1. JUAN MANUEL VELASCO QUIJANO
RESIDENTE ANESTESIA Y REANIMACION
HOSPITAL SIMON BOLIVAR
UNIVERSIDAD EL BOSQUE

3. 


Presión media de arteria pulmonar > 25
mmHg. (Fourth World Symposium of PHT)
Presion arteria pulmonar > 35 mmHg en
ejercicio
PMAP normal 14 +- 3 mmHg.
Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

4. Compleja serie de eventos fisiopatologicos
que terminan siendo letales.
Mejor conocimiento de bases biologicas
del aumento de la resistencia vascular
pulmonar.
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5. endotelio
vascular
NO sintasa: L
arginina  L
citrulina
Liberacion NO
Activacion de
Guanilato
Ciclasa
Produccion de
cGMP
Vasodilatacion.
American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

6. Activacion de
ciclooxigenasa
Produccion de
prostaciclina
(PGI2) a partir de
acido
araquidonico
PGI2 aumenta
concentracion de
cAMP en
musculo liso
(adenilato
ciclasa)
Mecanismos
estimulados por
presencia de
oxigeno.
American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

7. 
PGF2α, Endotelina 1 (ET1), Angiotensina y
Serotonina : Ocasionan Vasoconstriccion.
American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

9. Proliferaci
on celular
Vasocons
triccion
Trombosis
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10. VASOCONSTRICCION
• Arteriolas precapilares, niveles bajos NO o prostaciclina y
aumento de endotelina, tromboxano A2 y serotonina.
TROMBOSIS
• Agregación plaquetaria y activación de la cascada de
coagulación. (NO prostacilcina y aumento TxA2)
PPROLIFERACION CELULAR
• Siguiendo el patrón de vasoconstricción y coagulación.
Alteraciones vasculares irreversibles (HTP idiopática).
ASA Refresher. Courses in anesthesia 2010. cap 158

12. Circulacion de baja resistencia (120 – 400
dinas/cm 3)
Cavidades derechas envian el gasto
cardiaco a travez de la circulacion pulmonar
Presion sistolica arteria pulmonar 20 – 25
mmHg, presion diastolica 10 – 15 mmHg.
American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

13. ΔP =
RVP =
ΔP/FLUJO
(papm – p aur. izq)
FLUJO =
gasto cardiaco
Por medio de los
anteriores podemos
determinar las causa de
la HTP y categorizarlas
en causas de elevacion
de RVP, de flujo
pulmonar aumentado, y
de la presion venosa
pulmonar.
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14. Enf, parenquima
tosa
Enf, vias aereas
Tromboembolis
mo pulmonar
Vasculitis
pulmonar
hipoventilacion
Enf. Vascular
pulmonar
primaria
Hipoxia cronica
(altitud)
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15. FALLA CARDIACA IZQUIERDA
ENFERMEDAD PULMONAR
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.
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16. Ingurgitacion mitral
Estenosis mitral
Falla ventricular izquierda cronica
Cortocircuito izquierda – derecha con flujos incrementados
cronicamente desarrolla HTP

17. 

Desde simple Fatiga cuando la enfermedad
es leve, disnea debilidad, edema de
miembros inferiores, distensión
abdominal, palpitaciones, angina, sincope, y
en estadios avanzados puede verse cianosis.
Presión art. Normal o
disminuida, ingurgitación
yugular, reforzamiento del S2 con presencia
de S3 o S4. signos de falla derecha
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(hepatomegalia, ascitis, edemas). (2011) 0(0

18. Historia y Examen Fisico
Rx torax, EKG. Ecocardiograma
Valoracion V/Q. (gammagrafia – angiotac)
Requiere confirmacion con cateterizacion y medicion de PAPM
y presion Capilar pulmonar.
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20. GAMAGRAFIA V/Q

DESCARTAR HPTC

PROBABILIDAD BAJA

EXCLUSORIA

SENS: 90 - 100%

ESPE : 94 – 100%
TAC DE ALTA RESOLUCION

DIAGNOSTICO EPID

VENO –OCLUSION
PULMONAR

HEMANGIOMATOSIS
CAPILAR PULMONAR

OPACIDAD RELOJ ARENA

DISTRIBUCION
CENTROLOBULAR

21. CATETERISMO CARDIACO






VALORA DETERIORO
HEMODINAMICO
MORBILIDAD 1.1%
MORTALIDAD 0.055%
PAP (SIST – DIAST) AD
ENCLAVAMIENTO PUL
GC, RVP

22. De acuerdo a
la
fisiopatologia
• Hipertension de arteria pulmonar
• HTP con falla ventricular
izquierda
• HTP con enfermedad respiratoria
• HTP causada por enfermedad
tromboembolica
• Miscelaneos.
American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

24. CLASE I: sin disnea, ni dolor torácico con actividad
física.
CLASE II: limitación leve de la actividad física.
CLASE III: Limitación marcada de su actividad física.
CLASE IV: cualquier tipo de actividad física induce
síntomas
American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

25. 






Oxigeno suplementario Sat > 90%.
Diuréticos
Restricción de sal y líquidos.
Digoxina (si hay falla cardiaca)
Anticoagulacion (warfarina ) INR 2 -3.
Vasodilatadores
Calcio Antagonistas. (amlodipino, diltiazem)
efectos adversos falla cardiaca derecha. E
hipotensión.
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26. ANALOGOS DE PROSTACICLINA
 Vasodilatacion por aumento de cAMP
NO INHALADO
 Vasodilatador pulmonar selectivo por
activacion de cGMP. Puede producir
methemoglobina, se deben chequear valores
cada 6 hrs (<3-5%) dosis 10 – 40 ppmAmerican Journal of Therapeutics (2011) 0(0

27. BLOQUEADOR DEL RECEPTOR DE ET 1.
 Vasoconstrictor pulmonar directo.
Incrementan hemodinámica y tolerancia al
ejercicio. (BOSENTAN)
INHIBIDORES DE FOSFODIESTERASA 5
 Sildenafil: incrementan cGMP producen
relajación de musculo liso y vasodilatación.
Es seguro combinarlo con los anteriores.
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28. INHIBIDORES DE FOSFODIESTERASA 3.
 Incrementan niveles de cAPM. Efecto
inotrópico positivo. (amrinone, milrinone)
 Milrinone: presentación inhalado e IV. Su
mayor efecto adverso es hipotensión.
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29. Definir si la enfermedad es o no reversible
Canditato para anticoagulacion y oxigeno , y/o oxigeno domiciliario.
Pruebas de reactividad pulmonar (ecocardiograma o swan ganz con
O2 100 % para inducir vasodilatacion pulmonar)
Prostaciclinas, antagonistas del receptor de
endotelinas, sildenafil, bosentan.
Transplante pulmonar o cardiopulmonar.

31. 




Reconocer el desorden.
Diagnosticar la causa de la HTP y la severidad
de la enfermedad.
Definir riesgos y beneficios de anestesia y Cx.
Desarrollar un plan anestesico.
Manejo de complicaciones perioperatorias,
hipotension sistemica y falla cardiaca
derecha.
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32. 






Tipo de Cx
Estado Físico del paciente y clase Funcional.
Severidad de la enfermedad.
HTP es la MAYOR contraindicación para
trasplante Hepático.
Cx Torácica (cambios pulmonares)
Cx Laparoscópica (neumoperitoneo: efectos
hemodinámicos pobremente tolerados)
Parturientas: disminución de la mortalidad
asociada a nuevas terapias.
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33. 





EKG
Rx Tórax
Ecocardiograma TT – TE.
Pruebas de función pulmonar
Gases Arteriales.
Administración de
oxigeno, broncodilatadores, antibióticos y
esteroides (EPOC) vasodilatadores e
inotrópicos para pacientes con enfermedad
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cardiaca.

34. 



Importante lograr control de ansiedad
BENZODIACEPINAS: Titular para
prevenir, sobresedacion o depresion
respiratoria e hipoventilacion.
Continuar manejo
instaurado, oxigeno, vasodilatadores.
Si cursa con anticoagulantes, swtch a
Heparina o HBPM.
American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

35. 




Elección de una técnica adecuada.
El agente ideal para inducción es el
etomidato.
Mantenimiento con técnica balanceada.
Meta: mantener adecuada
precarga, adecuada RVS, mantener adecuada
contractilidad y buen gasto ventricular
derecho.
Regional: Peridural.
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36. 


Enfermedad leve, monitorización básica
Enfermedad moderada a severa ( II – III)
Cateterización arterial, monitoria de presión
venosa.
Enfermedad severa o grandes cambios de
volumen, inestabilidad
hemodinámica, soporte inotrópico:
monitorización hemodinámica (swan ganz).
Ecocardiografia transesofagica.
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37. 



Propofol y tiopental: cambios
hemodinámicos no deseados.
ETOMIDATO: no produce mayores cambios
hemodinámicos. No hay suficiente evidencia
en HTP.
BZD y Opiodes: mínimos cambios
hemodinámicos.
KETAMINA: incrementa RVP. Sin embargo no
lo hace cuando se usa con vasodilatadores
pulmonares. (NO).
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38. 



Causan aumento de VHP. Y aumento de
shunt.
Depresión miocárdica, disminución de RVS :
falla VD.
DESFLUORANO: aumenta VPH, RVP y PAP.
ISOFLUORANO Y SEVOFLUORANO:
eleccion para mantenimiento en tecnica
Balanceada.
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39. 


Balanceada, induccion con etomidato o bajas
dosis de propofol, junto con BZD.
Mantenimiento con Bajas dosis de inhalados
y opioides.
Rejalacion Muscular: Rocuronio o Vecuronio.
Uso de relajantes con bajos efectos
hemodinamicos.
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40. 


Prevenir incrementos en RVP por hipoxia,
hipercapnia, acidosis, agitación, dolor e
hipotermia.
Manejo agresivo de hipotensión. (fenilefrina
o vasopresina) para mantener adecuadas
presiones de perfusión coronaria y evitar
movimiento paradójico del septum.
Monitorización invasiva de presión arterial.
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41. 



La complicación mas peligrosa es la
hipotensión debido a falla VD, y exacerbación
de la HTPInodilatadores (Dobutamina, milrrinone), son
efectivos en el manejo.
Hipotensión sistémica debida a Falla VD se
debe manejar con vasodilatadores como NO
o iloprost inhalado.
Inhibidores de 5 fosfodiesterasa
(sildenafil, bosentan).
Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

42. 



Control de dolor (disminucion de respuesta
simpatica)
Adecuado manteniminto de precarga.
Adecuada presion de perfusion
Mantenimiento de ritmo sinusal y de FC.
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43. 


O2 al 100 % para incrementar PaO2. y
disminución de RVP.
Hiperventilación para inducir alcalosis
respiratoria. Y corrección de acidosis
metabolica.
INO (40 ppm) u otros vasodilatadores.
Soporte inotrópico (adrenalina y milrinone).
American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

44. 7 AL 42 % Cx no cardiaca major
(ortopedica, toracica, vascular, laparoscopica)
Asociada con CF > II (NYHA).
Cx > 3 Hrs.
Desviacion del eje cardiaco a la derecha, hipertrofia
ventricular derecha, y utilizacion de vasopresores
intraoperatorios.
American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

45. 


La causa de la HTP debe ser determinada en
ptes perioperatorios y la terapia optimizada
para la anestesia.
El punto mas importante en la anestesia es
mantener el gasto cardiaco del ventrículo
derecho y evitar la hipotensión sistémica.
Vasodilatadores inhalados como NO y
prostaciclina pueden ser salvadores en ptes
con falla ventricular derecha debida a
exacerbación de htp.
Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

46. 


Adecuados avances han permitido el
entendimiento de la fisiopatología de la HTP
Desarrollo de Modificadores de la enfermedad
(prostanoides, antagonistas de prostaglandinas
e inhibidores de 5 fosfodiesterasa) incrementan
calidad de vida y supervivencia.
Manejo anestésico se basa en el entendimiento
de la fisiopatología y en evitar falla ventricular
derecha e hipotensión sistémica.
Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41