Este documento describe el infarto agudo al miocardio, incluyendo su definición, causas, factores de riesgo, fisiopatogenia, clasificación, cuadro clínico, biomarcadores, electrocardiograma, tratamiento y manejo. El IAM es la necrosis miocárdica aguda causada por la oclusión de una arteria coronaria, siendo la principal causa de muerte en personas mayores de 60 años. Su diagnóstico se basa en el dolor torácico, marcadores de daño miocárdico y cambios en el

1. INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
KAREN KORTRIGHT MALDONADO

2. CONCEPTO
Necrosis miocárdica aguda de origen isquémico, secundaria a la oclusión
trombótica de una arteria coronaria.
 Causa #1 de muerte >60 años a nivel mundial
 OMS: Por lo menos 2 criterios:
1-
2-
3-
Dolor torácico
Marcadores de necrosis
Cambios ECG
Típico
Atípico
Onda Q
patológica
Prevalencia en Hombres

3. ETIOLOGÍA
 >85% el principal mecanismo fisiopatogénico es la ruptura de una placa
asociada a inflamación, trombosis aguda, (aterotrombosis)
vasoconstricción y microembolización.
 La disminución abrupta del flujo coronario condicionará :
o
Si no se activa la lisis endógena o se
establece un abordaje de reperfusión
terapéutico efectivo.
Micronecrosis Macronecrosis

4. FACTORES DE RIESGO
OBESIDAD

5. FISIOPATOGENIA
1. Formación de la lesión y placa
2. Remodelación arterial
3. Placa vulnerable
4. Ruptura
5. Trombosis
6. Agregación plaquetaria
7. Fibrinólisis y retrombosis

6. CLASIFICACIÓN
 Después de una obstrucción del 100% del flujo coronario por 15 minutos se
inicia la necrosis celular  Coagulación o contracción de bandas de
necrosis con apoptosis

7. CLASIFICACIÓN
 Duración
• <48horas
• Elevación segmento ST
• Unido a la onda T forman una onda monofásica
Agudo
• 48 horas-1 mes
• Regresión. Segmneto ST vuelve a la normalidad
• Onda T negativa
Subagudo
• A partir de 3 meses
• Onda Q patológica se hace persistente, signo
indeleble de cicatriz miocárdica
Crónico

8. CLASIFICACIÓN
 Por su tamaño:
(Necrosis focal)
(<10%)
(10-30%)
(>30%)
 Localización
Microscópico
Pequeños
Medianos
Masivos
Anterior Posterior Inferior Lateral Septal

9. Infarto con elevación del ST
 Afecta pared ventricular en todo su
espesor.
CLASIFICACIÓN
Infarto transmural Infarto subendocárdico
Infarto sin elevación del ST
 Afecta 1/3 o la ½ interna del
ventrículo.

10. CUADRO CLÍNICO
 Dolor torácico
En reposo o ejercicio, típico de isquemia o atípico > 20 minutos de duración.
Retroesternal opresivo Epigastrio, espalda, mandíbula, etc.
Típico Atípico
*Intensidad variable

11. CUADRO CLÍNICO
 Disnea
 Fatiga
 Lipotimia
 Síncope
 Diaforesis
 Palidez
 Taquicardia
 Náusea
Activación del
sistema simpático

12. BIOMARCADORES
 Mioglobina
 CK total
 CK-MB
 Troponinas
 LDH *Determinación basal en urgencias en las 4, 6, 8 y 12 horas
0 a 85 ng/mL.
39 - 290 U/L
10-50 Ul/L
I <0,35ng/mL
T <0,2ng/mL
105 a 333 UI/L

13. BIOMARCADORES
 Mioglobina
Es el más rápido (30min-2h) Pico máx: 6-12h, regresa a la normalidad en 24hr.
*Baja especifidad
 Troponina
(4-10 h) Alta sensibilidad, Pico máximo: 12-48h, persiste hasta 21 días.

14. ELECTROCARDIOGRAMA
DII-DIII-AVF
Cara inferior
V1-V2
Septum
V3-V4
Cara anterior
V5-V6
Cara lateral
V6,DI,AVL
Cara lateral alta
 Caras del miocardio y su representación en las derivaciones

15. ELECTROCARDIOGRAMA
• Infarto anterior: cambios
en V3-V4, pero a menudo
también en V2 y V5
• Infarto inferior: cambios
en las derivaciones III y VF
• Infarto lateral: cambios en
las derivaciones I, VL, V5-
V6
• Infarto posterior
verdadero: ondas R
dominantes en la
derivación V1.

16. LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN
DESENDENTE ANTERIOR
Anterior:V3-4
Septal:V1-2
Lateral alto:V1-Avl
Lateral bajo:V5-6
Inferior: II-III-aVF
Posterior: V1-2
Lateral bajo:V5-6
Infarto Ventrículo derecho:
V2R-4R
Arteria
Coronaria Izquierda
Arteria
Coronaria Derecha
CIRCUNFLEJA
Infarto lateral: I-aVL-V5-6
Posterior:V1-V2

17. Infarto Arterias afectadas ECG Complicaciones
Anterior
localizado
Descendente anterior V3-4 (↑ST, inversión T, y
onda Q)
ICC, Shock
cardiogénico
Septal Septales perforantes de A.
descendente ant.
V1-2 (↑ST, inversión T, y
onda Q)
Bloqueo AV de 2°
o 3°, Bloqueo de
rama: der, izq,
Lateral Diagonales de A.
descendente ant. , marginal
ant-lat de arteria circunfleja
I-aVLv5-v6 (↑ST,
inversión T, y onda Q)
ICC moderada
Inferior Ventriculares post de
Coronaria derecha a veces
Circunfleja
II-III-aVF (↑ST, inversión
T, y onda Q)
ICC leve, Bloqueo
AV de 1° y 2°,
bloqueos de rama
Posterior Arteria marginal, posterolat.
de circunfleja distal
V1-V3 (↓ST, inversión T,
seguida de R alta y T
positiva)
ICC leve
Ventrículo
Derecho
Coronaria derecha (incluye
arteria NSA, NAV,
ventriculares post)
II-III-Avf
V3R-V4R (↑ST, inversión
T)
IC derecha,
arritmias, bloqueo
AV de 1° y 2°,
bloqueos de rama

18. ELECTROCARDIOGRAMA
 Rara vez es normal

19. ELECTROCARDIOGRAMA
 Isquemia  Retraso en la repolarización
ventricular d la zona afectada
Onda T
Subendocárdica
Subepicárdica
T picuda T negativa
simétrica
Obstrucción de lecho arterial
en los primeros minutos

20. ELECTROCARDIOGRAMA
 >Isquemia  Alteración al final de la despolarización
ventricular
Segmento ST
Infradesnivel
>1mm
Supradesnivel
Subendocárdica Subepicárdica

21. ELECTROCARDIOGRAMA
Elevación del segmento ST
 Indica isquemia miocárdica transmural
Puede observarse:
 En reposo, en pacientes
con espasmo coronario
(Angina de Prinzmetal)
 Durante ejercicio

22. ONDA Q PATOLÓGICA
 Infarto transmural
 Anchas: >0.04s
 Profundas: >25% de la altura de la
onda R
 Primeras 24-48 horas

23. IMAGEN ESPECULAR
 El daño miocárdico durante un IAM/ST, ocurre en una región concreta del
corazón, por lo que la elevación del ST se observará en las derivaciones
más cercanas.
 ¿Qué ocurre con las derivaciones más alejadas? Se observa lo contrario,
un descenso del ST, «En espejo»
 Signo claro de
IAM

24. INFARTO ANTERIOR

25. INFARTO ANTERIOR

26. INFARTO ANTERIOR

27. INFARTO ANTERIOR

28. INFARTO ANTERIOR

29. INFARTO ANTERIOR (EXTENSO)

30. INFARTO ANTERO-SEPTAL

31. INFARTO ANTERO-LATERAL

32. INFARTO LATERAL

33. INFARTO INFERIOR

34. INFARTO INFERIOR

35. INFARTO INFERIOR

36. INFARTO INFERIOR

37. INFARTO INFERIOR

38. INFARTO POSTERIOR

39. INFARTO POSTERIOR

40. INFARTO POSTERIOR

41. ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL

42. TRATAMIENTO
 Morfina intravenosa si el dolor no cede
con nitroglicerina (2 a 4 mg/5 a 15min),
 Oxigenación (4 L/min) para mantener
saturación >90%
 Nitroglicerina sublingual o en aerosol
(0.4 mg/5 min por tres dosis) seguida de
intravenosa para aliviar los síntomas
 Ácido acetilsalicílico (160 a 325 mg)
 Rx de tórax

43. TRATAMIENTO
 Primeros 10 min
• Signos vitales
• Oxigenación
• Vigilancia continua ECG
• Acceso intravenoso
• Interrogatorio y exámenes
físicos
• Biomarcadores
• Tiempos de coagulación
• Contraindicaciones de
fibrinólisis

45. TRATAMIENTO
Heparina
Tratamiento anticoagulante estándar pacientes
que reciben tratamiento de reperfusión durante
≥48 h y de preferencia hasta el egreso.
Dosis: heparina no fraccionada: 60 U/kg (≤4 000 U) como bolo seguido de 12
U/kg (≤1 000 U/h) en infusión
Enoxaparina: <75 anos y creatinina sérica ≤2.5 mg/dl (hombres) o ≤2.0 (mujeres),
30 mg IV como bolo

46. TRATAMIENTO
Reperfusión miocárdica
Todo paciente con sospecha razonable de IAM con supradesnivel del
segmento ST , que ingrese dentro de las 12 hs de haber comenzado los
síntomas, debe someterse a reperfusión con fibrinolíticos.

47. TRATAMIENTO
Clopidogrel
 Bloquea el receptor P2Y12
plaquetario y su efecto se adiciona
al del ácido acetilsalicilico.
 Usar en caso de alergia a AAS
 Contraindicaciones: alergia y
trombocitopenia grave
 Dosis:
 <75 años, 300 a 600 mg VO
(carga) y 75 mg/dia
 >75 anos, no administrar carga.

48. TRATAMIENTO
B-Bloqueadores
 ↓Poscarga y ↓ FC.
 Contraindicaciones: insuficiencia
cardiaca, choque cardiogénico,
prechoque
 Rriesgo incrementado de choque
(edad >70, FC >110/min o <60/min
y duración de la sintomatologia
prolongada), intervalo PR >240 ms
 Asma
 Dosis: metoprolol, 5 mg/5 min IV
(tres dosis) y 50 mg/6 h VO (cuatro
dosis);
 titular hasta FC <60/min o PAS
<100 mmHg; dosis maxima, 100
mg/12 h VO. Atenolol,
 5 mg IV que pueden repetirse a los
10 min, y 50 a 100 mg/dia.

49. TRATAMIENTO
IECA
 captopril, 6.25 mg/8 h VO y
acorde con tolerancia hasta 50
mg/8 h
 enalapril, 2.5 mg/12 h VO
hasta 20 mg/12 h VO
Estatinas
 Su efecto en el IM agudo
incluye disminución de la
respuesta inflamatoria y
estabilización de la placa
ateroesclerótica.
Atorvastatina 80 mg/dia.

50. ¿CUÁNDO SE REALIZA CATETERISMO?
 Después de administrar fibrinolíticos.
1. ineficacia del restablecimiento del flujo sanguíneo
(persistencia del dolor retroesternal y elevación del segmento ST >90 min), caso
en el cual se considera la practica de PCI de rescate
2. Nueva oclusión de arteria coronaria
(nueva elevación de los segmentos ST o dolor retroesternal repetitivo) o la
reaparición de isquemia

51. MECÁNICA (ANGIOPLASTIA CON BALÓN O
ENDOPRÓTESIS, O AMBAS).
ACTP
Angioplastia
Coronaria
Transluminal
Percutánea