El documento describe el infarto agudo de miocardio (IAM), incluyendo su definición, tipos, fisiopatología, clasificación, diagnóstico, exámen físico, marcadores cardiacos, alteraciones electrocardiográficas, complicaciones y tratamiento. El IAM se produce por isquemia severa del corazón debido a una oclusión coronaria aguda. Su diagnóstico se basa en dolor torácico, cambios en el ECG y aumento de marcadores cardiacos. El tratamiento incluye fármacos para

1. INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO
Jonathan Tijerino
Universidad Americana UAM
Nicaragua
Curso de Cardiologia

2. Definición
• Es una necrosis del músculo cardiaco como
consecuencia de una isquemia severa. La
isquemia se presenta por una oclusión
coronaria aguda de origen trombotico que se
produce tras la ruptura de una placa de
ateroma vulnerable.

3. Tipos De iM
• Infarto transmural: es un IM que afecta a
todo el grosor de la pared ventricular suele
deberse a aterosclerosis coronaria grave y
rotura de placas.
• Infarto subendocárdico: limitado al tercio
interno de la pared ventricular y es por
aumento de demanda cardiaca pero un
aporte limitado.

4. fisiopaTología
Ruptura o
erosión de la
capa fibrosa
Agregación de
lípidos, células
inflamatorias,
radicales libres.
Activación del
proceso de
coagulación
Formación de
trombo
oclusivo
Adhesión y
agregación de
plaquetas.

5. Trombo
oclusivo
Isquemia Necrosis
Disminución de
contractilidad
cardiaca
Insuficiencia
cardiaca
Alteracion
es del
ritmo
cardiaco
Disminución
del volumen
de eyección

6. clasificación De iaM
- Tipo 1: IAM espontáneo causado por isquemia secundaria
a erosión, ruptura, fisura o disección de placa en arteria
coronaria.
- Tipo 2: IAM causado por isquemia debida a un aumento de
la demanda de oxígeno o disminución de la demanda
secundaria a espasmo de arteria coronaria, anemia, arritmias,
hipertensión o hipotensión.
- Tipo 3: Muerte cardíaca súbita con síntomas sugestivos de
isquemia miocárdica asociada con supradesnivel ST o nuevo
bloqueo de rama izquierda, sin disponibilidad de
biomarcadores.
- Tipo 4. A: Infarto de miocardio secundario a Angioplastia
Intraluminal Coronaria. B: trombosis del stent.
- Tipo 5: IAM secundario a cirugía de revascularización

7. DiagnosTico
• Según la OMS, el diagnóstico de IAM está
basado en la presencia de al menos dos de
los siguientes criterios:
(1) Dolor de origen cardíaco
(2) Alteraciones del ECG
(3) Aumento de los marcadores cardíacos

8. exaMen físico
• El paciente suele apreciarse inquieto, pálido,
sudoroso, con cifras de presión variables,
habitualmente taquicárdico.
• En la auscultación puede apreciarse con alta
frecuencia la presencia de un cuarto ruido y, un
galope que manifiesta la disfunción ventricular.
Se puede auscultar un soplo de insuficiencia
mitral por disfunción isquémica del músculo
papilar.
• La fiebre, los frotes pericardicos y otros
hallazgos generales al examen físico, son poco
habituales.

9. clasificación De killip
Killip y Kimball describieron la evolución de
pacientes con IAM en función de la presencia o
ausencia de hallazgos físicos:
• Killip I: no hay signos de insuficiencia cardíaca.
• Killip II: presencia de reales crepitantes en las
bases pulmonares, ritmo de galope e
ingurgitación yugular.
• Killip III: presencia de edema agudo de
pulmón.
• Killip IV: Presencia de shock cardiogénico o
hipotensión (presión arterial sistólica < 90 mm
Hg) y vasoconstricción periférica.

10. CLASIFICACION DE KILLIP
CLASE
FUNCIONAL
SIGNOS CLÍNICOS MORTALIDAD
(%)
II Ausencia de signos de
insuficiencia ventricular
izquierda .
66
IIII Tercer ruido, estertores,
hipertensión venosa pulmonar
.
1717
IIIIII Edema pulmonar franco. 3838
IVIV Shock cardiogénico (tensión
sistólica < 90 mmHg, signos
de vasoconstricción periférica
.
8181
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11. MarcaDores carDiacos
Elevación de Enzimas cardiacas:
La creatina fosfokinasa total (CK), regula la
disponibilidad de energía en las células
musculares.
La lactato deshidrogenasa (LDH) interviene
en el metabolismo anaeróbico de la glucosa.
La aspartato transaminasa (GOT o AST)
participa en el metabolismo de algunos
aminoácidos.
Aparecen después de un IAM, pero no son
específicos del corazón.

12. Para valorar el daño miocardico se realiza
la determinación de:
• Troponina: permite diferenciar el daño
cardiaco reversible del irreversible. Las
específicas cardíacas TnT y TnI, se
elevan 3-12 hs , valores máximos de TnI a
las 24 hs y de TnT a las 12-48 hs.
Permanecen durante 7-14 días. La TnT se
puede elevar en casos de Insuficiencia
Renal
• Mioglobina: se eleva de forma rápida y
breve en la sangre, entre las 3 y 6 horas
después de instaurarse los síntomas.

13. MioglobinaMioglobina
 VN: 85 – 90 ng/mL
 Intervalo de ensayo es de 0 a 900 ng/mL.
 Se eleva en daño de miocardio y de músculo
esquelético (rabdomiolisis, ejercicio intenso, etc.)
 Cinética en el IAM
 Elevación precoz: 2 - 3 h
 Valor máximo: 6 – 8 – 12 h
 Se normaliza: 24 - 36 h

14. MioglobinaMioglobina
 Mediciones seriadas:
 Al ingreso
 Repetir luego de 1-2h (Sens. 91%)
 VPN 100% con dos dosificaciones entre 2 - 3 - 6h
 Sensibilidad del 100% a las 3h post: VPN 100% en
caso de no existir IAM
 Con la reperfusión = cifras se elevan más
 Sensible para monitorizar reinfartos

15. Troponinas cardiacasTroponinas cardiacas

16. Troponina ITroponina I
 VN desde 0.03 - 0.08 ng/mL
 > 0.10 ng/mL = daño miocárdico menor y temporal
Digestión proteolítica por enzimas lisosómicas, sin
ruptura de la membrana.
 > 1.00 ng/mL = daño miocárdico mayor
Necrosis: ruptura de la membrana celular del
cardiocito.

17. Troponina T cardiacaTroponina T cardiaca
 Cinética en el IAM:
 Empieza a elevarse: 4 - 6h
 Valor máximo: 12 - 20h
 Se normaliza: 10 – 14d
 Resultado cualitativo: (+) / (-)
 Se eleva en pacientes dializados (por regeneración
muscular) y en ACVs.

18. CPK TotalCPK Total
 Cinética en el IAM:
 Empieza a elevarse: 3 - 6h
 Valor máximo: 18 - 20 - 30h
 Se normaliza: 72 - 96h (3 - 4d)
 VN hombres: hasta 190 U/L
 VN mujeres: hasta 166 U/L

20. Alteraciones e
Electrocardiográficas

21. La zona de isquemia:
miocardio cuyo
metabolismo celular se ha
alterado pero sin dañar
todavía su ultra estructura.
La zona de lesión:
miocardio dañado de
manera reversible, pues
las alteraciones celulares
aún se pueden recuperar.
La zona necrótica:
miocardio
irreversiblemente dañado.
ElEctrocardiograma

22. Tres signos electrocardiográficos
específicos:
Isquemia:
Aparición de ondas T negativas
Lesión:
Elevación segmento ST
Necrosis:
Onda Q profunda

26. ECG
Elevacion
ST
V1-V6, aVL
ST v1-V4,
aVL
Elevación ST
V1-V4 ó DI,
aVL
-150

27. Elevación
ST, DII, DIII,
aVF,
+120

28. +150

29. +150

30. +60

31. Categoria Topografia ECG Mortalidad al
Mes
Mortalidad al
Año
Arteria
Descendente
Ant. Prox.
Proximal a la
primera arteria
septal
Elevacion ST
V1-V6, aVL
BRD
19,6 25,4
Arteria
Descendente
Ant. Med.
Distal a la
primera septal
pero proximal
a la diagonal
ST v1-V4, aVL 9,2 12,4

32. CategoriaCategoria TopografiaTopografia ECGECG Mortalidad alMortalidad al
MesMes
Mortalidad alMortalidad al
AñoAño
Arteria
Descendente
Ant. Distal
Distal a
Diagonal
Elevacion ST
V1-V4 ó DI,
aVL
6,8 8,4
Inferior
Moderado o
Grande
(Post, Lat, VD)
Arteria
Coronaria
derecha o
Circunfleja
Elevación ST,
DII, DIII, aVF,
6,4 8,4
Inferior
Estreicto
Arteria Cor.
Der. o Rama
Circunfleja
Elevacion ST,
DII, DIII, aVF
4,5 6,7

33. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
• PERICARDITIS AGUDA
• DISECCION DE LA AORTA
• REFLUJO GASTROESOFAGICO
• ESPASMO ESOFAGICO DIFUSO
• EMBOLIA PULMONAR

34. Diagnostico Diferencial
• Pericarditis aguda: El dolor aumenta con la
respiración profunda y los cambios de posición.
Suele mejorar al sentarse inclinado hacia
adelante, y empeora al recostarse sobre el dorso.
· Disección de la aorta: poco frecuente con dolor
desgarrante, de intensidad máxima en el
momento de aparición, con estabilización y
posteriormente, disminución de la intensidad, de
localización retroesternal o en la espalda.

35. • · Reflujo gastroesofágico: Produce dolor ardoroso
retroesternal con frecuencia acompañado de
regurgitación de alimentos o ácido gástrico; alivia
con antiácido.
· Espasmo esofágico difuso: El dolor puede
confundirse con el de la angina, puede ser fugaz o
durar horas; generalmente aparece durante las
comidas o poco después con la ingesta de
líquidos fríos; se acompaña de disfagia y no tiene
relación con los esfuerzos.
· Embolia pulmonar: Produce dolor pleural,
taquipnea, cianosis y disnea que orientan al
diagnóstico. Sin embargo, si la embolia es
significativa puede provocar isquemia miocárdica
y dolor anginoso.

36. complicaciones
Mecánicas: Ruptura de pared libre. Ruptura
de músculo papilar. Ruptura de septum
interventricular. Pseudoaneurisma
Eléctricas: Arritmias ventriculares: taquicardia
ventricular, fibrilación ventricular , ritmo
idioventricular acelerado, taquicardia de la
unión. Arritmias supraventriculares: Fibrilación
auricular, flutter auricular, taquicardia
paroxística. Bradiarritmias: bloqueos A-V,
ritmo de la unión.
Hemodinámicas: edema pulmonar agudo,
shock cardiogénico.

37. tratamientotratamiento

39. TIPO FARMACO DOSIS
NITRATOS
(vasodilatador
Coronario)
nitroglicerina
isosorbide
0.5mg SL 3vc x h
10mg VO o
Analgesicos Tramadol
Ketorolaco
100mg c/12h
10mg c/6h
Antiplaquetario AAS
Clopidogrel
100 mg dia
75 mg(1x4-1xd)
Anticoagulante Heparina 500 UI

40. TraTamienTo
• El tratamiento del IAM contiene 3 pilares:
♦ Restauración del flujo coronario mediante
fármacos o procedimientos invasivos.
♦ Eliminación de episodios isquémicos
recurrentes a través de tratamientos
antitrombóticos optimizados.
♦ Prevenir y mitigar las consecuencias de la
necrosis miocárdica.

41. Aspirina: Intenta prevenir la reoclusión
durante la fase aguda del infarto. Bloquea
la formación de tromboxano A2
produciendo un rápido efecto
antiplaquetario.
Nitratos: reducen la precarga y poscarga,
son vasodilatadores arteriales coronarios
que disminuyen la demanda de oxigeno,
incrementan el aporte y controlan el dolor
de origen isquémico.

42. Β bloqueadores: Interfieren en la acción de
las catecolaminas producidas por el cuerpo
en respuesta ante situaciones de estrés.
Tiene cuatro efectos benéficos:
Disminución del consumo del oxígeno al
reducir la frecuencia cardíaca, la tensión
arterial y la contractilidad.
Reducción del área necrótica, al mejorar la
isquemia miocárdica y bloquear el efecto
tóxico directo de las catecolaminas.
Efecto antiarrítmico, al aumentar el umbral
para la fibrilación ventricular.

43. Antitrombóticos: la heparina no
fraccionada ejerce su efecto al acelerar la
acción de la antitrombina circulante. Evita
el crecimiento del trombo pero no
destruye al que se ha formado.
Bloqueadores del canal del calcio:
producen una vasodilatación coronaria y
reduce las resistencias vasculares
periféricas.

44. Digoxina: tiene acción directa sobre el
músculo cardíaco, aumenta la fuerza de la
contracción y disminuye al mismo tiempo la
frecuencia cardiaca.
Trombolíticos: del tipo de la
estreptoquinasa sirve para lisar el coágulo
y el máximo beneficio es dentro de las tres
primeras horas.
Analgesia: se intenta mitigar el dolor con
nitroglicerina sublingual.

45. Se utiliza para
disminuir las
alteraciones Q,
disminuir los
mecanismos de
compensacion y
evitar el edema
pulmonar
Se suministran de 2-4
litros/min de oxigeno
durante las primeras 4
horas; se puede
continuar el suplemento
en pacientes con
saturacion de oxigeno
<90 %
Falla cardiaca
congestiva severa,
edema pulmonar,
shock cardiogenico o
con complicaciones
mecanicas del Infarto

46. Dolor por IAM
Incremento de
actividad
simpática
Liberacion de
catecolaminas
Propagacion
del trombo Fisura de la placa
Reduccion del
umbral para
fibrilacion
ventricular
isquemia
BB
Nitratos
oxigeno
morfina

47. Cardiologia intervencionista
• Angioplastica coronaria
transluminal percutarea
(ACTP)
• Primaria
• Rescate
• Facilitada
• Stent

49. • Injerto de bypass de
arteria coronaria
(CABG)
• Transplante corazon
• Implantacion de celulas
madre