Arritmias ventriculares y Marcapasos

1. ARRITMIAS VENTRICULARES
Las arritmias ventriculares son ritmos cardiacos que se
generan en el miocardio ventricular o en el tejido de His-
Purkinje.

2. EXTRASISTOLIA VENTRICULAR

3. Un latido cardíaco
prematuro con respecto
al latido normal y que
se origina por debajo
del haz de His.
Mecanismo:
- Microrreentrada
- Automatismo
CONCEPTO
-Latido vigoroso
o «vacío» en el
epigastrio.
-Presíncope
-Asintomática
CUADRO
CLÍNICO
Complejo QRS
ancho >120 ms,
no precede de
una onda P.
ECG
-Ecocardiograma.
-Prueba de
esfuerzo.
DIAGNOSTICO
1. Eliminación de
factores
desencadenantes.
II. tratamiento
ansiolítico.
III. B-bloqueantes
TRATAMIENTO
Pacientes sin
cardiopatía estructural,
no tiene implicaciones
pronósticas.
En los afectados por
cardiopatía, indica la
gravedad de la misma.
PRONOSTICO

4. RITMO IDIOVENTRICULAR
ACELERADO
RIVA

5. La presencia de un ritmo cardíaco entre 60 y 100 latidos/min cuyo
origen se sitúa por debajo del haz de His.
Concepto
Automatismo anormal en el ventrículo.
Compite con el nódulo sinusal por contracción ventricular.
IMA como arritmias de reperfusión.
Etiología
varios latidos sucesivos de origen ventricular con el complejo QRS
ancho y no precedidos de ondas P.
FC entre 60-100 lpm.
Tras esfuerzo reaparece el ritmo sinusal y este vuelve a dominar.
ECG
No requiere tratamiento específico.
Inestabilidad hemodinámica, el tratamiento es la atropina por vía
intravenosa
Tratamiento

6. TAQUICARDIA VENTRICULAR

7. Se denomina taquicardia ventricular a la presencia de un
ritmo cardiaco a una frecuencia superior a 100
latidos/min y cuyo origen se sitúa por debajo del haz de
His

8. TAQUICARDIA
VENTRICULAR
MONOMÓRFICA
MIOCARDIOPATÍA
DILATADA
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
IDIOPÁTICA
POLIMÓRFICA
TORSADE DE POINTES
IAM
CLASIFICACIÓN
TAQUICARDIA VENTRICULAR
NO SOSTENIDA
Tres o más latidos consecutivos de
TV y una duración <30 s.
SOSTENIDA
Persiste durante más de 30 s
Requiere cardioversión urgente por
mala tolerancia hemodinámica

9. ETIOLOGÍA
• Cardiopatía isquémica
• Miocardiopatía dilatada e
hipertrófica
• Las valvulopatías
• Las cardiopatías congénitas
• La displasia arritmogenica del
ventrículo derecho,
• Enfermedades sistémicas con
afección cardiaca (sarcoidosis,
amiloidosis),
• La enfermedad de Chagas
• Los tumores cardiacos
• Distrofia miotónica.
• Tratamiento antiarrítmico
• El síndrome del QT largo,
síndrome del QT corto,
taquicardia ventricular familiar
catecolaminérgica o el síndrome
de Brugada
• Postoperatorio cardiaco
• Intoxicación digitálica
• Idiopáticas.
MECANISMO:
• Reentrada (tejido
cicatrizal)
• Automatismo anormal
• Pospotenciales

10. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Palpitaciones
• Mareo
• Sincope
• Disnea
• Parada cardiaca súbita
A. La intensidad del ruido es variable
de latido a latido en la auscultación.
B. Intenso latido yugular ("ondas en
cañonazo").
C. Pulso alternante.
EXPLORACIÓN FÍSICA
CUADRO CLÍNICO

11. ELECTROCARDIOGRAMA
1. Complejos QRS ensanchados
con muescas y
empastamientos.
2. Frecuencia de 140-220/min.
3. âQRS muy desviado (entre –
90 y ± 180°).
4. Disociación
auriculoventricular.
5. Capturas.
6. Latido de fusión.
7. Segmento ST y T opuesta al
complejo ventricular.
8. Conducción retrógrada

12. INTOLERANCIA HEMODINÁMICA
I. Cardioversión eléctrica Lidocaína 1mg/kg. en bolo intravenoso
en el curso de un minuto.
Propafenona 1 a 2 mg/kg IV en el
curso de cinco minutos.
Amiodarona 5 mg/kg por IV en el
curso de dos minutos.
TOLERADO
HEMODINÁMICAMENTE
TRATAMIENTO DE TAQUICARDIA
VENTRICULAR

13. TV MONOMÓRFICA
EN LA CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA
• Principal etiología de las taquicardias ventriculares.
• Aparece como complicación en la fase crónica del
infarto.
• Mecanismo es por reentrada.
CUADRO CLÍNICO
• TV monomórfica no
sostenida, asintomática o
producir un episodio
sincopal.
• TV monomórfica sostenida
insuficiencia cardiaca,
angina hemodinámica, un
cuadro sincopal o incluso
una parada
cardiocirculatoria y
fibrilación ventricular.
ECG:
• >3 latidos consecutivos
identicos en morfologia,
de origen ventricular, a una
frecuencia superior a los
100 latidos/min.
• complejo QRS ancho (igual
o superior a 120 ms).
• Disociación AV
Diagnostico diferencial:
• bloqueo de rama asociado
• Via accesoria AV
Pronóstico
• Un signo de mal
pronostico.
Pruebas dx:
• Ecocardiograma
• Coronariografia
• Prueba de esfuerzo
• Estudio electrofisiologico
Tratamiento de la fase aguda:
• Cardioversión eléctrica
externa.
• Tratamiento farmacológico
intravenoso.
El tratamiento a largo plazo:
• Control de las recurrencias
(terapia hibrida)
• La prevención de la muerte
súbita.

14. TAQUICARDIA VENTRICULAR
POLIMÓRFICA
Se define como un ritmo cardíaco
con una frecuencia superior a 100
latidos/min, cuyo origen se sitúa
debajo del haz de his y cuyos
complejos QRS varían
en morfología.
Peor tolerancia clínica que la
monomórfica y es menos efectiva
hemodinámicamente.
Si la taquicardia dura lo suficiente,
paciente pierde el conocimiento
Si persiste durante unos minutos o
transforma en una fibrilación
ventricular

15. TORSADE DE POINTES
(TAQUICARDIA
HELICOIDAL)
•Taquicardia ventricular polimórfica muy rápida (200-250 lpm), complejos
QRS de configuración variable cuyo eje cambia de dirección alrededor de la
línea de base.
Concepto
•Síndrome del QT largo (congénito o adquirido).
•Fármacos como quinidina, procainamida, sotalol, amiodarona o
antidepresivos tricíclicos, dietas proteicas líquidas e insecticidas.
Etiología
•Episodios autolimitados, a menudo sincopales
•Degenerar en una fibrilación ventricular y la muerte del paciente.
Manifestaciones clínicas
•Implantación de un marcapasos temporal
•Administración de catecolaminas para acelerar la frecuencia cardíaca.
•La administración de magnesio intravenoso
Tratamiento

16. FLÚTER VENTRICULAR
Concepto y mecanismo
La frecuencia ventricular es muy rápida (alrededor de 300 lpm) y
regular (variabilidad RR ≈30 mseg) y lo mantiene un circuito de
reentrada que puede desencadenar complejos QRS rápidos y
muy organizados, que presentan un patrón morfológico
determinado.
Un flúter ventricular es una TV muy rápida en la que no se
observa el espacio isoeléctrico entre los complejos QRS. Por lo
general, un flúter ventricular muy rápido desencadena una FV.
TX: desfibrilador cardioversor implantable

17. FIBRILACIÓN VENTRICULAR
La agresión aguda al corazón e interacción con secreción
de catecolaminas predispone a la fibrilación ventricular.

18. La presencia de un ritmo ventricular rápido (mas de 250 latidos/min),
irregular, de morfología caótica y que lleva irremediablemente a
perdida total de la contracción cardiaca, alteración hemodinámica y
muerte del paciente.

19. ETIOLOGÍA
• Reentradas funcionales.
• Complicación en prácticamente todo tipo de patología cardiaca.
• Fibrilación ventricular idiopática.

20. Puede ser precedida por:
• a) Extrasístoles ventriculares frecuentes
(fenómeno R sobre T).
• b) Bradicardia sinusal importante con
extrasístole ventricular.
• c) Alargamiento importante del espacio Q
T (mayor de 0.55 seg).
• d) Extrasístoles ventriculares seguidas de
un latido sinusal con Q T largo.
Condiciones capaces de desencadenarla:
A. Isquemia miocárdica.
B. Inducción anestésica.
C. Miedo o ansiedad.
D. Hipokalemia.
E. Intoxicación digitálica.
F. Hipomagnesemia.
G. Medios radiopacos en administración intravascular.
H. Efecto proarrítmico de drogas antiarrítmicas.
I. Embolia pulmonar masiva,
J. Estenosis aórtica.
K. Síndrome QT largo.
L. Miocardiopatías.
M. Insuficiencia cardiaca
N. Síndrome de Brugada

21. EL DIAGNÓSTICO DEBE ESTABLECERSE
CON LOS SIGUIENTES SIGNOS:
1. Inconsciencia súbita.
2. Palidez y/o cianosis.
3. Respiración estertorosa o paro respiratorio.
4. Ausencia de ruidos cardiacos.
5. Ausencia del pulso en las arterias mayores.
a) Auscultación prolongada del corazón.
b) Intentar un registro
electrocardiográfico.
c) Pretender la búsqueda de una vía
venosa
d) Ensayar la intubación orotraqueal.
e) Salir de la sala en busca de ayuda.
NO SE DEBE HACER EN EL
MOMENTO DE PARO CARDIACO:
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico temprano es de mayor importancia ya que un paro cardiaco con duración
de más de tres minutos produce daño cerebral irreversible.
El fluter y la fibrilación ventricular llevan a la pérdida
del conocimiento, convulsión, apnea y muerte, si no
se toman medidas enérgicas para restaurar el ritmo
cardíaco.

23. TRATAMIENTO
• Desfibrilación eléctrica • Estudiar las causas de la arritmia y corregirla si
es factible.
• El tratamiento médico inicial es prevenir la
recurrencia, con lidocaína, bretilio,
procainamida o amiodarona.
• El estudio completo es necesario:
(electrocardiograma, ecocardiograma,
cateterismo cardíaco con cineangiografía
coronaria, estimulación ventricular.

24. MUERTE SÚBITA
Se define como la que ocurre por causas naturales,
inesperada en el tiempo y en su forma de presentación,
precedida por la perdida brusca de la consciencia y que se
produce dentro de la primera hora tras el inicio de los
síntomas.

25. EPIDEMIOLOGIA
• 10% del total de las muertes.
• 88% de los casos, la muerte súbita se
debe a una causa cardiaca.
• <5% la muerte súbita aparece de un
proceso extra cardiaco grave como
una embolia pulmonar o una
hemorragia cerebral o digestiva
masiva.
• Todas las cardiopatías estructurales
pueden provocar muerte súbita.
• >80% de la cardiopatía isquémica
• Miocardiopatia hipertrofica, la
miocardiopatia dilatada o la displasia
del ventrículo derecho.
• Enfermedades de los canales iónicos
cardíacos.
• 5% de los casos no se encuentra
enfermedad asociada alguna.

27. La muerte súbita cardiaca se
produce por la falta de bombeo
de sangre por parte del corazón.

29. Marcadores de riesgo de muerte
súbita.
Más grave sea la enfermedad estructural y cuanto más
afectado esté el miocardio ventricular,
Grado de disfunción ventricular izquierda
Síntomas de bajo gasto cardiaco previos
Una historia familiar de muerte súbita
Una hipertrofia septal muy importante
Hipotensión durante el ejercicio
Prevención de muerte
súbita
Betabloqueantes
Ablación con radiofrecuencia de los circuitos de
reentrada.
Cardioversión eléctrica.
Desfibriladores automáticos
implantables

30. MUERTE SÚBITA EN AUSENCIA
DE CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL
• Estos pacientes son mas jóvenes que los que mueren súbitamente a
causa de un infarto de miocardio o cardiopatía congestiva. En estas
circunstancias hay que considerar dos cuadros:
1) Enfermedades de los canales iónicos (síndrome de Brugada,
síndrome del QT largo, síndrome del QT corto y taquicardia
ventricular familiar catecolaminérgica)
2) Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).
• 3) Fibrilación ventricular idiopática.

32. MARCAPASOS
Un estimulo eléctrico aplicado al corazón produce la
despolarización de sus fibras y origina una contracción
cardiaca.

33. ESTIMULACIÓN CON
MARCAPASOS TEMPORALES • Parada cardiaca asistólica:
electroestimulación cardiaca
transcutánea con almohadillas de
electrodos aplicadas a la pared torácica.
• Urgencia en pacientes para los que se ha
indicado implantación de un marcapasos
permanente
• Bradicardia sintomática transitoria
• Bloqueo auriculoventricular de alto
grado(IAM).
• Intoxicación farmacológica.
• Post-operatorio de cirugía cardiovascular
La complicación mas habitual:
• infección
Para resolver una arritmia transitoria,
aguda, reversible o que constituyen
una urgencia.

35. ELECTROESTIMULACIÓN CON
MARCAPASOS PERMANENTE
INDICACIONES:
• Relación con síntomas
• ECG
• Monitoreo ambulatorio o EF.
• Descartar causa corregible.
CONTRAINDICACIONES:
• Infección de piel en sitio de inserción de
cateter.
La inserción se realiza:
• Cirugía cardiaca
• En forma percutánea.

36. MODALIDADES DE
ELECTROESTIMULACIÓN CARDÍACA
• Las mas utilizadas son la DDD
y la DDDR.
• Bloqueo AV y disfunción
sinusal, se recomienda
bicameral.
• FA se recomiendan
marcapasos VVIR
SINDROME DEL MARCAPASOS:
consistente en síntomas de
debilidad, ligero mareo, intolerancia
al ejercicio o palpitaciones por falta
de sincronía AV durante la
estimulación ventricular

37. COMPLICACIONES
Propia técnica de implantación (1-2%):
• Hematoma de la bolsa
• Neumotórax
• Perforación de la aurícula o el
ventrículo
• Desplazamiento del electrodo
• Trombosis de la vena subclavia.
• Infección.
A largo plazo tras la implantacion del
marcapasos:
• Cambios en la frecuencia de
estimulación.
Electroestimulación ventricular:
• Remodelado ventricular adverso, con
dilatación ventricular, disfunción
sistólica, metabolismo miocárdico
alterado e insuficiência mitral
funcional.
• Predisponde a FA e IC

39. TV MONOMÓRFICA
EN LA
MIOCARDIOPATÍA
DILATADA
Tratamiento
Trasplante cardíaco,
El implante de un desfibrilador automático.
Pronóstico
Mal pronóstico.
> 60% fallece súbitamente en los meses que siguen al
episodio.
Diagnóstico ECG
Morfología en función del lugar de origen de la misma
Bloqueo de rama izquierda
Cuadro clínico
Por dilatación la taquicardia se tolera muy mal y puede
llevar fácilmente a deterioro hemodinámico, fibrilación
ventricular y muerte súbita.
Concepto
Posiblemente la segunda causa más frecuente
Circuitos de reentrada.

40. TV MONOMÓRFICA EN LA DISPLASIA
ARRITMOGÉNICA DEL VENTRÍCULO DERECHO
Concepto
Origen genético, afecta
predominantemente al
ventrículo derecho, y consiste
en la sustitución del tejido
miocárdico por tejido
fibroadiposo.
Circuitos de reentrada
Cuadro clínico
Pacientes relativamente
jóvenes.
Típico es la presencia de
taquicardias ventriculares
monomórficas sostenidas
con origen en el ventrículo
derecho relativamente bien
toleradas.
Trastorno hemodinámico,
Diagnostico:
ECG: ondas
épsilon(precordiales
derechas), bloqueo de rama
izquierda (complejo QRS
negativo en VI)
Ecocardiograma,
ventriculografía derecha y la
resonancia magnética.
La biopsia miocárdica
Tratamiento:
El tratamiento antiarrítmico:
sotalol, amiodarona o
flecainida,
La ablación con
radiofrecuencia.
Implantarse un desfibrilador
automático
Trasplante cardíaco.