SlideShare una empresa de Scribd logo
1 de 39
PATOLOGÍA DE LA
VESÍCULA BILIAR
 Vía biliar intrahepática.
 Vía biliar extrahepática:
• Conductos hepáticos.
• Conducto hepático común.
• Colédoco.
supraduodenal
retroduodenal
intrapancreática o retropancreática
transparietoduodenal
• Vesícula biliar.
• Conducto cístico.
ANATOMÍA
 Una de las muchas funciones del hígado es la secreción de bilis
en cantidades que oscilan entre 600 y 800 ml/día.
 Las funciones principales de la bilis son:
 1) eliminar productos de deshecho procedentes de la sangre como la
bilirrubina, un producto final de la destrucción de la hemoglobina, y el
exceso de colesterol
 2) ayudar a emulsionar las grasas en el intestino delgado y convertirlas
en diminutas partículas que son atacadas por las lipasas pancreáticas,
además de facilitar la absorción de las grasas a través de la mucosa
intestinal.
 Los principales solutos de los que se compone son los ácidos
biliares (80 %), lecitina y cantidades menores de otros
fosfolípidos (16 %) y colesterol no esterificado (4 %)
 La vesícula biliar se encuentra fisiológicamente distendida
después de 6-8 horas de ayuno.
 El diámetro de la vía biliar es normal hasta 6 mm y patológico a
partir de 6 mm.
 El diámetro de la vía biliar extrahepática aumenta con la edad y
tras colecistectomía.
 Criterios de Colecistitis Aguda:
 Presencia de colelitiasis.
 Signo de Murphy ecográfico: defensa abdominal al presionar con el
transductor encima de la vesícula.
 Engrosamiento parietal mayor de 3 mm.
 Aumento del tamaño vesicular, con diámetro longitudinal mayor de 10
cm o transversal mayor de 5 cm.
 Líquido perivesicular
ECOGRAFÍA DE VESÍCULA BILIAR Y VÍA
BILIAR
COLELITIASIS
 La colelitiasis es una de las enfermedades gastrointestinales más
comunes.
 Los cálculos biliares pueden tener diferente composición.
 Más frecuentes de colesterol (85 % del total), se forman por la presencia de
bilis sobresaturada con colesterol, que precipita en forma de microcristales
sólidos, que crecen gracias al efecto fijador de la mucina.
 Infrecuentes son los de pigmento negro, formados por bilirrubinato de
calcio (Ca) y sales de Ca inorgánicas, que son pequeños y duros,
 Cálculos de pigmentos marrones, blandos, ricos en grasas y formados por
bilirrubinato y ácidos grasos (palmitato o estereato de Ca). Estos cálculos se
forman durante las infecciones, la inflamación y la infestación por parásitos
(por ejemplo, trematodos hepáticos en Asia).
 Los cálculos pigmentados pueden formarse inicialmente en las vías
biliares.
 Colelitiasis asintomática
 Diagnóstico incidental de litiasis biliar en ecografía o tomografía
computarizada (TC) abdominal, realizado por otro motivo, en pacientes
sin manifestaciones clínicas.
 Solo el 10-20 % de los pacientes asintomáticos pasa a tener síntomas
tras 5 a 20 años del diagnóstico.
 La tasa promedio en la que los pacientes desarrollan síntomas es baja,
aproximadamente un 2 % por año.
CLÍNICA
 Colelitiasis sintomática no complicada: Cólico biliar típico
 Dolor localizado en el epigastrio o en el hipocondrio derecho, que se puede irradiar
hacia la espalda o hacia la región escapular, de inicio agudo, con una meseta de
intensidad moderada-severa que suele durar varias horas (1 a 5 horas) y acaba
cediendo, habitualmente pospandrial.
 Puede ser la primera vez o pueden existir cuadros similares previos.
 Las complicaciones aparecen cuanto mayor sea el número de recurrencias. Puede
acompañarse de náuseas y vómitos, pero sin asociarse a otros signos como ictericia o
fiebre.
 El dolor se cree causado por el espasmo funcional del cístico o impactación de un
cálculo biliar en el cuello de la vesícula biliar. Si dura más tiempo, deben descartarse
complicaciones.
 Más del 90 % de los pacientes que presentan un primer episodio de cólico biliar
tendrán dolor recurrente dentro de los siguientes 10 años y dos tercios de estos, en
los 2 primeros años tras el cólico inicial.
 Colelitiasis con manifestaciones atípicas
 Se presentan dos tipos:
 Pacientes con litiasis biliar ecográficamente comprobada que presentan
síntomas dolorosos que no encuadran en el cólico biliar típico (flatulencia,
dispepsia, cambios del ritmo intestinal, ardor y pirosis).
 Pacientes con litiasis biliar ecográficamente comprobada que presentan
síntomas típicos, pero con otras manifestaciones relevantes (reflujo
esofagogástrico, alteración de la función hepática).
 Se basa en la historia y exploración física.
 Los estudios analíticos en pacientes con cólico biliar suelen ser
normales.
 Las pruebas de imagen.
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
COLECISTITIS AGUDA
 Enfermedad inflamatoria aguda de la vesícula biliar, atribuible a
cálculos biliares.
 El proceso consiste en una obstrucción persistente de la vesícula
biliar en el cuello o en el conducto cístico que conlleva un
aumento de la presión intravesicular, con el consiguiente riesgo
de isquemia parietal e infección
DIAGNÓSTICO
SÍNDROME DE MIRIZZI
 El SM es una complicación infrecuente de la enfermedad litiásica
crónica.
 Ocurre por la presión que una litiasis, impactada en el cuello o
infundíbulo vesicular, ejerce sobre la vía biliar, lo que provoca
inicialmente un proceso inflamatorio, posteriormente ulcerativo
y que finalmente acaba causando una fístula entre la vesícula y
la vía biliar
COLEDOCOLITIASIS Y
COLANGITIS
 La coledocolitiasis se clasifica en función de su origen
 Primaria, si su formación se produce en la propia vía biliar: Su formación
está relacionada con el mal vaciado de la vía biliar y con la infección biliar
crónica.
 Secundaria, si es emigrada desde la vesícula a través del conducto cístico.
 Primera fase el tamaño de las coledocolitiasis emigradas está
limitado por el diámetro del conducto cístico, por lo que
frecuentemente son pequeñas. Condiciona una obstrucción que
impide el vaciado del colédoco originan una dilatación retrógrada
del árbol biliar, incluyendo el conducto cístico, que facilita la salida
de cálculos de mayor tamaño.
 Segunda fase, el estasis biliar y la consecuente sobreinfección
bacteriana de la bilis.
 El síntoma típico producido por la coledocolitiasis es la ictericia,
generalmente transitoria, acompañada de dolor.
 Triada de Charcot: dolor, fiebre e ictericia
 Pentada de Reynolds: triada de charcot + hipotensión +
alteración del estado de conciencia
CLÍNICA
 Laboratorial
 Imagenológico
 CPRE
DIAGNÓSTICO
 Abordaje en dos tiempos
 (CPRE + colecistectomía laparoscópica)
 Abordaje en un solo tiempo
 (ELVBP + colecistectomía laparoscópica)
TRATAMIENTO
QUISTES DE COLÉDOCO
 La presencia de una dilatación significativa de la vía biliar en ausencia de
obstrucción del flujo biliar se denomina quiste de colédoco (QC)
 Se caracteriza por un grado variable de dilatación del sistema biliar que
puede incluir el conducto biliar común, vía biliar extrapancreática e
intrapancreática.
 Origen congénito de los QC por su diagnóstico y presentación en edades
tempranas
 Los síntomas son vagos e inespecíficos, situación que lleva generalmente a
diagnósticos tardíos.
 Los cuadros clínicos compatibles con colecistitis, colangitis o pancreatitis
recurrentes son los síntomas de inicio en el 20-65 % de los portadores de
un quiste de colédoco, situación que favorecería la realización de pruebas
de imagen que confirmarán el diagnóstico
 Diagnóstico de los QC: la ecografía abdominal, CPRM, y actualmente se
puede diagnosticar en cualquier edad de la vida.
 La vigilancia posquirúrgica de estos pacientes debe ser estricta, con el objetivo de
evaluar la posible malignización de la vía biliar residual, referida hasta en un 0,7 % de
los pacientes resecados, y debe realizarse mediante CPRM y marcadores tumorales
(CEA, CA19.9 y 125).
TRATAMIENTO
CÁNCER DE VESÍCULA
BILIAR
 El carcinoma de vesícula biliar (CVB) es el tumor maligno más
frecuente y agresivo del tracto biliar y tiene la supervivencia
media más corta desde el momento del diagnóstico
 El mal pronóstico se debe tanto a la agresividad biológica como a
la dificultad para la detección precoz, lo que ocasiona
frecuentemente un diagnóstico tardío en personas de edad
avanzada
 Demográficos. Edad avanzada, sexo femenino, obesidad y aéreas
geográficas específicas (India, Sudamérica, Pakistán y Japón
 Anomalías de la vesícula biliar(VB). La presencia de colelitiasis
multiplica por 8,3 el riesgo de desarrollar un CVB, la inflamación
crónica de la vesícula de cualquier origen se asocia a un
aumento del riesgo de CVB. Los pólipos vesiculares verdaderos.
 Exposición a tóxicos, como metales pesados, radón y tabaco.
 Infecciones. asociación del CVB con la infección por Helicobacter
pylori, parásitos (Clonorchis sinensis, Opisthorchis viverrini) y el
estado de portador de crónico de la Salmonella typhi.
FACTORES DE RIESGO
 Los pacientes sintomáticos presentan habitualmente una enfermedad
avanzada no resecable
 La sintomatología más habitual es el dolor en el cuadrante superior derecho
del abdomen, seguida de la ictericia, náuseas y vómitos, anorexia y pérdida de
peso.
 La ictericia puede ser consecuencia de la invasión directa del árbol biliar o de
la presencia de enfermedad metastásica en el ligamento hepatoduodenal.
 La mayoría de los pacientes que se presentan con ictericia tienen una
enfermedad avanzada.
 Una situación totalmente diferente es la del carcinoma incidental de la VB, en
la cual el diagnóstico lo hace el cirujano durante la realización de una
colecistectomía o el patólogo al estudiar la pieza de resección.
 Los marcadores tumorales séricos tienen poca utilidad en el diagnóstico.
Incluso en presencia de una masa vesicular, un nivel elevado de CA 19.9 no
confirma el diagnóstico, ya que un síndrome de Mirizzi o una colecistitis
CLÍNICA
 La intervención quirúrgica está indicada cuando se ha descartado
la presencia de enfermedad a distancia, enfermedad ganglionar
extensa o enfermedad local avanzada con invasión de estructuras
anatómicas críticas.
 Cuando el tumor se encuentra en un estadio más avanzado, pero
sigue localizado en la pared de la vesícula, la técnica quirúrgica
consiste en la resección en bloque de la VB con el parénquima
hepático adyacente. La resección hepática puede consistir en la
extirpación de los segmentos IVb y V.
TRATAMIENTO

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

Cirugia del cáncer de colon y recto
Cirugia del cáncer de colon y rectoCirugia del cáncer de colon y recto
Cirugia del cáncer de colon y rectoHector Nuñez
 
Laparotomía tipo crash
Laparotomía tipo crashLaparotomía tipo crash
Laparotomía tipo crashnoeqr
 
Abdomen abierto y cirugía de control de daños
Abdomen abierto y cirugía de control de dañosAbdomen abierto y cirugía de control de daños
Abdomen abierto y cirugía de control de dañosJean Pierre Saenz
 
Apoyo docencia-reconstruccion transito-cd-baja-ucsc
Apoyo docencia-reconstruccion transito-cd-baja-ucscApoyo docencia-reconstruccion transito-cd-baja-ucsc
Apoyo docencia-reconstruccion transito-cd-baja-ucscgabriel astete arriagada
 
Pancreatitis aguda y cronica
Pancreatitis aguda y cronicaPancreatitis aguda y cronica
Pancreatitis aguda y cronicaEdna Gundpowder
 
TRAUMATISMOS DEL COLON RECTO Y ANO - Prof. Dr. Luis del Rio Diez
TRAUMATISMOS DEL COLON RECTO Y ANO - Prof. Dr. Luis del Rio DiezTRAUMATISMOS DEL COLON RECTO Y ANO - Prof. Dr. Luis del Rio Diez
TRAUMATISMOS DEL COLON RECTO Y ANO - Prof. Dr. Luis del Rio DiezLUIS del Rio Diez
 
Exploracion de vía biliar
Exploracion de vía biliarExploracion de vía biliar
Exploracion de vía biliarCirugias
 
Hernias de pared abdominal anterior
Hernias de pared abdominal anteriorHernias de pared abdominal anterior
Hernias de pared abdominal anteriorMaríaJosé Camacho
 
Vias biliares muma (1)
Vias biliares muma (1)Vias biliares muma (1)
Vias biliares muma (1)muma13
 
Tratamiento Quirúrgico de ERGE y Hernia Hiatal
Tratamiento Quirúrgico de ERGE y Hernia HiatalTratamiento Quirúrgico de ERGE y Hernia Hiatal
Tratamiento Quirúrgico de ERGE y Hernia HiatalDr. Arsenio Torres Delgado
 

La actualidad más candente (20)

Cirugia del cáncer de colon y recto
Cirugia del cáncer de colon y rectoCirugia del cáncer de colon y recto
Cirugia del cáncer de colon y recto
 
Whipple
WhippleWhipple
Whipple
 
Circulación extracorporea
Circulación extracorporeaCirculación extracorporea
Circulación extracorporea
 
Laparotomía tipo crash
Laparotomía tipo crashLaparotomía tipo crash
Laparotomía tipo crash
 
Hipertensión Intraabdominal
Hipertensión IntraabdominalHipertensión Intraabdominal
Hipertensión Intraabdominal
 
Obstruccion intestinal
Obstruccion intestinalObstruccion intestinal
Obstruccion intestinal
 
Funduplicatura
Funduplicatura Funduplicatura
Funduplicatura
 
Fisiologia de colon
Fisiologia de colonFisiologia de colon
Fisiologia de colon
 
Abdomen abierto y cirugía de control de daños
Abdomen abierto y cirugía de control de dañosAbdomen abierto y cirugía de control de daños
Abdomen abierto y cirugía de control de daños
 
Apoyo docencia-reconstruccion transito-cd-baja-ucsc
Apoyo docencia-reconstruccion transito-cd-baja-ucscApoyo docencia-reconstruccion transito-cd-baja-ucsc
Apoyo docencia-reconstruccion transito-cd-baja-ucsc
 
Trauma rectal
Trauma rectalTrauma rectal
Trauma rectal
 
Pancreatitis aguda y cronica
Pancreatitis aguda y cronicaPancreatitis aguda y cronica
Pancreatitis aguda y cronica
 
TRAUMATISMOS DEL COLON RECTO Y ANO - Prof. Dr. Luis del Rio Diez
TRAUMATISMOS DEL COLON RECTO Y ANO - Prof. Dr. Luis del Rio DiezTRAUMATISMOS DEL COLON RECTO Y ANO - Prof. Dr. Luis del Rio Diez
TRAUMATISMOS DEL COLON RECTO Y ANO - Prof. Dr. Luis del Rio Diez
 
Exploracion de vía biliar
Exploracion de vía biliarExploracion de vía biliar
Exploracion de vía biliar
 
Hernias de pared abdominal anterior
Hernias de pared abdominal anteriorHernias de pared abdominal anterior
Hernias de pared abdominal anterior
 
Oclusion Intestinal
Oclusion IntestinalOclusion Intestinal
Oclusion Intestinal
 
Vias biliares muma (1)
Vias biliares muma (1)Vias biliares muma (1)
Vias biliares muma (1)
 
Tratamiento Quirúrgico de ERGE y Hernia Hiatal
Tratamiento Quirúrgico de ERGE y Hernia HiatalTratamiento Quirúrgico de ERGE y Hernia Hiatal
Tratamiento Quirúrgico de ERGE y Hernia Hiatal
 
Clase anatomia y fisiologia ccl
Clase anatomia y fisiologia cclClase anatomia y fisiologia ccl
Clase anatomia y fisiologia ccl
 
Peritonitis finall
Peritonitis finallPeritonitis finall
Peritonitis finall
 

Similar a 5. VESÍCULA BILIAR.ppt

TEMA 40 - PATOLOGIA Qx VES BIL VV BB.pptx
TEMA 40 - PATOLOGIA Qx VES BIL  VV BB.pptxTEMA 40 - PATOLOGIA Qx VES BIL  VV BB.pptx
TEMA 40 - PATOLOGIA Qx VES BIL VV BB.pptxMariaIsabelCarcamoSa
 
Coledocolitiasis
ColedocolitiasisColedocolitiasis
Coledocolitiasisbelizabm
 
Colelitiasis dr bayohan
Colelitiasis dr bayohanColelitiasis dr bayohan
Colelitiasis dr bayohananselis
 
65548043-SEMINARIO--COLECISTECTOMIA.pptx
65548043-SEMINARIO--COLECISTECTOMIA.pptx65548043-SEMINARIO--COLECISTECTOMIA.pptx
65548043-SEMINARIO--COLECISTECTOMIA.pptxwilmerGmolinaL
 
TEMA 40 - PATOLOGIA Qx VES BIL VV BB.pdf
TEMA 40 - PATOLOGIA Qx VES BIL  VV BB.pdfTEMA 40 - PATOLOGIA Qx VES BIL  VV BB.pdf
TEMA 40 - PATOLOGIA Qx VES BIL VV BB.pdfBrianAcosta19
 
Enfermedades del higado
Enfermedades del higadoEnfermedades del higado
Enfermedades del higadoGenesis Lozada
 
Colelitiasis y Colesistitis
Colelitiasis y ColesistitisColelitiasis y Colesistitis
Colelitiasis y ColesistitisCasiMedi.com
 
Enfermedades de vesicula y vias biliares
Enfermedades de vesicula y vias biliaresEnfermedades de vesicula y vias biliares
Enfermedades de vesicula y vias biliaresSergio Butman
 
Colecistitis aguda internado cirugia
Colecistitis aguda internado cirugiaColecistitis aguda internado cirugia
Colecistitis aguda internado cirugiaMario Ruano
 
Cuadros biliares - Abdomen agudo
Cuadros biliares - Abdomen agudoCuadros biliares - Abdomen agudo
Cuadros biliares - Abdomen agudoCarolina Fica Díaz
 

Similar a 5. VESÍCULA BILIAR.ppt (20)

coledocolitiasis .pptx
coledocolitiasis .pptxcoledocolitiasis .pptx
coledocolitiasis .pptx
 
TEMA 40 - PATOLOGIA Qx VES BIL VV BB.pptx
TEMA 40 - PATOLOGIA Qx VES BIL  VV BB.pptxTEMA 40 - PATOLOGIA Qx VES BIL  VV BB.pptx
TEMA 40 - PATOLOGIA Qx VES BIL VV BB.pptx
 
Coledocolitiasis
ColedocolitiasisColedocolitiasis
Coledocolitiasis
 
Colelitiasis dr bayohan
Colelitiasis dr bayohanColelitiasis dr bayohan
Colelitiasis dr bayohan
 
65548043-SEMINARIO--COLECISTECTOMIA.pptx
65548043-SEMINARIO--COLECISTECTOMIA.pptx65548043-SEMINARIO--COLECISTECTOMIA.pptx
65548043-SEMINARIO--COLECISTECTOMIA.pptx
 
Colecistitis.pptx
Colecistitis.pptxColecistitis.pptx
Colecistitis.pptx
 
Litiais biliar
Litiais biliarLitiais biliar
Litiais biliar
 
TEMA 40 - PATOLOGIA Qx VES BIL VV BB.pdf
TEMA 40 - PATOLOGIA Qx VES BIL  VV BB.pdfTEMA 40 - PATOLOGIA Qx VES BIL  VV BB.pdf
TEMA 40 - PATOLOGIA Qx VES BIL VV BB.pdf
 
Colecistitis.pptx
Colecistitis.pptxColecistitis.pptx
Colecistitis.pptx
 
Colecistitis
ColecistitisColecistitis
Colecistitis
 
Enfermedades del higado
Enfermedades del higadoEnfermedades del higado
Enfermedades del higado
 
Colelitiasis y Colesistitis
Colelitiasis y ColesistitisColelitiasis y Colesistitis
Colelitiasis y Colesistitis
 
Enfermedades de vesicula y vias biliares
Enfermedades de vesicula y vias biliaresEnfermedades de vesicula y vias biliares
Enfermedades de vesicula y vias biliares
 
Colecistitis aguda internado cirugia
Colecistitis aguda internado cirugiaColecistitis aguda internado cirugia
Colecistitis aguda internado cirugia
 
Cuadros biliares - Abdomen agudo
Cuadros biliares - Abdomen agudoCuadros biliares - Abdomen agudo
Cuadros biliares - Abdomen agudo
 
Patologias biliares
Patologias biliaresPatologias biliares
Patologias biliares
 
MODULO DE PATOLOGÍA BILIAR
MODULO DE PATOLOGÍA BILIARMODULO DE PATOLOGÍA BILIAR
MODULO DE PATOLOGÍA BILIAR
 
Vía biliar
Vía biliarVía biliar
Vía biliar
 
Coledocolitiasis
ColedocolitiasisColedocolitiasis
Coledocolitiasis
 
4. COLESTASIS Y COLANGITIS.docx
4. COLESTASIS Y COLANGITIS.docx4. COLESTASIS Y COLANGITIS.docx
4. COLESTASIS Y COLANGITIS.docx
 

Último

(2024-25-04) Epilepsia, manejo el urgencias (ptt).pptx
(2024-25-04) Epilepsia, manejo el urgencias (ptt).pptx(2024-25-04) Epilepsia, manejo el urgencias (ptt).pptx
(2024-25-04) Epilepsia, manejo el urgencias (ptt).pptxUDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
Se sustituye manual tarifario 2023 Manual Tarifario 2024.pdf
Se sustituye manual tarifario 2023 Manual Tarifario 2024.pdfSe sustituye manual tarifario 2023 Manual Tarifario 2024.pdf
Se sustituye manual tarifario 2023 Manual Tarifario 2024.pdfangela604239
 
(2024-04-17) PATOLOGIAVASCULARENEXTREMIDADINFERIOR (ppt).pdf
(2024-04-17) PATOLOGIAVASCULARENEXTREMIDADINFERIOR (ppt).pdf(2024-04-17) PATOLOGIAVASCULARENEXTREMIDADINFERIOR (ppt).pdf
(2024-04-17) PATOLOGIAVASCULARENEXTREMIDADINFERIOR (ppt).pdfUDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 
Nutrición y Valoración Nutricional en Pediatria.pptx
Nutrición y Valoración Nutricional en Pediatria.pptxNutrición y Valoración Nutricional en Pediatria.pptx
Nutrición y Valoración Nutricional en Pediatria.pptx Estefa RM9
 
HERNIA UMBILICAL con o sin signos de complicacion.pdf
HERNIA UMBILICAL con o sin signos de complicacion.pdfHERNIA UMBILICAL con o sin signos de complicacion.pdf
HERNIA UMBILICAL con o sin signos de complicacion.pdfFQCrisp
 
NERVIO OLFATORIO. PARES CRANEALES. SISTEMA NERVIOSO
NERVIO OLFATORIO. PARES CRANEALES. SISTEMA NERVIOSONERVIO OLFATORIO. PARES CRANEALES. SISTEMA NERVIOSO
NERVIO OLFATORIO. PARES CRANEALES. SISTEMA NERVIOSOEPICRISISHQN1
 
redox y pilas temario 2 bachillerato ebau
redox y pilas temario 2 bachillerato ebauredox y pilas temario 2 bachillerato ebau
redox y pilas temario 2 bachillerato ebauAnaDomnguezMorales
 
21542401-Historia-Natural-Del-Infarto-Agudo-de-Miocardio.pdf
21542401-Historia-Natural-Del-Infarto-Agudo-de-Miocardio.pdf21542401-Historia-Natural-Del-Infarto-Agudo-de-Miocardio.pdf
21542401-Historia-Natural-Del-Infarto-Agudo-de-Miocardio.pdfHANNIBALRAMOS
 
Enferemedades reproductivas de Yeguas.pdf
Enferemedades reproductivas  de Yeguas.pdfEnferemedades reproductivas  de Yeguas.pdf
Enferemedades reproductivas de Yeguas.pdftaniacgcclassroom
 
Dia mundial de la seguridad y salud en el trabajo
Dia mundial de la seguridad y salud en el trabajoDia mundial de la seguridad y salud en el trabajo
Dia mundial de la seguridad y salud en el trabajoSegundoJuniorMatiasS
 
Clase 12 Artrología de Columna y Torax 2024.pdf
Clase 12 Artrología de Columna y Torax 2024.pdfClase 12 Artrología de Columna y Torax 2024.pdf
Clase 12 Artrología de Columna y Torax 2024.pdfgarrotamara01
 
Psicología: Revista sobre las bases de la conducta humana.pdf
Psicología: Revista sobre las bases de la conducta humana.pdfPsicología: Revista sobre las bases de la conducta humana.pdf
Psicología: Revista sobre las bases de la conducta humana.pdfdelvallepadrob
 
urgencia y emergencia. Diferencias y ejemplos
urgencia y emergencia. Diferencias y ejemplosurgencia y emergencia. Diferencias y ejemplos
urgencia y emergencia. Diferencias y ejemploscosentinojorgea
 
musculos y partes del tronco clase de medicina.pdf
musculos y partes del tronco clase de medicina.pdfmusculos y partes del tronco clase de medicina.pdf
musculos y partes del tronco clase de medicina.pdfKelymarHernandez
 
Clase 14 Articulacion del Codo y Muñeca 2024.pdf
Clase 14 Articulacion del Codo y Muñeca 2024.pdfClase 14 Articulacion del Codo y Muñeca 2024.pdf
Clase 14 Articulacion del Codo y Muñeca 2024.pdfgarrotamara01
 
Hiperleucocitosis y leucostasis medicina interna
Hiperleucocitosis y leucostasis medicina internaHiperleucocitosis y leucostasis medicina interna
Hiperleucocitosis y leucostasis medicina internafercont
 
SISTEMA OBLIGATORIO GARANTIA DE LA CALIDAD EN SALUD SOGCS.pdf
SISTEMA OBLIGATORIO GARANTIA DE LA CALIDAD EN SALUD SOGCS.pdfSISTEMA OBLIGATORIO GARANTIA DE LA CALIDAD EN SALUD SOGCS.pdf
SISTEMA OBLIGATORIO GARANTIA DE LA CALIDAD EN SALUD SOGCS.pdfTruGaCshirley
 
amenaza de parto pretermino univer 2024.pptx
amenaza de parto pretermino univer 2024.pptxamenaza de parto pretermino univer 2024.pptx
amenaza de parto pretermino univer 2024.pptxJusal Palomino Galindo
 

Último (20)

(2024-25-04) Epilepsia, manejo el urgencias (ptt).pptx
(2024-25-04) Epilepsia, manejo el urgencias (ptt).pptx(2024-25-04) Epilepsia, manejo el urgencias (ptt).pptx
(2024-25-04) Epilepsia, manejo el urgencias (ptt).pptx
 
Se sustituye manual tarifario 2023 Manual Tarifario 2024.pdf
Se sustituye manual tarifario 2023 Manual Tarifario 2024.pdfSe sustituye manual tarifario 2023 Manual Tarifario 2024.pdf
Se sustituye manual tarifario 2023 Manual Tarifario 2024.pdf
 
(2024-04-17) PATOLOGIAVASCULARENEXTREMIDADINFERIOR (ppt).pdf
(2024-04-17) PATOLOGIAVASCULARENEXTREMIDADINFERIOR (ppt).pdf(2024-04-17) PATOLOGIAVASCULARENEXTREMIDADINFERIOR (ppt).pdf
(2024-04-17) PATOLOGIAVASCULARENEXTREMIDADINFERIOR (ppt).pdf
 
Nutrición y Valoración Nutricional en Pediatria.pptx
Nutrición y Valoración Nutricional en Pediatria.pptxNutrición y Valoración Nutricional en Pediatria.pptx
Nutrición y Valoración Nutricional en Pediatria.pptx
 
HERNIA UMBILICAL con o sin signos de complicacion.pdf
HERNIA UMBILICAL con o sin signos de complicacion.pdfHERNIA UMBILICAL con o sin signos de complicacion.pdf
HERNIA UMBILICAL con o sin signos de complicacion.pdf
 
NERVIO OLFATORIO. PARES CRANEALES. SISTEMA NERVIOSO
NERVIO OLFATORIO. PARES CRANEALES. SISTEMA NERVIOSONERVIO OLFATORIO. PARES CRANEALES. SISTEMA NERVIOSO
NERVIO OLFATORIO. PARES CRANEALES. SISTEMA NERVIOSO
 
redox y pilas temario 2 bachillerato ebau
redox y pilas temario 2 bachillerato ebauredox y pilas temario 2 bachillerato ebau
redox y pilas temario 2 bachillerato ebau
 
21542401-Historia-Natural-Del-Infarto-Agudo-de-Miocardio.pdf
21542401-Historia-Natural-Del-Infarto-Agudo-de-Miocardio.pdf21542401-Historia-Natural-Del-Infarto-Agudo-de-Miocardio.pdf
21542401-Historia-Natural-Del-Infarto-Agudo-de-Miocardio.pdf
 
Enferemedades reproductivas de Yeguas.pdf
Enferemedades reproductivas  de Yeguas.pdfEnferemedades reproductivas  de Yeguas.pdf
Enferemedades reproductivas de Yeguas.pdf
 
Dia mundial de la seguridad y salud en el trabajo
Dia mundial de la seguridad y salud en el trabajoDia mundial de la seguridad y salud en el trabajo
Dia mundial de la seguridad y salud en el trabajo
 
Transparencia Fiscal HJPII Marzo 2024
Transparencia  Fiscal  HJPII  Marzo 2024Transparencia  Fiscal  HJPII  Marzo 2024
Transparencia Fiscal HJPII Marzo 2024
 
Clase 12 Artrología de Columna y Torax 2024.pdf
Clase 12 Artrología de Columna y Torax 2024.pdfClase 12 Artrología de Columna y Torax 2024.pdf
Clase 12 Artrología de Columna y Torax 2024.pdf
 
(2024-04-17) SISTEMASDERETENCIONINFANTIL.pdf
(2024-04-17) SISTEMASDERETENCIONINFANTIL.pdf(2024-04-17) SISTEMASDERETENCIONINFANTIL.pdf
(2024-04-17) SISTEMASDERETENCIONINFANTIL.pdf
 
Psicología: Revista sobre las bases de la conducta humana.pdf
Psicología: Revista sobre las bases de la conducta humana.pdfPsicología: Revista sobre las bases de la conducta humana.pdf
Psicología: Revista sobre las bases de la conducta humana.pdf
 
urgencia y emergencia. Diferencias y ejemplos
urgencia y emergencia. Diferencias y ejemplosurgencia y emergencia. Diferencias y ejemplos
urgencia y emergencia. Diferencias y ejemplos
 
musculos y partes del tronco clase de medicina.pdf
musculos y partes del tronco clase de medicina.pdfmusculos y partes del tronco clase de medicina.pdf
musculos y partes del tronco clase de medicina.pdf
 
Clase 14 Articulacion del Codo y Muñeca 2024.pdf
Clase 14 Articulacion del Codo y Muñeca 2024.pdfClase 14 Articulacion del Codo y Muñeca 2024.pdf
Clase 14 Articulacion del Codo y Muñeca 2024.pdf
 
Hiperleucocitosis y leucostasis medicina interna
Hiperleucocitosis y leucostasis medicina internaHiperleucocitosis y leucostasis medicina interna
Hiperleucocitosis y leucostasis medicina interna
 
SISTEMA OBLIGATORIO GARANTIA DE LA CALIDAD EN SALUD SOGCS.pdf
SISTEMA OBLIGATORIO GARANTIA DE LA CALIDAD EN SALUD SOGCS.pdfSISTEMA OBLIGATORIO GARANTIA DE LA CALIDAD EN SALUD SOGCS.pdf
SISTEMA OBLIGATORIO GARANTIA DE LA CALIDAD EN SALUD SOGCS.pdf
 
amenaza de parto pretermino univer 2024.pptx
amenaza de parto pretermino univer 2024.pptxamenaza de parto pretermino univer 2024.pptx
amenaza de parto pretermino univer 2024.pptx
 

5. VESÍCULA BILIAR.ppt

  • 2.  Vía biliar intrahepática.  Vía biliar extrahepática: • Conductos hepáticos. • Conducto hepático común. • Colédoco. supraduodenal retroduodenal intrapancreática o retropancreática transparietoduodenal • Vesícula biliar. • Conducto cístico. ANATOMÍA
  • 3.
  • 4.
  • 5.
  • 6.  Una de las muchas funciones del hígado es la secreción de bilis en cantidades que oscilan entre 600 y 800 ml/día.  Las funciones principales de la bilis son:  1) eliminar productos de deshecho procedentes de la sangre como la bilirrubina, un producto final de la destrucción de la hemoglobina, y el exceso de colesterol  2) ayudar a emulsionar las grasas en el intestino delgado y convertirlas en diminutas partículas que son atacadas por las lipasas pancreáticas, además de facilitar la absorción de las grasas a través de la mucosa intestinal.  Los principales solutos de los que se compone son los ácidos biliares (80 %), lecitina y cantidades menores de otros fosfolípidos (16 %) y colesterol no esterificado (4 %)
  • 7.  La vesícula biliar se encuentra fisiológicamente distendida después de 6-8 horas de ayuno.  El diámetro de la vía biliar es normal hasta 6 mm y patológico a partir de 6 mm.  El diámetro de la vía biliar extrahepática aumenta con la edad y tras colecistectomía.  Criterios de Colecistitis Aguda:  Presencia de colelitiasis.  Signo de Murphy ecográfico: defensa abdominal al presionar con el transductor encima de la vesícula.  Engrosamiento parietal mayor de 3 mm.  Aumento del tamaño vesicular, con diámetro longitudinal mayor de 10 cm o transversal mayor de 5 cm.  Líquido perivesicular ECOGRAFÍA DE VESÍCULA BILIAR Y VÍA BILIAR
  • 8.
  • 10.  La colelitiasis es una de las enfermedades gastrointestinales más comunes.  Los cálculos biliares pueden tener diferente composición.  Más frecuentes de colesterol (85 % del total), se forman por la presencia de bilis sobresaturada con colesterol, que precipita en forma de microcristales sólidos, que crecen gracias al efecto fijador de la mucina.  Infrecuentes son los de pigmento negro, formados por bilirrubinato de calcio (Ca) y sales de Ca inorgánicas, que son pequeños y duros,  Cálculos de pigmentos marrones, blandos, ricos en grasas y formados por bilirrubinato y ácidos grasos (palmitato o estereato de Ca). Estos cálculos se forman durante las infecciones, la inflamación y la infestación por parásitos (por ejemplo, trematodos hepáticos en Asia).  Los cálculos pigmentados pueden formarse inicialmente en las vías biliares.
  • 11.
  • 12.
  • 13.  Colelitiasis asintomática  Diagnóstico incidental de litiasis biliar en ecografía o tomografía computarizada (TC) abdominal, realizado por otro motivo, en pacientes sin manifestaciones clínicas.  Solo el 10-20 % de los pacientes asintomáticos pasa a tener síntomas tras 5 a 20 años del diagnóstico.  La tasa promedio en la que los pacientes desarrollan síntomas es baja, aproximadamente un 2 % por año. CLÍNICA
  • 14.  Colelitiasis sintomática no complicada: Cólico biliar típico  Dolor localizado en el epigastrio o en el hipocondrio derecho, que se puede irradiar hacia la espalda o hacia la región escapular, de inicio agudo, con una meseta de intensidad moderada-severa que suele durar varias horas (1 a 5 horas) y acaba cediendo, habitualmente pospandrial.  Puede ser la primera vez o pueden existir cuadros similares previos.  Las complicaciones aparecen cuanto mayor sea el número de recurrencias. Puede acompañarse de náuseas y vómitos, pero sin asociarse a otros signos como ictericia o fiebre.  El dolor se cree causado por el espasmo funcional del cístico o impactación de un cálculo biliar en el cuello de la vesícula biliar. Si dura más tiempo, deben descartarse complicaciones.  Más del 90 % de los pacientes que presentan un primer episodio de cólico biliar tendrán dolor recurrente dentro de los siguientes 10 años y dos tercios de estos, en los 2 primeros años tras el cólico inicial.
  • 15.  Colelitiasis con manifestaciones atípicas  Se presentan dos tipos:  Pacientes con litiasis biliar ecográficamente comprobada que presentan síntomas dolorosos que no encuadran en el cólico biliar típico (flatulencia, dispepsia, cambios del ritmo intestinal, ardor y pirosis).  Pacientes con litiasis biliar ecográficamente comprobada que presentan síntomas típicos, pero con otras manifestaciones relevantes (reflujo esofagogástrico, alteración de la función hepática).
  • 16.  Se basa en la historia y exploración física.  Los estudios analíticos en pacientes con cólico biliar suelen ser normales.  Las pruebas de imagen. DIAGNÓSTICO
  • 19.  Enfermedad inflamatoria aguda de la vesícula biliar, atribuible a cálculos biliares.  El proceso consiste en una obstrucción persistente de la vesícula biliar en el cuello o en el conducto cístico que conlleva un aumento de la presión intravesicular, con el consiguiente riesgo de isquemia parietal e infección
  • 22.  El SM es una complicación infrecuente de la enfermedad litiásica crónica.  Ocurre por la presión que una litiasis, impactada en el cuello o infundíbulo vesicular, ejerce sobre la vía biliar, lo que provoca inicialmente un proceso inflamatorio, posteriormente ulcerativo y que finalmente acaba causando una fístula entre la vesícula y la vía biliar
  • 23.
  • 24.
  • 26.  La coledocolitiasis se clasifica en función de su origen  Primaria, si su formación se produce en la propia vía biliar: Su formación está relacionada con el mal vaciado de la vía biliar y con la infección biliar crónica.  Secundaria, si es emigrada desde la vesícula a través del conducto cístico.  Primera fase el tamaño de las coledocolitiasis emigradas está limitado por el diámetro del conducto cístico, por lo que frecuentemente son pequeñas. Condiciona una obstrucción que impide el vaciado del colédoco originan una dilatación retrógrada del árbol biliar, incluyendo el conducto cístico, que facilita la salida de cálculos de mayor tamaño.  Segunda fase, el estasis biliar y la consecuente sobreinfección bacteriana de la bilis.
  • 27.  El síntoma típico producido por la coledocolitiasis es la ictericia, generalmente transitoria, acompañada de dolor.  Triada de Charcot: dolor, fiebre e ictericia  Pentada de Reynolds: triada de charcot + hipotensión + alteración del estado de conciencia CLÍNICA
  • 29.  Abordaje en dos tiempos  (CPRE + colecistectomía laparoscópica)  Abordaje en un solo tiempo  (ELVBP + colecistectomía laparoscópica) TRATAMIENTO
  • 30.
  • 32.  La presencia de una dilatación significativa de la vía biliar en ausencia de obstrucción del flujo biliar se denomina quiste de colédoco (QC)  Se caracteriza por un grado variable de dilatación del sistema biliar que puede incluir el conducto biliar común, vía biliar extrapancreática e intrapancreática.  Origen congénito de los QC por su diagnóstico y presentación en edades tempranas  Los síntomas son vagos e inespecíficos, situación que lleva generalmente a diagnósticos tardíos.  Los cuadros clínicos compatibles con colecistitis, colangitis o pancreatitis recurrentes son los síntomas de inicio en el 20-65 % de los portadores de un quiste de colédoco, situación que favorecería la realización de pruebas de imagen que confirmarán el diagnóstico  Diagnóstico de los QC: la ecografía abdominal, CPRM, y actualmente se puede diagnosticar en cualquier edad de la vida.
  • 33.
  • 34.  La vigilancia posquirúrgica de estos pacientes debe ser estricta, con el objetivo de evaluar la posible malignización de la vía biliar residual, referida hasta en un 0,7 % de los pacientes resecados, y debe realizarse mediante CPRM y marcadores tumorales (CEA, CA19.9 y 125). TRATAMIENTO
  • 36.  El carcinoma de vesícula biliar (CVB) es el tumor maligno más frecuente y agresivo del tracto biliar y tiene la supervivencia media más corta desde el momento del diagnóstico  El mal pronóstico se debe tanto a la agresividad biológica como a la dificultad para la detección precoz, lo que ocasiona frecuentemente un diagnóstico tardío en personas de edad avanzada
  • 37.  Demográficos. Edad avanzada, sexo femenino, obesidad y aéreas geográficas específicas (India, Sudamérica, Pakistán y Japón  Anomalías de la vesícula biliar(VB). La presencia de colelitiasis multiplica por 8,3 el riesgo de desarrollar un CVB, la inflamación crónica de la vesícula de cualquier origen se asocia a un aumento del riesgo de CVB. Los pólipos vesiculares verdaderos.  Exposición a tóxicos, como metales pesados, radón y tabaco.  Infecciones. asociación del CVB con la infección por Helicobacter pylori, parásitos (Clonorchis sinensis, Opisthorchis viverrini) y el estado de portador de crónico de la Salmonella typhi. FACTORES DE RIESGO
  • 38.  Los pacientes sintomáticos presentan habitualmente una enfermedad avanzada no resecable  La sintomatología más habitual es el dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, seguida de la ictericia, náuseas y vómitos, anorexia y pérdida de peso.  La ictericia puede ser consecuencia de la invasión directa del árbol biliar o de la presencia de enfermedad metastásica en el ligamento hepatoduodenal.  La mayoría de los pacientes que se presentan con ictericia tienen una enfermedad avanzada.  Una situación totalmente diferente es la del carcinoma incidental de la VB, en la cual el diagnóstico lo hace el cirujano durante la realización de una colecistectomía o el patólogo al estudiar la pieza de resección.  Los marcadores tumorales séricos tienen poca utilidad en el diagnóstico. Incluso en presencia de una masa vesicular, un nivel elevado de CA 19.9 no confirma el diagnóstico, ya que un síndrome de Mirizzi o una colecistitis CLÍNICA
  • 39.  La intervención quirúrgica está indicada cuando se ha descartado la presencia de enfermedad a distancia, enfermedad ganglionar extensa o enfermedad local avanzada con invasión de estructuras anatómicas críticas.  Cuando el tumor se encuentra en un estadio más avanzado, pero sigue localizado en la pared de la vesícula, la técnica quirúrgica consiste en la resección en bloque de la VB con el parénquima hepático adyacente. La resección hepática puede consistir en la extirpación de los segmentos IVb y V. TRATAMIENTO