El documento detalla la anatomía, fisiología y enfermedades asociadas con la vesícula biliar, incluyendo la colelitiasis y colecistitis. Se presentan estadísticas de prevalencia, tipos de cálculos biliares, factores de riesgo y opciones de diagnóstico y tratamiento. También se describe la colangitis aguda, síndrome de Mirizzi y la importancia de la colecistectomía en casos de complicaciones.

1. VESÍCULA BILIAR
QUIRÚRGICA
JOSE ALEJANDRO CORTES LARA
CIRUGIA
VIII SEMESTRE

2. Anatomía
• Es una víscera hueca pequeña, forma de pera, con un
diámetro de 7 – 10 cm.
• Capacidad: 30 – 50 ml alcanzando un máximo de 300 ml.
• Ubicada en la fosa vesicular de la cara inferior del hígado.
• Se divide en 4 áreas anatómicas:
• Fondo: 1 – 2 cm más allá del borde del hígado.
• Cuerpo
• Infundíbulo
• cuello

3. Irrigación y drenaje venoso
• La irrigación -> arteria cística, proviene arteria hepática
derecha.
• El principal medio de fijación es el peritoneo que recubre a la
vesícula en la zona que sobresale del lecho hepático.
• Drenaje venoso
• Venas pequeñas: Que penetran de manera indirecta en el
hígado.
• Vena cística grande: drena la sangre a la vena porta.

4. Drenaje linfático
• Con frecuencia un ganglio linfático visible recubre la
penetración de la arteria cística en la pared de la vesícula.
• Drenan en los ganglios del cuello de la vesícula.

5. Inervación
• Nervio Vago y ramas simpáticas que pasan a través del plexo
celiaco.
• Nivel simpático pre ganglionar T8-T9

6. Fisiología
• No es un órgano vital, puede ser extirpada sin producir mayores
molestias.
• Sirve como reservorio de la bilis secretada por el hígado, la cual es
concentrada hasta la décima parte mediante la absorción de agua.
• La presencia de alimentos ingeridos, especialmente grasas, acido
clorhídrico y proteínas digeridas, durante la digestión producen la
contracción de la vesícula, gracias a su capa muscular, eliminando
la bilis concentrada a través del cístico hacia el colédoco y luego al
duodeno.
• La contracción vesicular es estimulada por la colecistoquinina,
producida en el duodeno.

7. Conductos biliares
• Extra hepáticos: H. Derecho, H. Izquierdo, C.H. Común, Cístico
y Colédoco.
• C.H. Común: 1 – 4 cm longitud.
• C. Cístico: muy variable (presente o ausente)
• Colédoco: 7 a 11 cm longitud.
• Tercio superior: porción supra duodenal.
• Tercio medio: porción retro duodenal.
• Tercio inferior: porción pancreática.

8. Conducto cístico

9. Colédoco
• Colédoco descendiendo de 1 a 2 cm de forma oblicua hasta la
ampolla de váter.
• 10 cm del píloro.

10. Composición de la bilis

11. Cálculos biliares
• La litiasis biliar es una de las principales enfermedades digestivas
en la actualidad.
• Su prevalencia en los países occidentales oscila entre el 10% y el
20%.
• Mayor en descendientes amerindios (> colesterol)
• Prevalencia media en poblaciones afroamericanas,
• Mayor en edades avanzadas y 2 a 3 veces mas frecuente en
mujeres.
• Fuertemente asociado a estilos de vida (obesidad, dieta…)
• Países occidentales mas frecuente los cálculos por colesterol.

12. Tipos de cálculos

13. Tipos de cálculos
• Colesterol: Más del 50% de su peso es debido al colesterol, que se
dispone como cristales de forma radia.
• Los cálculos mixtos de colesterol aparecen con más frecuencia,
muestran una estructura laminar o en capas concéntricas.
• Los cálculos negros son pequeños y fácilmente fragmentables.
múltiples, muy oscuros y en más del 50% radiopacos, Su
componente mayoritario es el bilirrubinato Cálcico. (Aparece en
hemolisis crónica y cirrosis hepática).
• Cálculos marrones Su componente mayoritario es el bilirrubinato
cálcico, aunque pueden contener un 20-40% de ácidos grasos,
aparecen en situaciones en las que se producen infecciones del
árbol biliar, presenta radio transparencia.

14. Factores de riesgo

15. Colelitiasis asintomática
• Presenta en la mayoría de los pacientes (60 – 80%).
• Dx incidentalmente al indicar ecografía por otros fines.
• Riesgo desarrollar síntomas es del 2% y la incidencia anual de
complicaciones y cáncer de vesícula es 0,3% y 0,02%
respectivamente.
• No es necesario realizar colecistectomía profiláctica.

16. Colecistectomía profiláctica
• Pacientes con alto riesgo de desarrollar cáncer de vesícula:
• Existencia de pólipos vesiculares con crecimiento rápido o mayor de 1
cm.
• Vesícula en porcelana.
• Cálculo mayor de 3 cm.
• Mujer joven de origen amerindio.
• Pacientes con riesgo mayor de desarrollar síntomas:
• Joven con anemia drepanocítica

17. Colelitiasis sintomática no
complicada: cólico biliar simple
• Síntoma atribuible a la colelitiasis biliar (producto de la
obstrucción del conducto cístico).
• Manifestación dolor localizado en epigastrio-hipocondrio
derecho, en un 50% de los casos irradiado a hombro derecho o
escapula del mismo lado.
• Duración de aproximadamente 15 – 1 hora luego cede. (> 5 h
colecistitis aguda).
• se acompaña de diaforesis, náuseas, vómitos e inquietud.
• Hipersensibilidad a la palpación en HCD.

18. Diagnostico
• Gold standard ECOGRAFIA ABDOMINAL.
• Sensibilidad y especificidad del 95% para los cálculos de > 4
mm.
• Cuando la sospecha clínica es elevada y la ecografía es
negativa, puede indicarse una ecoendoscopia.

19. Tratamiento
• Durante el episodio de cólico biliar se aconseja reposo
digestivo, calor local y analgesia.
• Utilización de AINES, previene progresión a colecistitis aguda.
• Cirugía, indicada en pacientes con bajo riesgo quirúrgico.
• Tratamiento disolutivo ácido ursodesoxicólico (a dosis de 8-10
mg/kg de peso/día, antes de acostarse).

20. Colelitiasis sintomática con
complicaciones
• Colecistitis aguda.
• Coledocolitiasis que puede producir:
• colangitis o pancreatitis aguda biliar.
• Fístulas biliares.
• síndrome de Mirizzi.
• Vesícula en porcelana.
• Neoplasia vesicular.

21. Colecistitis aguda
• La colecistitis aguda (CA) es una entidad clínica caracterizada
por la inflamación de la pared vesicular.
• La litiasis biliar es la causante del cuadro en el 90% de los
pacientes.
• La forma a calculosa en pacientes con una edad igual o
superior a los 75 años y en presencia de ciertas comorbilidades
(diabetes, inmunodeprimidos…)
• Mortalidad global esta entorno al 10% .

22. Etiopatogenia
• Litiasis biliar 90% casos.
• Factores determinantes: grado y duración
• Obstrucción parcial y de corta duración el paciente
experimenta un cólico biliar.
• Si es un obstrucción completa duradera, genera aumento de la
presión intravesicular, irritación de la mucosa, genera respuesta
inflamatoria aguda, disminución del flujo vascular.
• Microorganismos hallados comúnmente: E. coli, Klebsiella
Pneumoniae, Enterococcus faecalis, Enterobacter spp y
Streptococcus faecalis.

23. Diagnostico
• Dolor agudo en HCD, > 5 horas.
• Irradiado a espalda
• Acompañado con nauseas, vomito y
fiebre.
• Signo de Murphy
• La colecistitis aguda puede expresarse
como una sepsis con hipotensión.
• Síntomas como: inestabilidad
hemodinámica, acidosis metabólica o
íleo indican mayor gravedad (colecistitis
gangrenosa o una perforación)

24. Ecografía abdominal
• S: 88% y E:
80%

25. Tratamiento
• reposo en cama, dieta absoluta, fluidoterapia, antibioterapia y
analgesia.
• ANALGESIA: AINES.
• ANTIBIOTICO TERAPIA: Monoterapia si no es grave
(piperacilina-tazobactam cada 6 horas), en casos que se
requiera una terapia mas agresiva cefalosporia 3° o 4° mas
metronidazol.
• QUIRURGICO: La colecistectomía es el tratamiento de elección
para la Colecistitis Aguda.

26. Algoritmo de
procedimiento

27. Colecistitis aguda alitiasica
• Ocurre el 10% en ausencia de cálculos biliares.
• Presente en pacientes en estado critico, diabéticos,
Insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia renal o SIDA.
• Tasa de mortalidad 30% (rápida evolución a gangrena y
perforación)
• Alto grado de sospecha en paciente con sepsis o ictericia sin
otra causa que lo justifique.
• Colecistostomia -> Si en 3 semanas no hay evolución
reconsiderar diagnostico y en caso de confirmación
colecistectomía urgente.

28. Colédocolitiasis (CDL)
• Definido como la presencia de calculas en las vías biliares.
ETIOPATOGENIA
• Cálculos provenientes de la vesícula biliar o formación en los
conductos biliares.
• 95% de los pacientes con CDL presentan colelitiasis.
• Solo el 10% y 15% con colelitiasis presentan CDL.

29. Clínica
• Aproximadamente el 10% de los pacientes permaneces
asintomáticos durante años.
• Otro grupo de pacientes tienen presentaciones agudas, con
dolor en HCD, asemejando un cólico biliar pero de mayor
duración.
• Presenta prurito o ictericia.
• Una presentación de larga data puede presentar cirrosis biliar.

30. Diagnostico
• Pruebas de laboratorio: Elevación de la fosfatasa alcalina y
gamma-glutamil transferasa (GGT).
• Los “picos” transitorios de aminotransferasas o amilasa indican
paso del cálculo del colédoco al duodeno.
• Elevación de la bilirrubinas, depende del grado de obstrucción.

31. Imágenes diagnosticas
• Ecografía abdominal: Solo se visualiza el 50% de los casos,
presenta una sensibilidad de 75% siempre y cuando el
conducto este dilatado 6 mm pacientes con vesícula y 8 mm en
pacientes colecistectomizados.
• TC Abdominal: sensibilidad de 70 – 90%, menor disponibilidad
en centros de salud, mayor costo y mayor radiación para el
paciente.
• Ecoendoscopia y colangiorresonancia: presentan igual
sensibilidad y especificidad que la CPRE, lo negativo es carece
de posibilidad terapéutica.

32. Colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica
(CPRE)• GOLD STANDARD para el Dx y TTO.
• Sensibilidad y especificidad del 95%.
• Es un procedimiento para examinar las vías biliares y se realiza
a través de un endoscopio.
• Un endoscopio se introducirá a través de la boca y se pasará a
través del esófago y el estómago hasta que llegue al duodeno.
• Pasa un sonda delgada a través de la ampolla de váter,
llegando a los conductos biliares, se introduce un medio de
contraste y se realizan radiografías.

33. Tratamiento
• presentación clínica, comorbilidad del paciente, experiencia de
los especialistas, técnicas disponibles...
CPRE
• Tasa de mortalidad inferior al 1%
• Complicaciones en un 5 – 10% (hemorragia digestiva,
pancreatitis, colangitis y perforación retroduodenal).
• Restringido a pacientes con divertículos duodenales,
coledocoyeyunostomía, gastrectomizados Billroth II y cálculos >
2 cm.

34. Colangitis aguda
• Es una infección sistémica que tiene como origen la infección
del árbol biliar.
• Causa mas frecuente la CDL pero también hay otras causas,
estenosis biliar benignas o malignas, parásitos y congénitas…
• Combinación de dos factores: Infección biliar – incremento de
la presión intraductual en la vía biliar.
• Vía ascendente desde el duodeno y muy inusual desde la vía
porta.
• La colangitis avanza desde una infección biliar hasta un cuadro
de infección sistémica.

35. Clínica
Triada de Charcot 70% casos
• Dolor HCD o epigastrio, Fiebre alta y con escalofríos junto con
ictericia
Pentada de Reynolds 3 – 7% casos
• Confusión mental y Shock.

36. Diagnóstico
• Signos y síntomas propios de infección junto con el cuadro de
obstrucción.
Laboratorios
• leucocitosis, elevación proteína C reactiva, elevación de la GGT
y FA, elevación de la AST y ALT.
• El perfil hepático va ser mixto citolisis y celestasis.
Imágenes
• La ecografía y la TC permiten valorar la existencia de dilatación
de vía biliar, secundaria a obstrucción.

37. Tratamiento
• Dirigido a dos cuadros obstrucción e infección.
• El manejo antibiótico será igual que el usado en la colecistitis
aguda.
• El manejo obstructivo se realizara por medio de drenaje:
• CPRE
• colangiografía transparietohepática (CTPH)
• Para los casos leves se recomienda hacerlo en primeras 24 – 48
horas.
• la colecistectomía está indicada tras la resolución de la colangitis
aguda de origen biliar.

38. Síndrome de Mirizzi
Tipo I:
• un cálculo situado en el cuello de la vesícula o conducto cístico
y este comprime el colédoco.
Tipo II:
• Un cálculo se ha introducido en el colédoco a través de una
fístula colecistocoledocócica produciendo obstrucción.

39. Vesícula en porcelana
• Es una calcificación intraparietal de la pared vesicular,
generalmente asociada a cálculos.
• No produce síntomas, pero aumenta el riesgo de cáncer en un
20%.
• Recomendable de una colecistectomía profiláctica.
• Se observa en radiografías y TC por su marcada calcificación.