* Taquicardia supraventricular paroxísticaAm J Cardiol 2008;101:1456 –1466

19. Diagnostico diferencial de una taquicardia de complejo ancho en paciente estableArtefacto electrocardiográficoTVMonomorficaPolimórficaTSVCon aberrancia debida a bloqueo de rama, preexistente o relacionado a la taquicardiaCon conducción anterograda sobre una vía AV accesoriaAm J Cardiol 2008;101:1456 –1466

20. Diagnostico diferencial de una taquicardia de complejo ancho en paciente estableTV idiopática (sitios de foco)Tracto de salida ventricular derechoTracto de salida ventricular izquierdoÁpex ventricular derechoAnillo mitralCúspide de válvula aórticoOtros mecanismosEfecto directo proarritmico de agentes antiarrítmicos (procainamida, flecainida)Marcapasos ventricularAnormalidades en los electrolitos (hiperkalemia)Toxicidad por antidepresivos triciclicosAm J Cardiol 2008;101:1456 –1466

21. Taquicardia de QRS ancho con conducción retrograda AV en el síndrome de Wolff-Parkinson-WhiteAmerican Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 878–888

22. Taquicardia de QRS angosto con conducción anterograda (mas común), AV en el síndrome de Wolff-Parkinson-WhiteAmerican Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 878–888

23. Taquicardia de reentradaauriculoventricularAmerican Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 878–888

24. Taquicardia irregular de complejos QRS anchos relacionada con FA preexcitada en WPWAmerican Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 878–888

25. Taquicardia irregular de complejos QRS anchos relacionada con FA preexcitada en WPWAmerican Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 878–888

26. Fibrilación auricular con síndrome de Wolff-Parkinson-WhiteAmerican Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 878–888

27. Serie de Electrocardiogramas Serie de Electrocardiogramas de un paciente con síndrome de WPW y fibrilación auricular, tratado con procainamida

28. Fibrilación auricular con síndrome de Wolff-Parkinson-WhiteAmerican Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 878–888

29. Después de bloquear los canales de sodio con procainamida, los QRS se angostanAmerican Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 878–888

30. Complejos QRS angostos, posterior al termino de la infusión con ProcainamidaAmerican Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 878–888

31. Un día después. Ritmo sinusal. Regresa la Preexcitación posterior a suspensión de procainamida.Se trato después con ablación de radiofrecuencia.American Journal of Emergency Medicine (2009) 27, 878–888

32. TratamientoEl tratamiento de la FA en pacientes como WPW que están inestables (hipotensión, edema pulmonar, angina de pecho) requiere consideración inmediata para cardioversión eléctrica.Si esta estable, se utilizan fármacos como la procainamida (30mg/min) hasta (17mg/kg)American Journal of Emergency Medicine (2007) 25, 576–583

33. TratamientoLa procainamida prolonga el periodo refractario efectivo del tejido auricular, ventricular y de la vía accesoria, así como enlentece la conducción anterograda y retrograda en la vía accesoria.American Journal of Emergency Medicine (2007) 25, 576–583

34. TratamientoLa amiodarona (150mgs IV en 10 mins) es otro agente usado para la conversión química en un paciente con taquicardia de complejo ancho y en el ACLS 2005 se le menciona como “el antiarrítmico a considerar en FA del WPW”.El uso de amiodarona IV en pacientes como FA ha mostrado causar aceleración de la frecuencia ventricular y progresión a fibrilación ventricular.American Journal of Emergency Medicine (2007) 25, 576–583

35. TratamientoLa ibutilida, como antiarrítmico clase III, prolonga el potencial de acción y refractariedad, aumentando la entrada de sodio y salida de potasio a la célula, resultando en prolongación del intervalo QT.Su dosis es de 0.01 mg/kg (para menores de 60Kgs) mas de 10 mins y se puede repetir después de 10 mins, vida media de 4 hrsAmerican Journal of Emergency Medicine (2007) 25, 576–583

36. ConclusionesConstituye un reto diagnostico el identificar el fenómeno de WPW en un paciente inestableConocer la fisiopatología en que este se desarrolla permite aplicar la misma en el diagnostico de otras taquicardias supraventricularesSu grado de incidencia es inversamente proporcional a la dificultad para estabilizar a un paciente con el síndromeDe nosotros depende el control hemodinamico y posterior referencia a personal especializado, una vez que hayamos logrado diagnosticar… al WPW.

37. GRACIAS