Exposicion sobre intoxicacion por insecticidas organofosforados enfocada a la Medicina del trabajo. Incluye una breve introducción, datos epidemiologicos, características y mecanismo de acción de los organofosforados, cuadro clínico, tratamiento y prevención.
El documento trata sobre la intoxicación por opioides. Los opioides incluyen sustancias como la morfina, la heroína y otros fármacos que actúan en los receptores opioides del sistema nervioso central. Algunas manifestaciones clínicas comunes de una intoxicación por opioides incluyen miosis, depresión respiratoria y depresión del sistema nervioso central que puede llevar al coma. El diagnóstico se basa en la identificación del cuadro clínico y pruebas como análisis de sangre y orina.
Este documento resume los efectos de la intoxicación por carbamatos en 3 oraciones:
1) Los carbamatos son inhibidores de la colinesterasa que pueden ingresar al cuerpo por la piel, el tracto digestivo o los pulmones, causando un aumento de la acetilcolina y síntomas colinérgicos.
2) La intoxicación aguda por carbamatos se presenta de forma rápida con síntomas muscarínicos, nicotínicos y neurológicos, y su tratamiento incluye descontaminación, oxígeno
Este documento describe la intoxicación por organofosforados, incluyendo su mecanismo de acción, síntomas, diagnóstico y tratamiento. Los organofosforados inhiben la acetilcolinesterasa, causando una acumulación de acetilcolina y síntomas muscarínicos y nicotínicos agudos. También pueden causar un síndrome intermedio y una polineuropatía retardada. El tratamiento incluye descontaminación, atropina, pralidoxima y soporte ventilatorio. La monitorización cuidadosa es
Los organofosforados y carbamatos son ampliamente usados como insecticidas pero generan problemas serios de salud pública, causando 3 millones de intoxicaciones y 200,000 muertes cada año. Actúan inhibiendo la enzima acetilcolinesterasa, lo que aumenta los niveles de acetilcolina y sobreestimula las neuronas. Los síntomas incluyen diarrea, miosis, broncoespasmos, lagrimeo y estimulación del sistema nervioso central. El diagnóstico se basa en los síntomas clínicos y antecedente de
Este documento describe la intoxicación por organofosforados, incluyendo su mecanismo de acción, manifestaciones clínicas y tratamiento. Los organofosforados inhiben la enzima acetilcolinesterasa, causando una acumulación de acetilcolina y estimulación excesiva de receptores. Esto puede causar síntomas muscarínicos, nicotínicos o del sistema nervioso central. El tratamiento incluye medidas de soporte, lavado gástrico, carbón activado y la administración de atropina para antagonizar los efectos mus
Intoxicación por Organofosforados y CarbamatoRafael Carrillo
El documento describe la intoxicación por organofosforados y carbamatos. 1) Estas sustancias inhiben la acetilcolinesterasa de forma irreversible causando una acumulación de acetilcolina y síntomas colinérgicos agudos. 2) Los síntomas incluyen debilidad muscular, parálisis respiratoria, midriasis y taquicardia. 3) El tratamiento consiste en medidas de soporte, atropina para bloquear los receptores muscarínicos y pralidoxima para reactivar la acetilcolinesterasa inhib
Exposicion sobre intoxicacion por insecticidas organofosforados enfocada a la Medicina del trabajo. Incluye una breve introducción, datos epidemiologicos, características y mecanismo de acción de los organofosforados, cuadro clínico, tratamiento y prevención.
El documento trata sobre la intoxicación por opioides. Los opioides incluyen sustancias como la morfina, la heroína y otros fármacos que actúan en los receptores opioides del sistema nervioso central. Algunas manifestaciones clínicas comunes de una intoxicación por opioides incluyen miosis, depresión respiratoria y depresión del sistema nervioso central que puede llevar al coma. El diagnóstico se basa en la identificación del cuadro clínico y pruebas como análisis de sangre y orina.
Este documento resume los efectos de la intoxicación por carbamatos en 3 oraciones:
1) Los carbamatos son inhibidores de la colinesterasa que pueden ingresar al cuerpo por la piel, el tracto digestivo o los pulmones, causando un aumento de la acetilcolina y síntomas colinérgicos.
2) La intoxicación aguda por carbamatos se presenta de forma rápida con síntomas muscarínicos, nicotínicos y neurológicos, y su tratamiento incluye descontaminación, oxígeno
Este documento describe la intoxicación por organofosforados, incluyendo su mecanismo de acción, síntomas, diagnóstico y tratamiento. Los organofosforados inhiben la acetilcolinesterasa, causando una acumulación de acetilcolina y síntomas muscarínicos y nicotínicos agudos. También pueden causar un síndrome intermedio y una polineuropatía retardada. El tratamiento incluye descontaminación, atropina, pralidoxima y soporte ventilatorio. La monitorización cuidadosa es
Los organofosforados y carbamatos son ampliamente usados como insecticidas pero generan problemas serios de salud pública, causando 3 millones de intoxicaciones y 200,000 muertes cada año. Actúan inhibiendo la enzima acetilcolinesterasa, lo que aumenta los niveles de acetilcolina y sobreestimula las neuronas. Los síntomas incluyen diarrea, miosis, broncoespasmos, lagrimeo y estimulación del sistema nervioso central. El diagnóstico se basa en los síntomas clínicos y antecedente de
Este documento describe la intoxicación por organofosforados, incluyendo su mecanismo de acción, manifestaciones clínicas y tratamiento. Los organofosforados inhiben la enzima acetilcolinesterasa, causando una acumulación de acetilcolina y estimulación excesiva de receptores. Esto puede causar síntomas muscarínicos, nicotínicos o del sistema nervioso central. El tratamiento incluye medidas de soporte, lavado gástrico, carbón activado y la administración de atropina para antagonizar los efectos mus
Intoxicación por Organofosforados y CarbamatoRafael Carrillo
El documento describe la intoxicación por organofosforados y carbamatos. 1) Estas sustancias inhiben la acetilcolinesterasa de forma irreversible causando una acumulación de acetilcolina y síntomas colinérgicos agudos. 2) Los síntomas incluyen debilidad muscular, parálisis respiratoria, midriasis y taquicardia. 3) El tratamiento consiste en medidas de soporte, atropina para bloquear los receptores muscarínicos y pralidoxima para reactivar la acetilcolinesterasa inhib
Organofosforados (OF) compuestos son un grupo diverso de productos químicos utilizados en los dos ámbitos domésticos e industriales. Ejemplos de los organofosforados incluyen insecticidas (malatión, paratión, diazinón, fentión, diclorvos, clorpirifos, etión), gases nerviosos (soman, sarín , tabun, VX), agentes oftálmicos (ecotiofato, Isoflurofato), y antihelmínticos (trichlorfon). Herbicidas (tribufos [DEF], merphos) son sustancias químicas industriales tricresilo que contienen fosfato.
Compuestos organofosforados fueron sintetizados por primera vez en la década de 1800 cuando Lassaigne reaccionó alcohol con ácido fosfórico. Poco después, en 1854, Felipe de Clermount describe la síntesis de pirofosfato de tetraetilo en una reunión de la Academia Francesa de Ciencias. Ochenta años después, Lange, en Berlín, y, Schrader, químico de Bayer AG, Alemania, investigó el uso de fosfatos orgánicos como los insecticidas. Sin embargo, el ejército alemán impidió el uso de organofosforados como insecticidas y en su lugar se desarrolló un arsenal de agentes de guerra química (es decir, tabun, sarín, somán). Un cuarto agente, VX, fue sintetizado en Inglaterra una década después. Durante la Segunda Guerra Mundial, en 1941, los organofosforados fueron reintroducidos en todo el mundo para el uso de plaguicidas, como se pretendía originalmente.
Intoxicación por organofosforados masiva de eventos suicidas y accidentales, como el jengibre incidente parálisis de Jamaica en 1930, llevó al descubrimiento del mecanismo de acción de los organofosforados. En 1995, una secta religiosa, Aum Shinrikyo, utiliza sarín para envenenar a las personas en el metro de Tokio. Envenenamientos masivos siguen ocurriendo hoy; en 2005, 15 víctimas fueron envenenados después de ingerir accidentalmente alimentos etion contaminados en un acto social en Magrawa, India.
Los agentes nerviosos también se han utilizado en la batalla, sobre todo en Irak en la década de 1980. Sarin, entregado por los cohetes, se utilizó en el ataque de la guerra química en Damasco, Siria, en 2013. [1] Además, las armas químicas todavía plantean una preocupación muy real en esta era de la actividad terrorista.
La exposición a organofosforados también es posible a través de la contaminación intencional o no de las fuentes de alimentos. Aunque se han mostrado efectos clínicos de la, de bajo nivel de exposición organofosforados crónica de una fuente de alimentación, los avances en la evaluación de riesgos y preparación están en curso. Medscape
Este documento resume las características de las intoxicaciones por benzodiacepinas, antidepresivos tricíclicos y fenotiazinas. Describe los mecanismos de acción, síntomas, diagnóstico y tratamiento de las intoxicaciones por estos medicamentos. Las benzodiacepinas son comúnmente usadas y causan intoxicaciones leves, mientras que las dosis tóxicas de antidepresivos tricíclicos y fenotiazinas pueden ser graves e incluso mortales. El tratamiento incluye descontaminación gastrointestinal, oxígeno, catárticos
El documento describe la intoxicación por carbamatos, incluyendo su epidemiología, farmacocinética, síntomas, gravedad, pruebas de laboratorio, y manejo. La intoxicación por carbamatos inhibe de manera reversible la acetilcolinesterasa, causando efectos muscarínicos y nicotínicos. El tratamiento incluye soporte de ABC, monitoreo cardiaco, atropina para bloquear los efectos muscarínicos, y oximas para reactivar la acetilcolinesterasa inhibida.
El salbutamol es un agonista adrenérgico β2 selectivo de corta duración que se usa para tratar el asma y otras afecciones respiratorias. Fue desarrollado en 1969 y actúa relajando el músculo liso bronquial al estimular los receptores β2. Se administra principalmente por inhalación aunque también puede darse por vía oral o intravenosa. Su acción principal es broncodilatar las vías respiratorias pero también puede usarse para relajar el útero durante el parto.
Este documento describe la historia, farmacocinética y farmacodinamia de los barbitúricos y el tiopental en particular. Resume que el tiopental fue desarrollado en 1935 y se convirtió en el agente más comúnmente usado para inducción anestésica debido a su inicio de acción rápido y corta duración. Explica que los barbitúricos actúan potenciando la neurotransmisión inhibitoria GABAérgica en el sistema nervioso central y describen sus efectos fisiológicos como depresión del metabolismo cerebral
Este documento proporciona información sobre los neurolépticos o antipsicóticos. Explica que se han desarrollado varias generaciones de neurolépticos típicos y atípicos. Los típicos ejercen su acción antipsicótica bloqueando los receptores dopaminérgicos D2, mientras que los atípicos causan menos efectos secundarios extrapiramidales. Además, clasifica los neurolépticos en 8 grupos según su estructura química, como las fenotiazinas, tioxantenos
Las benzodiacepinas son medicamentos ansiolíticos, hipnóticos y sedantes que potencian la acción del neurotransmisor GABA. Pueden causar intoxicación si se ingieren en dosis altas o combinadas con otras sustancias, manifestándose con síntomas de depresión del sistema nervioso central como sedación, ataxia y somnolencia. El tratamiento incluye descontaminación gástrica, carbón activado, catárticos y oxígeno suplementario, pudiendo utilizarse flumazenil como antídoto.
Este documento describe los bloqueadores neuromusculares despolarizantes y no despolarizantes. Se enfoca en la succinilcolina, discutiendo su química, mecanismo de acción, farmacocinética, efectos secundarios e indicaciones. También cubre el pancuronio y el vecuronio como ejemplos de bloqueadores neuromusculares no despolarizantes, describiendo sus propiedades farmacológicas.
Los organofosforados y los carbamatos son insecticidas comunes que inhiben la actividad colinesterasa y provocan manifestaciones muscarínicas (por ejemplo: salivación, lacrimación, micción, diarrea, emesis, broncorrea, bronco espasmo, bradicardia, miosis) y algunos síntomas nicotínicos, incluidas fasciculaciones musculares y debilidad.
Este documento describe los bloqueadores beta, fármacos antihipertensivos que permiten controlar la presión arterial e influyen en el remodelado ventricular. Explica los diferentes tipos de bloqueadores beta, sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos.
Este documento describe los plaguicidas organofosforados y carbamatos. Explica que estos inhiben la enzima acetilcolinesterasa en el sistema nervioso, causando la acumulación de acetilcolina y síntomas colinérgicos agudos. También cubre los síndromes intermedios y la neuropatía retardada causada por algunos organofosforados, así como efectos crónicos potenciales. El documento identifica muchos plaguicidas individuales y resume sus características y mecanismos de acción.
Farmacología respiratoria - broncodilatadores, antitusígenos y expectorantesjoel cordova
Este documento describe la farmacocinética, farmacodinamia y posología de broncodilatadores, antitusicos y expectorantes. Detalla los diferentes tipos de broncodilatadores como beta 2 agonistas de acción corta y prolongada, antimuscáricos y xantinas. Explica también la terapia preventiva para el asma como corticoides inhalados, estabilizadores de mastocitos y anticuerpos monoclonales.
Este documento presenta información sobre la clasificación y propiedades de diferentes anticonvulsivantes. Se dividen en primera, segunda y tercera generación. Se describen sus mecanismos de acción, metabolismo, interacciones, indicaciones y dosificación. También incluye tablas sobre familias de fármacos anticonvulsivantes y sus propiedades farmacocinéticas.
Este documento describe diferentes inductores endovenosos utilizados en anestesia general. Explica las propiedades y mecanismos de acción del tiopental sódico, la ketamina y los barbitúricos como agentes inductores endovenosos comúnmente empleados. Describe sus indicaciones, contraindicaciones, efectos farmacológicos, dosis y administración. El documento provee información fundamental sobre los principales inductores endovenosos utilizados en anestesia.
El documento clasifica y describe diversos fármacos utilizados en el tratamiento de enfermedades respiratorias como broncodilatadores, glucocorticoides y antagonistas de leucotrienos. Describe la farmacología de fármacos específicos como el bromuro de ipatropio, bromuro de tiotropio, salbutamol, salmeterol, indacaterol, montelukast y fluticasona, incluyendo su mecanismo de acción, farmacocinética, interacciones y efectos adversos.
Este documento describe los antagonistas del receptor muscarínico. Actúan bloqueando la unión de la acetilcolina a los receptores muscarínicos. Incluyen alcaloides naturales como la atropina y derivados sintéticos. Los derivados de amonio cuaternario como el ipratropio y tiotropio se usan principalmente para el aparato respiratorio, mientras que fármacos como la pirenzepina y telenzepina se usan para el tracto gastrointestinal. Los antagonistas muscarínicos tienen aplicaciones terapéuticas en
El documento describe el abordaje del paciente intoxicado en 5 pasos: 1) estabilización del paciente, 2) prevención de la absorción del tóxico, 3) tratamiento antidótico específico, 4) incremento de la eliminación y 5) terapia de soporte. Incluye detalles sobre cómo estabilizar al paciente, prevenir la absorción a través de la piel, pulmones, tracto gastrointestinal y ojos, y tratar la intoxicación con antídotos, diuresis forzada u otros métodos.
Los analgésicos opioides se caracterizan por poseer afinidad selectiva por los receptores opioides. La activación de estos receptores causa analgesia de elevada intensidad, producida en el sistema nervioso central (SNC), así como otros efectos subjetivos que tienden a favorecer la instauración de una conducta de autoadministración denominada farmacodependencia. Su representante principal es la morfina, alcaloide pentacíclico existente en el opio, jugo extraído de la adormidera (Papaverum somniferum).
Este documento describe los organofosforados, un grupo de químicos usados como plaguicidas que actúan inhibiendo la enzima colinesterasa. Esto causa una acumulación del neurotransmisor acetilcolina y produce síntomas colinérgicos agudos o crónicos, dependiendo de la exposición. El tratamiento incluye medidas de soporte, descontaminación, atropina para contrarrestar los efectos muscarínicos y reactivadores de la colinesterasa.
Este documento proporciona información sobre el arsénico, incluyendo sus propiedades químicas, fuentes de exposición, efectos agudos y crónicos en la salud, mecanismos de toxicidad y exámenes de laboratorio relevantes. Resume las principales vías de exposición, los síntomas gastrointestinales agudos y las manifestaciones dermatológicas crónicas como hiperpigmentación y queratosis. También destaca los riesgos aumentados de cáncer y enfermedades cardiovasculares y pulmonares asociados
Organofosforados (OF) compuestos son un grupo diverso de productos químicos utilizados en los dos ámbitos domésticos e industriales. Ejemplos de los organofosforados incluyen insecticidas (malatión, paratión, diazinón, fentión, diclorvos, clorpirifos, etión), gases nerviosos (soman, sarín , tabun, VX), agentes oftálmicos (ecotiofato, Isoflurofato), y antihelmínticos (trichlorfon). Herbicidas (tribufos [DEF], merphos) son sustancias químicas industriales tricresilo que contienen fosfato.
Compuestos organofosforados fueron sintetizados por primera vez en la década de 1800 cuando Lassaigne reaccionó alcohol con ácido fosfórico. Poco después, en 1854, Felipe de Clermount describe la síntesis de pirofosfato de tetraetilo en una reunión de la Academia Francesa de Ciencias. Ochenta años después, Lange, en Berlín, y, Schrader, químico de Bayer AG, Alemania, investigó el uso de fosfatos orgánicos como los insecticidas. Sin embargo, el ejército alemán impidió el uso de organofosforados como insecticidas y en su lugar se desarrolló un arsenal de agentes de guerra química (es decir, tabun, sarín, somán). Un cuarto agente, VX, fue sintetizado en Inglaterra una década después. Durante la Segunda Guerra Mundial, en 1941, los organofosforados fueron reintroducidos en todo el mundo para el uso de plaguicidas, como se pretendía originalmente.
Intoxicación por organofosforados masiva de eventos suicidas y accidentales, como el jengibre incidente parálisis de Jamaica en 1930, llevó al descubrimiento del mecanismo de acción de los organofosforados. En 1995, una secta religiosa, Aum Shinrikyo, utiliza sarín para envenenar a las personas en el metro de Tokio. Envenenamientos masivos siguen ocurriendo hoy; en 2005, 15 víctimas fueron envenenados después de ingerir accidentalmente alimentos etion contaminados en un acto social en Magrawa, India.
Los agentes nerviosos también se han utilizado en la batalla, sobre todo en Irak en la década de 1980. Sarin, entregado por los cohetes, se utilizó en el ataque de la guerra química en Damasco, Siria, en 2013. [1] Además, las armas químicas todavía plantean una preocupación muy real en esta era de la actividad terrorista.
La exposición a organofosforados también es posible a través de la contaminación intencional o no de las fuentes de alimentos. Aunque se han mostrado efectos clínicos de la, de bajo nivel de exposición organofosforados crónica de una fuente de alimentación, los avances en la evaluación de riesgos y preparación están en curso. Medscape
Este documento resume las características de las intoxicaciones por benzodiacepinas, antidepresivos tricíclicos y fenotiazinas. Describe los mecanismos de acción, síntomas, diagnóstico y tratamiento de las intoxicaciones por estos medicamentos. Las benzodiacepinas son comúnmente usadas y causan intoxicaciones leves, mientras que las dosis tóxicas de antidepresivos tricíclicos y fenotiazinas pueden ser graves e incluso mortales. El tratamiento incluye descontaminación gastrointestinal, oxígeno, catárticos
El documento describe la intoxicación por carbamatos, incluyendo su epidemiología, farmacocinética, síntomas, gravedad, pruebas de laboratorio, y manejo. La intoxicación por carbamatos inhibe de manera reversible la acetilcolinesterasa, causando efectos muscarínicos y nicotínicos. El tratamiento incluye soporte de ABC, monitoreo cardiaco, atropina para bloquear los efectos muscarínicos, y oximas para reactivar la acetilcolinesterasa inhibida.
El salbutamol es un agonista adrenérgico β2 selectivo de corta duración que se usa para tratar el asma y otras afecciones respiratorias. Fue desarrollado en 1969 y actúa relajando el músculo liso bronquial al estimular los receptores β2. Se administra principalmente por inhalación aunque también puede darse por vía oral o intravenosa. Su acción principal es broncodilatar las vías respiratorias pero también puede usarse para relajar el útero durante el parto.
Este documento describe la historia, farmacocinética y farmacodinamia de los barbitúricos y el tiopental en particular. Resume que el tiopental fue desarrollado en 1935 y se convirtió en el agente más comúnmente usado para inducción anestésica debido a su inicio de acción rápido y corta duración. Explica que los barbitúricos actúan potenciando la neurotransmisión inhibitoria GABAérgica en el sistema nervioso central y describen sus efectos fisiológicos como depresión del metabolismo cerebral
Este documento proporciona información sobre los neurolépticos o antipsicóticos. Explica que se han desarrollado varias generaciones de neurolépticos típicos y atípicos. Los típicos ejercen su acción antipsicótica bloqueando los receptores dopaminérgicos D2, mientras que los atípicos causan menos efectos secundarios extrapiramidales. Además, clasifica los neurolépticos en 8 grupos según su estructura química, como las fenotiazinas, tioxantenos
Las benzodiacepinas son medicamentos ansiolíticos, hipnóticos y sedantes que potencian la acción del neurotransmisor GABA. Pueden causar intoxicación si se ingieren en dosis altas o combinadas con otras sustancias, manifestándose con síntomas de depresión del sistema nervioso central como sedación, ataxia y somnolencia. El tratamiento incluye descontaminación gástrica, carbón activado, catárticos y oxígeno suplementario, pudiendo utilizarse flumazenil como antídoto.
Este documento describe los bloqueadores neuromusculares despolarizantes y no despolarizantes. Se enfoca en la succinilcolina, discutiendo su química, mecanismo de acción, farmacocinética, efectos secundarios e indicaciones. También cubre el pancuronio y el vecuronio como ejemplos de bloqueadores neuromusculares no despolarizantes, describiendo sus propiedades farmacológicas.
Los organofosforados y los carbamatos son insecticidas comunes que inhiben la actividad colinesterasa y provocan manifestaciones muscarínicas (por ejemplo: salivación, lacrimación, micción, diarrea, emesis, broncorrea, bronco espasmo, bradicardia, miosis) y algunos síntomas nicotínicos, incluidas fasciculaciones musculares y debilidad.
Este documento describe los bloqueadores beta, fármacos antihipertensivos que permiten controlar la presión arterial e influyen en el remodelado ventricular. Explica los diferentes tipos de bloqueadores beta, sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos.
Este documento describe los plaguicidas organofosforados y carbamatos. Explica que estos inhiben la enzima acetilcolinesterasa en el sistema nervioso, causando la acumulación de acetilcolina y síntomas colinérgicos agudos. También cubre los síndromes intermedios y la neuropatía retardada causada por algunos organofosforados, así como efectos crónicos potenciales. El documento identifica muchos plaguicidas individuales y resume sus características y mecanismos de acción.
Farmacología respiratoria - broncodilatadores, antitusígenos y expectorantesjoel cordova
Este documento describe la farmacocinética, farmacodinamia y posología de broncodilatadores, antitusicos y expectorantes. Detalla los diferentes tipos de broncodilatadores como beta 2 agonistas de acción corta y prolongada, antimuscáricos y xantinas. Explica también la terapia preventiva para el asma como corticoides inhalados, estabilizadores de mastocitos y anticuerpos monoclonales.
Este documento presenta información sobre la clasificación y propiedades de diferentes anticonvulsivantes. Se dividen en primera, segunda y tercera generación. Se describen sus mecanismos de acción, metabolismo, interacciones, indicaciones y dosificación. También incluye tablas sobre familias de fármacos anticonvulsivantes y sus propiedades farmacocinéticas.
Este documento describe diferentes inductores endovenosos utilizados en anestesia general. Explica las propiedades y mecanismos de acción del tiopental sódico, la ketamina y los barbitúricos como agentes inductores endovenosos comúnmente empleados. Describe sus indicaciones, contraindicaciones, efectos farmacológicos, dosis y administración. El documento provee información fundamental sobre los principales inductores endovenosos utilizados en anestesia.
El documento clasifica y describe diversos fármacos utilizados en el tratamiento de enfermedades respiratorias como broncodilatadores, glucocorticoides y antagonistas de leucotrienos. Describe la farmacología de fármacos específicos como el bromuro de ipatropio, bromuro de tiotropio, salbutamol, salmeterol, indacaterol, montelukast y fluticasona, incluyendo su mecanismo de acción, farmacocinética, interacciones y efectos adversos.
Este documento describe los antagonistas del receptor muscarínico. Actúan bloqueando la unión de la acetilcolina a los receptores muscarínicos. Incluyen alcaloides naturales como la atropina y derivados sintéticos. Los derivados de amonio cuaternario como el ipratropio y tiotropio se usan principalmente para el aparato respiratorio, mientras que fármacos como la pirenzepina y telenzepina se usan para el tracto gastrointestinal. Los antagonistas muscarínicos tienen aplicaciones terapéuticas en
El documento describe el abordaje del paciente intoxicado en 5 pasos: 1) estabilización del paciente, 2) prevención de la absorción del tóxico, 3) tratamiento antidótico específico, 4) incremento de la eliminación y 5) terapia de soporte. Incluye detalles sobre cómo estabilizar al paciente, prevenir la absorción a través de la piel, pulmones, tracto gastrointestinal y ojos, y tratar la intoxicación con antídotos, diuresis forzada u otros métodos.
Los analgésicos opioides se caracterizan por poseer afinidad selectiva por los receptores opioides. La activación de estos receptores causa analgesia de elevada intensidad, producida en el sistema nervioso central (SNC), así como otros efectos subjetivos que tienden a favorecer la instauración de una conducta de autoadministración denominada farmacodependencia. Su representante principal es la morfina, alcaloide pentacíclico existente en el opio, jugo extraído de la adormidera (Papaverum somniferum).
Este documento describe los organofosforados, un grupo de químicos usados como plaguicidas que actúan inhibiendo la enzima colinesterasa. Esto causa una acumulación del neurotransmisor acetilcolina y produce síntomas colinérgicos agudos o crónicos, dependiendo de la exposición. El tratamiento incluye medidas de soporte, descontaminación, atropina para contrarrestar los efectos muscarínicos y reactivadores de la colinesterasa.
Este documento proporciona información sobre el arsénico, incluyendo sus propiedades químicas, fuentes de exposición, efectos agudos y crónicos en la salud, mecanismos de toxicidad y exámenes de laboratorio relevantes. Resume las principales vías de exposición, los síntomas gastrointestinales agudos y las manifestaciones dermatológicas crónicas como hiperpigmentación y queratosis. También destaca los riesgos aumentados de cáncer y enfermedades cardiovasculares y pulmonares asociados
Este documento describe diferentes tipos de intoxicaciones y envenenamientos, incluyendo su tratamiento. Describe las familias de serpientes venenosas y sus síntomas. Explica el tratamiento para mordeduras de serpiente, incluyendo la extracción del veneno. También cubre picaduras de abejas y escorpiones, intoxicación por monóxido de carbono, y el uso de carbón activado como antídoto universal.
El documento describe los inhibidores de la colinesterasa, incluyendo los organofosforados y los carbamatos. Los organofosforados fosforilan irreversiblemente la colinesterasa, mientras que los carbamatos la carbamilan de forma reversible. Ambos tipos causan una acumulación de acetilcolina y conducen a síntomas muscarínicos y nicotínicos agudos, así como efectos en el SNC. El tratamiento incluye descontaminación, administración de atropina y pralidoxima, y el
El documento describe la intoxicación por inhibidores de la colinesterasa como los organofosforados y carbamatos. Estos plaguicidas causan el 80% de las intoxicaciones por pesticidas al inhibir la enzima acetilcolinesterasa, lo que provoca una acumulación de acetilcolina y síntomas colinérgicos agudos y potencialmente mortales. El tratamiento incluye la remoción de la exposición, lavado gástrico, atropina para contrarrestar los efectos muscarínicos y oximas para reactivar la
El documento habla sobre intoxicaciones. Define una intoxicación como una exposición a un químico que afecta adversamente el funcionamiento de un organismo vivo. Describe las causas comunes de intoxicaciones como exposiciones accidentales, intentos suicidas, sobredosis durante terapias y errores de prescripción. También cubre los grupos de edad más afectados, agentes tóxicos comunes como insecticidas, medicamentos, alcohol y drogas, y ofrece detalles sobre síntomas, tratamiento y prevención de intoxicaciones.
Este documento describe la intoxicación por organofosforados. Los organofosforados son insecticidas que inhiben la acetilcolinesterasa, causando una acumulación de acetilcolina y estimulación excesiva de los receptores muscarínicos y nicotínicos. Esto puede producir síntomas como náuseas, sudoración, bradicardia, hipotensión y coma. El tratamiento incluye el antagonista de los receptores muscarínicos atropina.
Este documento trata sobre la toxicología de los carbamatos y organosfosforados. Explica que los carbamatos derivan del ácido carbámico y se usan en hogares, jardines y agricultura, mientras que los organosfosforados contienen enlaces fósforo-carbono y se usan ampliamente en la industria y agricultura. Ambos comparten la capacidad de inhibir las colinesterasas en el sistema nervioso central, causando efectos como lagrimeo, visión borrosa y convulsiones.
Las tres oraciones son:
1) Los organofosforados son compuestos químicos liposolubles utilizados como plaguicidas e insecticidas que inhiben la enzima colinesterasa.
2) La intoxicación aguda por organofosforados puede causar síntomas muscarínicos, nicotínicos y en el sistema nervioso central, y el tratamiento incluye la administración de atropina y reactivadores de la colinesterasa como la pralidoxima.
3) Aunque la mortalidad por intoxicación aguda es del 3-
El documento describe la toxicología de los plaguicidas. Explica que los plaguicidas se clasifican en insecticidas, herbicidas, fungicidas y rodenticidas dependiendo de la plaga objetivo. Describe los efectos tóxicos de varios tipos de plaguicidas incluyendo los mecanismos de acción, signos y síntomas de intoxicación aguda y crónica, y su biotransformación y almacenamiento en el cuerpo.
La intoxicación por organofosforados puede causar tres tipos de intoxicaciones: agudas, subagudas y crónicas. El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas y los niveles de acetilcolinesterasa en sangre. El tratamiento incluye medidas de soporte vital, descontaminación y el uso de atropina y pralidoxima. Un síndrome intermedio que causa debilidad muscular puede ocurrir entre 24-96 horas e involucra los músculos respiratorios y proximales, requiriendo soporte ventilatorio.
Los organofosforados son ésteres del ácido fosfórico que inhiben la acetilcolinesterasa, causando una acumulación de acetilcolina. Se utilizan como plaguicidas e insecticidas agrícolas, así como en diversas industrias. La intoxicación aguda puede causar debilidad muscular, disminución de los reflejos y compromiso respiratorio. El diagnóstico se basa en la medición de la actividad de la colinesterasa, y el tratamiento incluye descontaminación, atropina y oximas. La mortal
Este documento resume los principales aspectos de los fármacos analgésicos opioides. Describe los receptores opioides y su distribución en el sistema nervioso central y periférico. Explica los efectos de los opioides, incluyendo analgesia, depresión respiratoria y adicción. También cubre temas como tolerancia, dependencia física, farmacocinética de la morfina y usos terapéuticos comunes de los opioides.
Este documento presenta información sobre intoxicaciones. Describe las vías de absorción de sustancias tóxicas, los tipos de intoxicaciones, las manifestaciones clínicas y el diagnóstico, prevención y tratamiento de intoxicaciones. También incluye secciones específicas sobre intoxicaciones por plaguicidas organoclorados, organofosforados y hidrocarburos, así como sobre el soporte básico y cuidados de enfermería en casos de intoxicación.
Este documento trata sobre la intoxicación por inhibidores de la colinesterasa como los organofosforados y los carbamatos. Explica su historia, clasificación, epidemiología, mecanismo de acción, manifestaciones clínicas, tratamiento y más. En particular, describe que los organofosforados inhiben la acetilcolinesterasa provocando acumulación de acetilcolina, mientras que los carbamatos forman un complejo más inestable con la enzima permitiendo una recuperación más rápida. El tratamiento incluye medidas generales,
El documento habla sobre la intoxicación por organofosforados. Estos son sustancias derivadas del ácido fosfórico que se usan comúnmente como insecticidas agrícolas e insecticidas domésticos. Su alta toxicidad se debe a la inhibición de la enzima acetilcolinesterasa, lo que causa un exceso de actividad colinérgica y síntomas como debilidad muscular, cambios en la conciencia y secreciones excesivas. La intoxicación puede ser aguda, intermedia o causar neurotoxicidad retardada y requiere tratamiento
Los cinco brotes epidemiológicos descritos incluyen: 1) intoxicación por aflatoxinas en pavos en Brasil en los 1960, 2) intoxicación por organofosforados en Colombia en los 1960-1970 que causó cientos de muertes, 3) síndrome tóxico del aceite de colza en España en los 1980 que causó 700 muertes, 4) enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, y 5) gripe española de 1918 que mató entre 50-100 millones de personas en todo el mundo. El informe explica los alimentos que pueden
INTOXICACIONES (AGROQUIMICOS, INSECTICIDAS Y RODENTICIDAS).pptx22GutierrezAtondoJos
1. La intoxicación por organofosforados provoca tres cuadros clínicos: crisis colinérgica aguda inicial, síndrome intermedio y polineuropatia tardía.
2. El tratamiento incluye descontaminación, atropina para contrarrestar los efectos colinérgicos, oximas para reactivar la colinesterasa y benzodiacepinas para convulsiones.
3. La intoxicación por fosfuro de zinc se manifiesta en tres fases: fase gastrointestinal aguda, fase asintomática e insuficiencia de órgan
Este documento describe el caso clínico de un hombre de 45 años que presenta síntomas muscarínicos como ansiedad, alteraciones del equilibrio, lagrimeo, sialorrea, diarrea y vómitos después de utilizar malatión para fumigar sus cultivos. El malatión es un insecticida organofosforado que inhibe la enzima acetilcolinesterasa, lo que causa una acumulación del neurotransmisor acetilcolina y los síntomas muscarínicos descritos. El tratamiento específico para este tipo de intoxicación
El documento describe la intoxicación por el hongo venenoso Amanita phalloides, incluyendo su historia, toxinas, mecanismos de toxicidad, cuadro clínico en 3 fases, pruebas de laboratorio, identificación, y tratamiento con carbón activado, penicilina, silimarina y N-acetilcisteína para reducir la absorción y efectos de las amatoxinas.
Este documento describe la intoxicación por organofosforados y carbamatos, plaguicidas ampliamente utilizados que actúan inhibiendo las colinesterasas. Explica su estructura química, vías de absorción, toxicocinética y los cuadros clínicos agudos que pueden producir, incluyendo síntomas muscarínicos, nicotínicos y en el sistema nervioso central. También aborda los mecanismos de acción de estos compuestos y el tratamiento basado en la administración de atropina y
Este documento describe los fármacos antimicóticos o antifúngicos. Explica que son fármacos que se usan para tratar infecciones causadas por hongos. Describe las diferentes clasificaciones de los antifúngicos según su estructura, mecanismo de acción y sitio de acción. También explica en detalle algunos fármacos importantes como la anfotericina B, los azoles y las alilaminas.
El documento trata sobre el tratamiento general de las intoxicaciones. Explica que la toxicología estudia los venenos y sus efectos. Luego describe varios síndromes específicos causados por la intoxicación con micotoxinas, incluyendo el síndrome estrogénico causado por zearalenona, el síndrome nefrotóxico causado por ocratoxina A y citrinina, y el síndrome hepatotóxico causado por aflatoxinas. Finalmente, resume los signos clínicos y el tratamiento de cada síndrome.
Este documento describe las patologías asociadas a la exposición a plaguicidas. Explica que los plaguicidas son sustancias químicas utilizadas para controlar plagas dañinas y cómo la exposición puede ocurrir de forma laboral, accidental o intencional. Luego describe los mecanismos de acción de los insecticidas organofosforados, los cuales inhiben la enzima acetilcolinesterasa causando una acumulación del neurotransmisor acetilcolina y manifestaciones clínicas como miosis, broncoespasmos, ná
Los organofosforados son compuestos químicos sintéticos que inhiben la acetilcolinesterasa, causando efectos nicotínicos y muscarínicos. Se usan como plaguicidas e insecticidas. Son muy tóxicos ya que producen la inactivación irreversible de las colinesterasas. El diagnóstico se basa en la historia clínica y exámenes de laboratorio. El tratamiento incluye el uso de atropina y oximas, así como medidas de soporte.
Similar a INTOXICACION POR ORGANOS FOSFORADOS CUADRO CLINICO (20)
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El documento presenta información general sobre emergencias y desastres. Explica conceptos clave como desastre, emergencia, accidente, urgencia, amenaza y vulnerabilidad. También describe las diferentes etapas del ciclo de los desastres, incluyendo la prevención, mitigación y preparación para reducir los impactos de los desastres. Finalmente, detalla los tipos de desastres naturales y provocados por el hombre, así como las acciones que se pueden tomar en cada etapa del ciclo de los desastres.
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El documento resume los conceptos básicos de la mecánica cuántica, incluyendo que a escala microscópica los fenómenos solo pueden estudiarse mediante la mecánica cuántica, y describe tres características clave de las partículas cuánticas: la dualidad onda-partícula, la superposición cuántica y el entrelazamiento cuántico.
Procedimientos Básicos en Medicina - HEMORRAGIASSofaBlanco13
En el presente Power Point se explica el tema de hemorragias en el curso de Procedimiento Básicos en Medicina. Se verán las causas, las cuales son por traumatismos, trastornos plaquetarios, de vasos sanguíneos y de coagulación. Asimismo, su clasificación, esta se divide por su naturaleza (externa o interna), por su procedencia (capilar, venosa o arterial) y según su gravedad. Además, se explica el manejo. Este puede ser por presión directa, elevación del miembro, presión de la arteria o torniquete. Finalmente, los tipos de hemorragias externas y en que partes del cuerpo se dan.
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESMariemejia3
El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...JavierGonzalezdeDios
Los trastornos del neurodesarrollo comprenden un grupo heterogéneo de trastornos crónicos que se manifiestan en períodos tempranos de la niñez y que, en conjunto, comparten una alteración en la adquisición de habilidades cognitivas, motoras, del lenguaje y/o sociales que impactan significativamente en el funcionamiento personal, social y académico. Tienen su origen en la primera infancia o durante el proceso de desarrollo y comprende a heterogéneos procesos englobados bajo esta etiqueta.
El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales en su quinta edición (DSM-V) incluye dentro los trastornos del neurodesarrollo los siguientes siete grupos: Discapacidad intelectual, Trastornos de la comunicación, Trastorno del espectro del autismo (TEA), Trastorno de atención con hiperactividad (TDAH), Trastornos específico del aprendizaje, Trastornos motores y Trastornos de tics. Es importante tener en cuenta que en una misma persona puede manifestarse más de un trastorno del neurodesarrollo. Y, dentro de todos los trastornos del neurodesarrollo, el autismo adquiere una especial importancia, por lo que será considerado en el próximo capítulo de la serie “Terapia cinematográfica” de forma particular.
Y esta gran diversidad también la ha reflejado en la gran pantalla y en las historias “de cine” que el séptimo arte nos ha regalado. Y hoy proponemos un recordatorio de la amplia variedad y complejidad de los trastornos del neurodesarrollo en la infancia a través de 7 películas argumentales. Estas películas son, por orden cronológico de estreno:
- El milagro de Ana Sullivan (The Miracle Worker, Arthur Penn, 1962) 6, para valorar el milagro de la palabra, el milagro del lenguaje y de los sentidos.
- Forrest Gump (Robert Zemeckis, 1994) 7, para comprender el valor de la lucha por encontrar cuál es la meta de cada uno, una mezcla de destino y sueños propios.
- Estrellas en la Tierra (Taare Zameen Par, Aamir Khan, 2007) 8, para confirmar que cada niño y niña es especial, incluso con sus potenciales deficiencias psíquicas, físicas y/o sensoriales.
- El primero de la clase (Front of the Class, Peter Werner, 2008) 9, para demostrar el valor de la superación y como, a pesar de nuestras dificultades, somos merecedores de oportunidades.
- Cromosoma 5 (María Ripoll, 2013) 10, para entender la soledad del corredor de fondo ante los trastornos del neurodesarrollo.
- Gabrielle (Louise Archambault, 2013) 11, para intentar normalizar las relaciones afectivas y amorosas entre dos personas con enfermedades mentales y discapacidad.
- Línea de meta (Paola García Costas, 2014) 12, para interiorizar que la carrera de la vida es especialmente difícil para algunos.
Siete películas argumentales que el séptimo arte nos presenta con protagonistas afectos con diferentes trastornos del neurodesarrollo durante su infancia, adolescencia y juventud y que nos ayudan a comprender que cada persona es especial, diversa y con capacidades diferenciales que hay que respetar y potenciar.
Patologia de la oftalmologia (parpados).pptSebastianCoba2
Presentación con información a la especialidad de la oftalmología.
Se encontrara información con respecto a las enfermedades encontradas cerca a los ojos (los parpados).
La predisposición genética no garantiza que una persona desarrollará una enfermedad específica, sino que aumenta el riesgo en comparación con individuos que no tienen esa predisposición genética.
SEMIOLOGIA MEDICA - Escuela deMedicina Dr Witremundo Torrealba 2024Carmelo Gallardo
Escuela de Medicina Dr Witremundo Torrealba
.
Primer Lapso de Semiología
.
Conceptos de Semiología Médica, Signos, Síntomas, Síndromes, Diagnóstico, Pronóstico
Comunicació oral de les infermeres Maria Rodríguez i Elena Cossin, infermeres gestores de processos complexos de Digestiu de l'Hospital Municipal de Badalona, a les 34 Jornades Nacionals d'Infermeras Gestores, celebrades a Madrid del 5 al 7 de juny.
La enfermedad de Wilson es un trastorno genético autosómico recesivo que impide la eliminación adecuada del cobre del cuerpo, causando su acumulación en órganos como el hígado y el cerebro. Esto provoca síntomas hepáticos (hepatitis, cirrosis), neurológicos (temblores, rigidez muscular) y psiquiátricos (depresión, cambios de comportamiento). Se diagnostica mediante análisis de sangre, orina, biopsia hepática y pruebas genéticas, y se trata con medicamentos quelantes de cobre, zinc, una dieta baja en cobre y, en casos graves, trasplante de hígado.
Sesión realizada por una EIR de Pediatría sobre aspectos clave de la valoración nutricional del paciente pediátrico en Oncología, y con tres mensajes para llevarse a casa:
- La evaluación del riesgo y la planificación del soporte nutricional deben formar parte de la planificación terapéutica global del paciente oncológico desde el principio.
- Existe suficiente evidencia científica de que una intervención nutricional adecuada es capaz de prevenir las complicaciones de la malnutrición, mejorar la calidad de vida como la tolerancia y respuesta al tratamiento y acortar la estancia hospitalaria.
- En los hospitales hay pocos dietistas que trabajen exclusivamente en la unidad de Oncología Pediátrica, y esto puede repercutir en mayores gastos sanitarios, peor estado general de los pacientes y menor supervivencia.
Tipos de Intoxicaciones que puede tener el servicio humano
INTOXICACION POR ORGANOS FOSFORADOS CUADRO CLINICO
1. José Alejandro Cortés Lara
María Isabel Cuéllar Azuero
Adriana Sofía Delgado
programa de Medicina
Farmacología
2. Generalidades
• Los plaguicidas son
usados para el control
de diferentes agentes.
– Insectos
– Artrópodos
– Vectores
– Hongos y especies
vegetales
• Agricultura, ganadería.
4. Generalidades
• Son un grupo de sustancias
orgánicas derivadas de la
estructura química del fósforo.
• Es frecuente que se presenten
intoxicaciones accidentales
por estos compuestos.
• Se genera un síndrome clínico
característico, con síntomas
colinérgicos secundarios a la
estimulación de los receptores
de acetilcolina.
5. Historia
1820
Lassaigne
estudia
reacciones del
alcohol con el
acido fosfórico.
1854
Clermont
Primer agente
anticolinesterasic
o TEPP
(Tetraetilpirofosf
ato).
1932
Lange y Krueger
Primeras
investigaciones
modernas sobre
los efectos
nocivos de los
COF.
1937
Schrader definió
requisitos
estructurales para
la actividad
insecticida. OMPA
y TEPP. Paration
Antes y durante II
Guerra Mundial
Se sintetizaron
COF con fines
militares. Tabun,
Sarin, Soman,
Ciclosarin. (En la
actualidad
persiste).
A partir de los
años 50
Uso en la
agricultura.
6. • Al año hay
aproximadamente:
• 1’000.000 de
intoxicaciones
accidentales
• 2’000.000 de
intoxicaciones
provocadas (suicidios)
200.000 terminan en
la muerte.
OMS:
Daniel G. Fernández A., Liliana C. Mancipe G., Diana Fernández A., Intoxicación
por organofosforados, Revista Med 18 (1):84-92,2011.
7. 3% de los trabajadores agrícolas que están
expuestos a los plaguicidas sufren cada año una
intoxicación aguda.
Tasa de
incidencia:
muestra un
progresivo
aumento del
riesgo, pasando
de tasas de
• 6,3 por 100000
habitantes en
1992
Tasa de
mortalidad:
presentan una
tendencia al
ascenso, pasando
de un riesgo de
muerte de
• 0,3 por 100.000
habitantes en
1992
Daniel G. Fernández A., Liliana C. Mancipe G., Diana Fernández A., Intoxicación por
organofosforados, Revista Med 18 (1):84-92,2011.
8. 1967 en Chiquinquirá,
800 intoxicados y 80
muertos con parathión
1970 en Puerto López,
190 intoxicados y 7
muertes.
Pasto en 1977, 300
personas intoxicadas y
15 muertes con
parathión.
9. Se evidencia un aumento progresivo en la cantidad de casos
atribuido a los siguientes fenómenos:
• Aumento en el consumo de plaguicidas debido a la
actividad agroindustrial
• Aumento en la cantidad de sustancias disponibles en el
mercado para uso industrial y doméstico.
• Mejora en la calidad de la vigilancia al evento.
Año Número de casos
2005 4.228
2006 5.219
2007 6.266
2008 6.659
10. Daniel G. Fernández A., Liliana C. Mancipe G., Diana Fernández A., Intoxicación por
organofosforados, Revista Med 18 (1):84-92,2011.
12. Adriana Zamora*, Dagoberto Santofimio, intoxicaciones agudas en el hospital universitario de Neiva, Colombia, entre
el 2005 y el 2010, revista facultad de salud - RFS enero - junio 2010 • universidad surcolombiana • Neiva - Huila vol. 2
nro. 1 - 2010: 59-69
17. Distribución
• Todos los órganos y
tejidos.
• Concentraciones más
altas en hígado y
riñones.
• Compuestos más
lipofílicos se almacenan
en los tejidos graso y
nervioso, pueden ser
liberados.
18. Metabolismo
Las reacciones metabólicas que sufren los OP dentro del
organismo de los mamíferos pueden agruparse en la siguiente
forma:
1. Reacciones generales
de activación:
Consisten principalmente en
reacciones de oxidación
catalizadas por oxidasas
microsómicas, dependientes
del NADPH (hígado) por
medio de las cuales el
compuesto original se
transforma en uno mucho
más tóxico ("oxonización“)
ej: paratión a paraoxón .
2. Reacciones de
detoxicación :
Son reacciones hidrolíticas y
se deben principalmente a la
ruptura de un enlace en el
éster del fósforo, la cual
produce sustancias de
menor toxicidad y con mayor
solubilidad en agua, que
facilita su excreción por
orina. (fosfatasas,
ariltransferasas,
carboxiesterasas)
3. Reacciones de
biotransformación de
los grupos funcionales
no fosfóricos:
Son importantes en la
detoxicación de ciertos
plaguicidas que contienen
grupos carboxiester,
carboxamida o nitro.
19. Metabolismo
4. Reacciones de
conjugación:
Tienen por objeto aumentar la
excreción, promoviendo el
proceso de filtración
glomerular y evitando el
almacenamiento de los
compuestos originalmente
lipofílicos, en los lípidos
orgánicos. Se ha descrito
formación de glucurónidos,
glucósidos, sulfatos,
reacciones de mediación y
conjugación con glutatión.
20. Excreción
Antes se admitía que la
mayor parte de los residuos
eran eliminados una vez
transcurridas las 48 hs de la
exposición. Sin embargo, el
tiempo varía entre días y
semanas, depende de la
liposolubilidad.
• Orina.
• Heces.
• Aire espirado.
24. Los organofosforados fosforilan la
enzima acetilcolinesterasa.
Reaccionan con la zona esterásica de la
enzima.
Forman una unión estable que si no se
rompe mediante el tratamiento, se hace
irreversible.
La pérdida de la función enzimática permite la
acumulación de acetilcolina en el espacio
intersináptico y su correspondiente crisis colinérgica.
26. DIRENCIAS ENTRE ORGANOS
FOSFORADOS Y CARBAMATOS
• ORGANOFOSFORADOS
• Irreversible
• Mas liposolubles
• Se recomienda
utilizar las oximas .
• Produce metabolitos
activos que son tóxicos.
• CARBAMATOS
• Reversible
• No se recomienda el uso de
oximas. (Excepción
Carbofurano que se comporta
como organosfosforado.)
• Biotransformación se da por
tres mecanismos: HIDRÓLISIS,
OXIDACION Y CONJUGACION
• La intoxicación en ambos casos se ve reflejada como
crisis colinérgica ya que ambos Bloquean la enzima
Acetilcolinestasa en la hendidura sináptica.
27. CARBOFURANO
Plaguicida sistémico que pertenece al
grupo químico de los carbamatos.
Como es una sustancia supremamente
tóxica, en el tratamiento de las
intoxicaciones se usan oximas, tal
como se haría con un organofosforado
(es una excepción).
Los seres humanos lo pueden
absorber por inhalación, por
ingestión, por la piel o a través de los
ojos.
28. La aparición de los síntomas es más rápida cuando se inhala.
La mayoría de los agentes
producirán los primeros signos y
síntomas en las primeras 6 a 12
horas.
Otros agentes presentan retraso
en la aparición de síntomas:
Desulfuración
oxidativa
o Inhibidores directos de
la AChE: DICLORVÓS
o Inhibidores indirectos
que necesitan
activación metabólica:
PARATIÓN PARAOXÓN
29. Intoxicación aguda (6 a 12 horas)
Síndrome intermedio (24 a 96 horas)
Intoxicación Crónica (Más de 3
meses)
Neuropatía retardada (7 a 21 días)
31. CUADRO NICOTÍNICO
Debilidad - Hiporreflexia
Insuficiencia respiratoria
(compromiso de músculos
respiratorios)
Anormalidades de los nervios
craneales
Parálisis de los músculos
proximales de los miembros
superiores y de los flexores del
cuello
• Factor de riesgo para
desarrollarlo: Agentes
organofosforados
solubles en grasa.
• Se presenta con
mayor posibilidad
cuando valores de
colinesterasa
eritrocitaria están
bajos.
Adriana Zamora Suarez, Toxicología Clínica , Neiva, 2014.
32. • Axonopatía simétrica distal sensitivo motora de
carácter agudo y bilateral.
• MECANISMO PATOGÉNICO:
• No depende de la inhibición de la AChE.
• Fosforilación de la enzima axonal NTE (esterasa
neurotóxica)
• Riesgo de desarrollarla: Asociado con algunos
orgafosforados TRIORTOCRESILFOSFATO
Adriana Zamora Suarez, Toxicología Clínica , Neiva, 2014
33. Los cuadros se presentan en forma
exclusiva en pacientes que estuvieron
severamente intoxicados.
Adriana Zamora Suarez, Toxicología Clínica , Neiva, 2014
34. Neurotoxicidad periférica (Sensitiva y
motora)
POSIBLEMENTE:
• Cambios de comportamiento
• Miopatías con rabdomiólisis
• Alteraciones de los neutrófilos
• Efectos sobre el sistema inmunitario
• Alteraciones de la memoria, alerta y
atención
Adriana Zamora Suarez, Toxicología Clínica , Neiva, 2014
35. • Indica el grado de inhibición de las
sinapsis colinérgicas.
• La ACGIH americana estableció como
índice de exposición biológica (BEI) una
reducción de la actividad de la
colinesterasa eritrocitaria al 70% del
valor basal.
• Esta inhibición del 30% es indicativa de
sobreexposición.
• Muy sensible y poco específica. Puede
verse alterada por algunos fármacos,
sustancias psicoactivas o desnutrición.
VALORES NORMALES:
90 a 164 uΔph/h
(Técnica de Mitchell)
36. • Baño exhaustivo del paciente
• Manejo de la vía aerea
• Acceso venoso
• Monitoreo cardiaco y toma de EKG
• Lavado gástrico
• Anticonvulsivantes
• Sonda vesical a cistofló
Medidas
generales
• Atropinización
• Pralidoximas
Medidas
específicas
Adriana Zamora Suarez, Toxicología Clínica , Neiva, 2014
38. Retirar
cuerpos
extraños de
la boca Succión
frecuente de
secreciones y
oxigenación.
*Intubación
para soporte
ventilatorio y
control de las
secreciones
SUCCINILCOLINA
APNEA
39. Canalizar dos venas:
1. Para administrar atropina
2. Para líquidos endovenosos con
el objeto de hidratar
• Complicaciones cardiacas son
frecuentes en las primeras
horas de exposición
• Asociadas a: hipoxemia,
acidosis y alteraciones
electrolíticas
• Toma de EKG
• Control de pulsoximetría
• Control de gases arteriales y
electrolitos
40. Sonda
orogástrica o
sonda
nasogástrica
Útil: máximo
una hora
desde la
ingesta
Agua instilando
cantidades de
100 a 200 cc y
extrayéndolos
posteriormente
NO UTILIZAR
CANTIDADES
MAYORES
(vómito o
broncoaspiración)
NO USAR
sustancias tipo
lácteos o
aceites
(aumenta
absorción)
41. Convulsiones por hipoxia y/o
toxicidad.
Pueden ser controladas con:
Diazepam o lorazepam IV. Si
persisten: Fenobarbital IV
Evitar retención urinaria
durante la atropinización
En instituciones de baja
complejidad pueden NO estar
disponibles, por lo que se usa
MIDAZOLAM IV
42. • (l- Hyosciamina) Contiene un ácido aromático
(Acido Trópico) esterificado con una base
llamada Atropina. NO tiene puente de
oxigeno.
• Es una amina terciaria, por lo que se esperan
efectos sobre el SNC.
43. • Con dosis terapéuticas (1 mg de atropina) y
aún mayores, se bloquean todos los
receptores muscarínicos.
• Los receptores nicotínicos del ganglio
autónomo y de la placa neuromuscular son
respetados con dicha dosis.
ANTAGONISMO COMPETITIVO con la acetilcolina
y otros antagonistas colinérgicos, por los
receptores muscarínicos.
44. • La atropina no distingue los receptores
muscarínicos selectivos, los bloquea a todos
por igual.
• Pirenzepina: Antagoniza M1
• Metroctamina: Antagoniza M2
45. • Controla el síndrome tóxico así:
– Dosis inicial 2 a 4 mg IV
– Se continúa igual dosis a criterio médico.
Taquicardia, piel caliente y seca, midriasis, parálisis
de la acomodación del cristalino, disminución del
peristaltismo intestinal, boca seca, retención
urinaria, etc.
46. • La dosis terapéutica es de 0.5 a 1 mg
• 300 a 400 mg en adulto y en niños 100 mg
pueden ser fatales.
• Nauseas con o sin vómito, dolor abdominal,
diarrea o estreñimiento, alucinaciones,
euforia, hiper o hipotonía, midriasis, coma,
convulsiones, apnea y muerte.
47. • Su empleo es útil durante las primeras 48 horas de
hospitalización.
Reactivadores de la colinesterasa
Dosis:
30 mg/kg en cada dosis
diluido en 200 cc de SSN
0,9%. IV lento durante una
hora.
Repetición cada 6 horas por
24 horas: Cuatro dosis en
total.
48. Revierte efectos nicotínicos colinérgicos que no fueron
alterados por la atropina.
Detoxificación de las moléculas de organofosforados
no unidos.
Reactivación de la colinesterasa por desunión de los
sitios fosforilados activos.
Latencia: 10 a 40 minutos
49. CARBÓN ACTIVADO
• Una familia
de adsorbente carbonác
eos
altamente cristalino y
una porosidad interna
altamente desarrollada.
• Un gramo de carbón
activado tiene una
superficie de adsorción
de 1.200 m2 .
¿Que es?El carbón activado no está
indicado, debido a que no
adsorbe, en caso de ingestión
de:
• Cáusticos
• Hidrocarburos
• Hierro
• Litio
• Plomo
• Alcoholes (metanol, etanol,
etilenglicol, isopropílico)
50. PROPIEDADES DEL CARBON
• Sus propiedades le confieren
la capacidad de realizar
enlaces con otros elementos,
puede forma un total de 4.
• El carbón activado es la
unión de muchos carbonos,
donde se generan espacios
para que las moléculas que
pasan por estos queden
atrapados por las cargas que
posee, siendo enlaces
covalentes lo que indica que
se puede volver activar
51. CARBON ACTIVADO EN INTOXICACIÓN
AGUDA
• El carbón activado puede ser usado en la
intoxicación aguda por organofosforados, pues
evita que se siga absorbiendo en las vías
digestivas.
• Otra finalidad es evitar la reabsorción de los
metabolitos del organofosforado que están
siendo excretados por las heces, ya que estos
pueden entrar al ciclo entero-hepático.
52. DOSIS DE CARBÓN ACTIVADO
Carbón activado con agua DOSIS ÚNICA:
1 gr/kg
Carbón activado con agua MÚLTIPLES DOSIS:
1 gr/ kg cada 2 a 6 horas
53. TRATEMIENTO PARA EL SX
INTERMEDIO
• Los pacientes con síndrome
intermedio requieren un óptimo
manejo respiratorio
• Atropina: se debe tener en
cuenta el estado general del
paciente, debido a que podemos
empeorar su estado al
administrarla.
• Pralidoximas: de la misma
manera se debe suministrar con
precaución, siempre teniendo en
cuenta los síntomas del paciente.
La Atropina se puede usar en el Sx
intermedio dependiendo de la
evolución del paciente, si éste
presenta síntomas muscarínicos y
aun la AChE no está funcionando es
recomendable usar.
• Si el paciente no presenta
sintomas muscarinicos no es
recomendable.
• Ventilación mecánica.
54. REHABILITACION EN LA NEUROPATIA
RETARDADA
• Se va aplicar un tratamiento de
rehabilitación consistente en
cinesiterapia activa-asistida,
ejercicios activos de
potenciación muscular, electro
estimulación exponencial a
nivel de la musculatura
deficitaria, ejercicios de
estimulación propioceptiva y
reeducación de la marcha con
ayudas decrecientes.
Notas del editor
Los compuestos organofosforados son un grupo de sustancias orgánicas derivadas de la estructura química del fósforo y tienen un gran número de aplicaciones y utilidades. Han sido utilizados como aditivos del petróleo, disolventes, en las industrias de colorantes, barnices, cuero artificial, aislantes eléctricos, impermeabilizantes, ablandadores de plásticos, fungicidas, insecticidas entre otros. Dado su amplia distribución y uso en diferentes industrias y en la agricultura, es muy frecuente que se presenten intoxicaciones accidentales por estos compuestos; además, como son sustancias que están al alcance de las personas, han sido empleadas como tóxicos en suicidios. El cuadro de intoxicación genera un síndrome clínico característico, con síntomas colinérgicos secundarios a la estimulación de los receptores de acetilcolina. El manejo médico de estos pacientes puede significar la diferencia entre la vida y la muerte, por lo que es importante que todo el personal de salud en los servicios de urgencias esté capacitado para reconocer el cuadro de intoxicación y manejarlo rápidamente en forma adecuada.
para su clasificación se tiene en cuenta la dosis letal 50 (DL50), la cual se define como la cantidad de una sustancia que al ser suministrada a animales de experimentación mata al 50% de esa población (3). En Colombia, el Ministerio de la Protección Social mediante el decreto 1843 de 1991, reglamentó todo lo relacionado con estos compuestos entre ellos el grado de toxicidad (Tabla 2). A nivel internacional está establecido que los envases y empaques de plaguicidas deben llevar una banda del color que identifique la categoría toxicológica del contenido así: Categoría I = roja, II = amarilla, III = azul y IV = verde (8).
Los organofosforados ejercen su acción a través de la inhibición de la acetilcolinesterasa (AChE) del sistema nervioso, lo que provoca una estimulación excesiva de los nervios colinérgicos ya que se produce una acumulación de acetilcolina en la sinapsis. La función de la AChE es hidrolizar la acetilcolina de forma que se interrumpe la transmisión del impulso nervioso.
La acetilcolina se une a los receptores postsinápticos vía proteína G en los receptores MUSCARÍNICOS y a canales iónicos en los receptores NICOTÍNICOS.
La unión al receptor altera el flujo de iones calcio, sodio y potasio lo que produce un cambio en la permeabilidad de la membrana, alterando su potencial. Esto permite la propagación del potencial de acción. Cuando la AChE es inactivada produce una despolarización de membrana masiva, que da lugar a una estimulación tetánica que termina paralizando la función.
los organofosforados desarrollan su toxicidad a través de la fosforilación de la enzima acetilcolinesterasa en las terminaciones nerviosas. Los pesticidas organofosforados reaccionan con la zona esterásica de la enzima colinesterasa formando una unión estable que si no se rompe mediante el tratamiento, se hace irreversible, quedando la enzima inhabilitada para su función normal. La pérdida de la función enzimática permite la acumulación de acetilcolina en las uniones colinérgicas neuroefectoras (efectos muscarínicos), en las uniones mioneurales del esqueleto y los ganglios autónomos (efectos nicotínicos) y en el sistema nervioso central (SNC).
La intoxicación con inhibidores de colinesterasa tipo organofosforados, también se acompaña de parálisis muscular, atribuida a la activación intensa y desordenada de los receptores nicotínicos, durante la fase aguda. Dicha parálisis, que inicia con un compromiso proximal, puede progresar hasta afectar músculos respiratorios y es explicada por la estimulación persistente e irreversible de receptores nicotínicos en la unión neuromuscular por la acetilcolina. Los receptores nicotínicos activados llevan a una parálisis muscular6 , y la duración de la misma es de 48-72 horas. Sin embargo, las manifestaciones clínicas pueden persistir incluso hasta una semana después de la exposición a los compuestos organofosforados.
Existen tres tipos de parálisis causadas por la intoxicación con organofosforados: tipo I, tipo II, tipo III. Entre ellas, la tipo II es la causante de mayor morbilidad. Ésta se puede presentar justo después de la recuperación de la crisis colinérgica, pero sin la presencia de un compromiso polineuropático, posiblemente por la disfunción postsináptica neuromuscular. Las características cardinales de este síndrome son: presencia de múltiples parálisis de nervios craneales, compromiso proximal de músculos de las extremidades y flexión cervical debilitada. La diferencia entre la polineuropatía y el síndrome intermedio, es el tiempo transcurrido entre la exposición al compuesto y la aparición de los síntomas, puesto que el síndrome intermedio ocurre de 24-96 horas con depresión respiratoria que puede llevar a la muerte8,9. La neuropatía periférica aparece pocas semanas después del contacto3 .
Existen procesos neurotóxicos que afectan al axón, conocidos como axonopatías, en las cuales, el axón se degenera, y como consecuencia de ello también se degenera la vaina de mielina que rodea el axón; no obstante, permanece intacto el cuerpo celular de la neurona. El agente tóxico responsable de esta patología, produce una sección química del axón en algún punto de la trayectoria, degenerando la parte distal a esa sección.
Es la descomposición del tejido muscular que ocasiona la liberación de los contenidos de las fibras musculares en la sangre. Estas sustancias son dañinas para el riñón y con frecuencia causan daño renal. MIOGLOBINA
American Conference of Governmental Industrial Hygienists (Conferencia americana de higienistas industriales gubernamentales)
La determinación de la colinesterasa eritrocitaria indica con mayor fiabilidad el grado de inhibición de las sinapsis colinérgicas
Es el marcador de elección para el control biológico de los trabajadores expuestos a organofosforados/carbamatos.
No se deben utilizar cantidades mayores ya que se podrían favorecer fenómenos de vómito y broncoaspiración con posterior neumonitis.
Cantidades mayores de liquidos pueden forzar mecánicamente el paso del liquido con el tóxico desde el estómago al intestino.
El antagonismo como es de tipo competitivo, puede ser superado si se incrementa la concentración de acetilcolina en los sitios receptores.
Las mujeres en el imperio romano usaban un extracto de Atropa belladona el cual contenía Atropina para provocar midriasis y versen “más bellas”
Entre más temprano las utilicemos mejor respuesta terapéutica obtendremos, siendo la mejor dentro de las primeras 6 horas de intoxicación
OXIMAS se pueden usar la pralidoxima y la obidoxima.
La adsorción es un proceso por el cual átomos, iones o moléculas son atrapados o retenidos en la superficie de un material en contraposición a la absorción, que es un fenómeno de volumen. Es decir, es un proceso en el cual por ejemplo un contaminante soluble (adsorbato) es eliminado del agua mediante el contacto con una superficie sólida (adsorbente). Al sólido se le llama “adsorbente” y a la molécula, “adsorbato”.
Recordemos que el atomo es un elemento de la tabla periódica ubicado en el grupo IVa y en la fila 2, presenta una gran afinidad para enlazarse químicamente con otros átomos pequeños, incluyendo otros átomos de carbono con los que puede formar largas cadenas, y su pequeño radio atómico le permite formar enlaces múltiples.
http://www.carbotecnia.info/encyclopedia/que-es-el-carbon-activado/ ----- por favor léanlo para que entiendan por que es carbón activado.
http://pediamecum.es/wp-content/farmacos/Carbon_activado.pdf --- PDF donde he sacado la información.