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- 2. Primero dividamos las urgencias en 2 tipos: De ritmo Estructura
- 4. TSV por via accesoria 90% ORTODROMICAS 5% ANTIDROMICAS
- 6. TSV intranodal 5-20% de las reentradas en niños Microcircuito en nodo AV RP’ corto
- 7. TSV auricular por foco ectópico Por automatismo Calentamiento y enfriamiento Ondas P de morfologia anormal
- 9. Flutter auricular Suele ser paroxistica Macroreentrada auricular “ondas en sierra”
- 10. TSV. Tratamiento E S T ABLEHEMODINAMICAMENTE NO SI Cardioversion sincronizada 0.5-1 j/k - - - ECG Maniobras vagales Adenosina
- 11. Dx Diferencial Sinusal TSV Respuesta a estímulos Si No Inicio paroxístico No Si Cambios con actividad, respiración Si No FC aproximada <100 >120-150 P sinusal antes del QRS Si No
- 12. 54 a, Masculino, no fiebre e inicio subito
- 13. Manejo en urgencias Precordalgia <4h TA 85/60 SatO2 89% FiO2 21% ¿Que vamos a hacer? ECG DE 12 DERIVACIONES
- 14. Manejo en urgencias ¿Y DESPUES…? MANIOBRAS VAGALES - - - - - Eficaces 30% casos Inocuas Bolsa de hielo en cara Induccion vomito Valsalva
- 16. Manejo en urgencias ¿Y si las maniobras vagales no tienen éxito? Adenosina Dosis: 0.1 mg/kg Subir hasta 0.5 mg/kg Máximo 6 mg/dosis Máximo 30 mg total
- 17. Y también muy importante Realizar unECGquedocumenteel final de la taquicardia
- 25. BLOQUEO AV AVANZADO De segundo grado: ondas P no conducidas intermitentemente De tipo 1 – tipo 2
- 26. BLOQUEO AV AVANZADO De tercer grado o completo: disociación AV. No se conduce ninguna P
- 28. Taquicardia ventricular Generalmente: QRSancho,dist intodel sinusal Fusiones Disociacion AV Tinvert ida respectoal QRS MAYOR INE S T ABILID AD HEMODINÁMICA
- 29. Taquicardia ventricular Generalmente: Es la causa más frecuente de muerte cardíaca súbita Ritmo de paro desfibrilable Alteracion complete del trazo INESTABILIDAD HEMODINÁMICA IMPORTANTE
- 30. DESFIBRILACION
- 31. DESFIBRILACION
- 33. DOLORTORÁCICO
- 34. ETIOLOGÍA • Idiopático (12-85%) • Musculoesquelético (15-34%) • Pulmonar (12-21%) • Psiquiátrico (5-17%) • Gastrointestinal (4-7%) • Cardiaco (4-6%) • Otros (4-21%)
- 35. DOLOR TORÁCICO CARDIACO Obstrucción izquierda Coronariopatías Alt cardiacas adquiridas Pericarditis Kawasaki Arritmias Cirugia cardiaca previa
- 36. CARDIOPATIA ISQUEMICA •Edad: la incidencia aumenta con la edad. •Género: los varones tienen un riesgo mayor, el riesgo se iguala después de la menopausia. •Herencia: antecedentes familiares •Antecedentes personales de cardiopatía isquémica previa. •Dislipemia: la presencia de cifras elevadas de LDL y de cifras bajas de HDL. •Tabaquismo. •Diabetes mellitus. •Hipertensión arterial. •Sedentarismo.
- 37. SINDROME CORONARIO AGUDO •Puede ser de 2 tipos: •SCA con elevación del ST. •SCA sin elevación del ST.
- 38. IAMCEST El IAMCEST generalmente se produce tras la rotura de una placa de ateroma en una arteria coronaria, complicada con trombosis. Esto genera una oclusión de la arteria y una interrupción total o subtotal del flujo coronario con la aparición de daño, y posteriormente, necrosis miocárdica. El diagnóstico electrocardiográfico de IAM se basa en la presencia de una elevación del segmento ST > de 1 mm en dos derivaciones contiguas, o > de 2 mm en derivaciones V1 a V4, o en la aparición de un bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) nuevo o presumiblemente nuevo.
- 39. SCASEST El SCASEST puede subdividirse en angina inestable e infarto de miocardio sin elevación del ST (NSTEMI). Causado por una oclusión arterial coronaria relacionada con la ruptura de una placa de ateroma. •Nuevo descenso del ST horizontal o con pendiente descendente, mayor o igual de 0.05 mV en dos o más derivaciones contiguas. •Ondas T negativas en dos o más derivaciones contiguas con ondas R prominentes.
- 40. Biomarcadores. Troponina y CKMB La elevación en sangre de los biomarcadores específicos como la troponina (T ó I) o la CKMB refleja la presencia de necrosis miocárdica. Por lo que, en el contexto de un dolor torácico, cambios en el segmento ST o en la onda T, la elevación de troponina o CKMB es diagnóstico de síndrome coronario agudo.
- 41. TRATAMIENTO DEL SCA El Tx médico inicial, como en todo síndrome coronario agudo, se basa en: •Oxígeno si la SatO2 fuera menor de 90%. •Nitratos sublinguales o IV si dolor torácico. •Sulfato de morfina IV de existir dolor intenso y persistente. •Antiagregación: aspirina + clopidogrel o ticagrelor. •Anticoagulación: heparina de bajo peso molecular (enoxaparina), bivalirudin, fondaparinux o heparina no fraccionada.
- 42. TRATAMIENTO DEL SCA La angiografía coronaria invasiva se debe realizar en la mayoría de los pacientes con SCASEST, seguida de revascularización percutánea si está indicada. Dependiendo de la situación clínica del paciente y del riesgo estimado esta podrá ser: urgente (menos de 2 horas), precoz (primeras 24 horas) o electiva (entre 25 y 72 horas), pudiendo en cualquiera de los casos necesitar de revascularización percutánea (implante de stent) o posterior cirugía de bypass coronario. ANGIOGRAFIA CORONARIA
- 43. PERICARDITIS AGUDA DOLOR TORÁCICO SUGESTIVO ALT. ECG CARACTERÍSTICAS ROCE PERICARDICO DERRAME EN ECO • • • • Fase I:↓PR Y ↑ST Fase II: Aplanamiento Fase III: Inversión T Fase IV: Normalización
- 44. ¿QUÉ NOS DEBE PREOCUPAR? EN ANAMNESIS EN Hª FAMILIAR EN Hª PERSONAL • Sin pródromos • En posición supina • Con ejercicio intenso • Con estrés emocional, ruido o susto • Con inmersión • Con dolor torácico o palpitaciones • Prolongado o “convulsivo” • Antecedentes de muerte súbita • Arritmias • Miocardiopatías • Cardiopatías congénitas • Sordera congénita • Cardiopatía congénita • Sindrome morfológico definido • Diagnostico de crisis comiciales con estudio normal • Toma de medicamentos • Sordera congénita
- 45. ¡GRACIAS!