1. El documento presenta información sobre la insuficiencia cardiaca, definiéndola y clasificándola de acuerdo a diferentes criterios como su mecanismo subyacente, localización cardiaca afectada, velocidad de instauración de síntomas y grado de afectación funcional. 2. Se describen los mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia cardiaca relacionados con el remodelado ventricular y la activación neurohormonal. 3. Finalmente, se detallan aspectos relacionados con el diagnóstico y tratamiento farmac

1. UNIVERSIDAD DE ORIENTE
HOSPITAL UNIVERSITARIO DR MANUEL NUÑEZ TOVAR
DEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNA
CATEDRA: CARDIOLOGIA
Tutora:
Dra. Antonia Tineo
Residente 1er año:
Dra. Sinthia Guillen

2.  DEFINICION
 SITUACION EN QUE EL CORAZÓN ES INCAPAZ DE SUPLIR
LAS DEMANDAS METABOLICAS DEL ORGANISMO O EN CASO
DE LOGRARLO ES A EXPENSAS DE UN AUMENTO DE LAS
PRESIONES DE LLENADO VENTRICULAR

3. • Aproximadamente el 1.2% de la población adulta en los
países desarrollados tiene insuficiencia cardiaca.
• 2ª causa de muerte.
• Hombres tienen un 31% de riesgo mayor que las mujeres.
• Prevalencia ≥ 10% (en >70ª ).
• Supervivencia del 60-70% a los 5 a.
• 80.000 hospitalizaciones/año. 30-50% .
• 1.1% del gasto sanitario total.
European Heart Journal (2012) 33, 1787–1847
Rev Insuf Cardíaca 2008; vol III; 2: 65-71)

4. Disminución de la fracción de expulsión (<40%)
Arteriopatía coronaria: infarto o isquemia miocárdica
Sobrecarga crónica de presión: HTA, valvulopatía obstructiva
Sobrecarga crónica de presión: valvulopatía con insuficiencia, cortocircuito intracardiaco
(izquierda a derecha)
Cortocircuito extra cardíaco
Miocardiopatía dilatada no isquémica: trastornos familiares/ genéticos
Daño inducido por tóxicos o fármacos: trastornos metabólicos, víricas
Enfermedad de Chagas
Trastornos del ritmo y la frecuencia: bradiarritmias y taquicardias crónicas

5. Conservación de la fracción de expulsión (<40% -50%)
Hipertrofia patológica: primaria ( miocardiopatía hipertrófica) secundaria (hipertensión)
Envejecimiento
Miocardiopatía restrictiva: trastornos infiltrativos (amiloidosis, sarcoidosis)
Fibrosis
Trastornos endomiocardicos

7. 1. REMODELADO VENTRICULAR
– Hipertrofia de los miocitos
– Alteraciones en las propiedades
contráctiles
– Perdida progresiva de los miocitos
mediante necrosis, apoptosis y
muerte celular autofagica
– Desensibilización de los receptores
adrenérgicos B
– Reorganización de la matriz
extracelular con disolución del
colágeno estructural con sustitución,
que no da apoyo estructural a los
miocitos.
2. ACTIVACION NEUROHORMONAL
• Activación Sistema Renina-
angiotensiona-aldosterona
• Activación Sistema Nervioso
Simpático
• Sistema Autocrino-paracrino

8. ACTIVACION SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA

9. RESPUESTA NEUROHORMONAL
ACTIVACION SRAA ACTIVACION SNS
RETENCION
HIDROSALINA
VASOCONSTRICCION
AUMENTO FC Y
CONTRACTILIDAD
CARDIOTOXICIDAD
DIRECTA
AUMENTO ESTRÉS
PARED MIOCARDIO AUMENTO NECESIDADES DE O2
HIPERTROFIA
MIOCARDIO
DISMINUCION DE LA
CONTRACTILIDAD
DAÑO MIOCITOS
REMODELADO
VENTRICULAR

10. 1.- Sistólica – Diastólica (FEVI > 40-50%)
2.- Gasto bajo – Elevado
3.- Derecha - Izquierda
4.- Aguda – Crónica
5.- De acuerdo a la clase funcional
- Kasper, et al. Principios de Medicina Interna. Editorial McGrawHill. 2006. Edición 16a. Pág. 1515-1516
- Boletín Práctica Médica Efectiva. Insuficiencia Cardiaca Crónica. Instituto Nacional de Salud Pública. Agosto 2006.

11. Según el mecanismo subyacente:
IC sistólica IC diastólica
Disminución del gasto cardíaco por
deterioro de la función contráctil,
generalmente del VI.
Se caracteriza por la reducción de la
(FE) y la dilatación de la cavidad.
Alteración en la función diastólica del
ventrículo por una alteración de la
relajación y/o disminución de la
distensibilidad con FE normal o
conservada y sin enfermedad
pulmonar presente.
*IC con función sistólica conservada
- McPhee, e- Kasper, et al. Principios de Medicina Interna. Editorial McGrawHill. 2006. Edición 16a. Pág. 1515-1516
- Kasper, et al. Principios de Medicina Interna. Editorial McGrawHill. 2006. Edición 16a. Pág. 1515-1516

12. IC Izquierda IC Derecha
Manifestaciones congestión pulmonar:
• Disnea
• Fatigabilidad
• Crepitantes
• Edema de pulmón
Clínica de bajo gasto:
• Sincopes
• Hipoperfusión periférica
Síntomas y signos de congestión
venosa sistémica:
• Ingurgitación yugular
• Congestión hepática
• Ascitis.
Según predominen los síntomas de congestión pulmonar o sistémica:
- McPhee, e- Kasper, et al. Principios de Medicina Interna. Editorial McGrawHill. 2006. Edición 16a. Pág. 1515-1516
- Kasper, et al. Principios de Medicina Interna. Editorial McGrawHill. 2006. Edición 16a. Pág. 1515-1516

13. • IC compensada. Síntomas controlados, con el tratamiento.
• IC inestable* IC de grado IV cuyos síntomas no ceden con el tratamiento
habitual y cursa con hipotensión, insuficiencia renal, hiponatremia o arritmias
ventriculares.
• IC refractaria* IC irreversible que no se controla con el tratamiento médico
habitual y requiere ciertas alternativas terapéuticas como fármacos
inotrópicos intravenosos, TC o cirugía de reconstrucción ventricular,
marcapasos…
• IC terminal. IC no curable, amenaza la vida del paciente en un plazo
inferior a 6 meses y produce síntomas que afectan gravemente a la capacidad
funcional y al estado emocional del enfermo.
En función de la expresión clínica de la enfermedad
- McPhee, e- Kasper, et al. Principios de Medicina Interna. Editorial McGrawHill. 2006. Edición 16a. Pág. 1515-1516
- Kasper, et al. Principios de Medicina Interna. Editorial McGrawHill. 2006. Edición 16a. Pág. 1515-1516

14. • IC crónica, también denominada IC congestiva, forma más
habitual de este sx.
• Edema agudo de pulmón, a consecuencia de la congestión
venosa pulmonar de origen cardíaco.
• Shock cardiogénico, o caída del gasto cardíaco y de la presión
arterial por debajo del mínimo necesario para mantener la
función basal de los parénquimas vitales.
En función de la expresión velocidad de instauración de los síntomas
- McPhee, e- Kasper, et al. Principios de Medicina Interna. Editorial McGrawHill. 2006. Edición 16a. Pág. 1515-1516
- Kasper, et al. Principios de Medicina Interna. Editorial McGrawHill. 2006. Edición 16a. Pág. 1515-1516

15. European Heart Journal (2012) 33, 1787–1847
Clase I
No hay limitación de la actividad física. La Actividad física
ordinario no causa disnea excesiva, fatiga, o palpitaciones
Clase II
Ligera limitación de la actividad física. Cómodo en descanso,
pero los resultados ordinarios de actividad física en presenta
dificultad para respirar, fatiga, o palpitaciones
Clase III
Limitación marcada de la actividad física. Confortable en
descanso. pero una actividad física resulta en disnea
excesiva, fatiga, o palpitaciones.
Clase IV
No es posible llevar a cabo cualquier actividad física sin
malestar. Los síntomas en reposo puede estar presente. Si
cualquier la actividad física se lleva a cabo, el malestar se
incrementa.
Clasificación según la clase funcional (NYHA)

16. American Heart Association; según su progresión y evolución clínica::

17. • Killip-Kimball:
Fase I. No hay insuficiencia cardíaca.
Fase II. IC. (S3, Congestión en bases)
Fase III. Insuficiencia cardíaca grave.
Fase IV. Shock cardiógenico.
• Forrester:
4 grupos, se basa clínicamente en la
Hipoperfusión periférica y la congestión pulmonar.
Mortalidad; 2,2% grupo I, 10,1% grupo II, 22,4% grupo III,
55,5% grupo IV.
Clasificaciones de la severidad de la IC en el contexto de un IAM;
Storrow, et al. Annals of Emergency Medicine. Vol.35, Num 5. May 2000

18. • Historia Clínica
• Examen Físico
• Exámenes de Laboratorio
• Complementarios
• ECG
• Radiografia de Torax
• Ecocardiografia
• Gammagrafia de perfusion miocardica
• Coronariografia
• Tac coronario
• Cardio-rm
• Biopsia endomiocardica

20. Algoritmo en el dx y manejo de la ICC
Signos y síntomas del ICC
- Edema - Fatiga
- Disnea - Pérdida de apetito
- Taquicardia
Defina clase funcional
de la NYHA Clase III- IV
Referir al servicio de
urgencias
Clase I-II
Modificado de: Institute for Clinical Systems Improvement. Health Care Guideline: Heart failure in adults. Eighth Edition, Bloomington, Mn June 2005.
Establezca
tratamiento
farmacológico y
no farmacológico
- Dieta e ingesta de líquidos
- Ejericicio
- Alcohol y tabaco
- Estrés y depresión
- Apego al tratamiento

21. Echazarreta D. Abordaje diagnóstico de la Insuficiencia Cardiaca. Insuficiencia Cardiaca. Vol. 3 No 4. 2008.

22. Cardiomegalia
>0.5
Líneas B kerley
a
b
c
Congestión pulmonar
Cefalización vascular
G Díaz Arrieta y cols. Rx y ECO en cardiomegalia por HAS. Archivos de Cardiología de México. Vol. 76 Número 2/Abril-Junio 2006:179-184

23. PRECARGA
P
O
S
T
C
A
R
G
A
IECAS
ARA II
DIURETICOS
NITRATOS
DIGOXINA
INOTROPICOS

24. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
1. IECAs CONSENSUS, V-HeFT II, SOLVD, ATLAS, AIRE, TRACE, SAVE
- PRIMERA LINEA . DE FORMA INDEFINIDA EN PACIENTES CON DISFUNCIÓN VENTRICULAR
IZQUIERDA (FE <40-45 %) SINTOMÁTICOS O NO ( I ,A)
-CONTRAINDICADO: ESTENOSIS A. RENAL BILATERAL Y ANGIOEDEMA (III,A)
2. DIURÉTICOS
*ASA, TIAZIDICOS Y METOLAZONA
-ESENCIALES EN EL TRATAMIENTO SINTOMÁTICO EN CASO DE CONGESTIÓN PULMONAR
Y/SISTÉMICA (I,A)
-SIEMPRE EN COMBINACIÓN CON IECAs SI SON TOLERADOS (I,C)
*AHORRADORES DE POTASIO
-SU USAN SOLO SI PERSISTE HIPOPOTASEMIA A PESAR DE TTO CON IECAs O EN LA IC SEVERA A
PESAR DE TTO CON IECAs Y ESPIRONOLACTONA A DOSIS BAJAS (I,C)

25. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
3. BETA-BLOQUEANTES CIBIS, MERIT-HF, CAPRICORN, COPERNICUS, SENIORS
-INDICADO EN TODOS LOS PACIENTES EN CLASE II-IV NYHA, ESTABLES Y FUNCIÓN SISTÓLICA
DEPRIMIDA QUE RECIBAN TTO. STANDART CON DIURÉTICOS E IECAs (I,A)
-REDUCE INGRESOS (CADIOVASCULARES Y POR IC), MEJORA CF Y MENOR AGRAVAMIENTO DE LA
IC EN TODOS LOS GRUPOS (EDAD, SEXO, CF, FE Y ETIOLOGIA ISQUEMICA O NO) (I,A)
-TRAS IAM CON DISFUNCIÓN VENTRICULAR DE FORMA INDEFINIDA JUNTO A IECAs PARA
DISMINUIR MORTALIDAD (I,B)
-NO EFECTO DE CLASE: BISOPROLOL, CARVEDILOL, SUCCINATO DE METOPROLOL Y NEBIVOLOL
(I,A)
4. ARA II. -ValHeFT, ELITE, CHARM, VALIANT-
- ALTERNATIVA A IECAs CUANDO NO SE TOLERA (I,B)
- EN CUANTO A REDUCCIÓN DE MORBIMORTALIDAD EFICACIA SIMILAR (IIa,B)

26. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
5. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ALDOSTERONA -RALES, EPHESUS, ENFASIS-
- CLASE III-IV NYHA Y DISFUNCIÓN SISTÓLICA ADEMÁS DE TTO STANDART (IECAs, BB Y DIURÉTICOS). REDUCEN
MORBIMORTALIDAD (ESPIRONOLACTONA 25)
-TRAS IAM CON DISFUNCIÓN VENTRICULAR IZDA., IC O DM . (EPLERENONA)
-DISFUNCION SISTOLICA CF I-II (EPLERENONA)
6. OTROS
*DIGOXINA
INDICADA EN IC CON FA (I,B).
NO TIENE EFECTO SOBRE LA SUPERVIVENCIA PERO DISMINUYE INGRESOS HOSPITALARIOS EN PACINETES CON IC Y DISFUNCIÓN
SISTÓLICA SOMETIDOS A TERAPIA ESTANDAR (II a , A) -DIG-
*ANTIARRITMICOS
CLASE I (FLECA-PROPA) (III,B)
CLASE III (AMIODARONA) EFICAZ EN TAQUIARRITMIAS SIN EFECTOS DELETEREOS (I,A)
DRONEDARONA . NO EN PACIENTES CON DISFUNCION SISTOLICA CF III-IV (ANDROMEDA)
*ANTAGONISTAS DEL CALCIO
VERAPAMILO-DILTIAZEM NO RECOMENDADOS EN IC POR DISFUNCIÓN SISTÓLICA Y CONTRAINDICADO SU USO JUNTO A BB (III,C).
AMLODIPINO-FELODIPINO: NO MEJORA SINTOMAS NI SUPERVIVENCIA. EFECTO NEUTRO

27. Medicamentos recomendados para el tratamiento
de la ICC (dosis)
Boletín Práctica Médica Efectiva. Insuficiencia Cardiaca Crónica. Instituto Nacional de Salud Pública. Agosto 2006.

28. NO HAY MEJOR MEDICINA QUE UN
CORAZON ALEGRE.
GRACIAS POR SU ATENCION