Este documento describe las características generales de los virus. Los virus carecen de metabolismo propio y solo pueden multiplicarse dentro de células vivas, por lo que son considerados parásitos genéticos intracelulares. Están compuestos por ácido nucleico (DNA o ARN) envuelto en una cápside proteica, y algunos también tienen una envoltura lipídica. Para multiplicarse, los virus deben adherirse a una célula, inyectar su material genético y utilizar la maquinaria celular para producir nuevas partículas vir

1. VIRUS

2. Virus
 Virus significa veneno.
 Al no ser celulares son excluidos del esquema de
seres vivos, pero se advierte a la microbiología
por su tamaño (20 y 300 nm o más)
 Constituidas por un ácido nucleico de ADN o
ARN
 Su principal característica es su total
dependencia de células vivas sin las que no
pueden vivir o más bien multiplicarse y utilizan la
maquinaria enzimática de éstas para dirigir la
génesis de partículas especializadas.
 Son parásitos genéticos intracelulares u
obligados de las plantas, animales, incluido el
hombre, bacterias y parásitos.

3. Las células infectadas producen miles de partículas víricas, originando, como
consecuencia su destrucción.
Otras veces sobreviven, conduciendo a una producción persistente de virus.
La mayoría de las infecciones víricas se mantienen subclínicas.
Por ello, la distinción entre infección: multiplicación vírica en un hospedador
infectado.
Y Enfermedad: trastorno debido a la multiplicación vírica y su daño tisular
resultante.

4. CaracterísticasGenerales
• Carecen de organelas y de metabolismo propio.
• TAMAÑO
Los más pequeños 20 nm Ej. poliomielitis
Los más grandes 300 nm hasta 1000 nm. Ej. viruela.
• Sólo pueden ser visualizados con microscopio
electrónico.
• A diferencia de las bacterias, los virus no aumentan
de tamaño en el momento previo a su división.
• Composición química
• DNA o RNA y proteínas.
• Algunos contienen lípidos

5. Estructura
• La parte central es el nucleoide (ácido nucleico) ADN o
ARN.
• Pueden ser:
• -Monocatonarios o
• -Bicatenarios.
• El mononocatenario es de RNA , salvo los retrovírus.
• La secuencia de las bases puede ser la misma que
presenta el ARN mensajero (ARNm) que sintetiza las
proteínas víricas.
• El DNA es bicatenario, salvo en los parvovirus
• Existen genomas lineales y circulares, y formados por
varios segmentos Ej. virus de la gripe.
• Unos son diploides y presentan dos copias idénticas Ej.
Retrovirus.
• Es responsable de la información
genética y donde reside la capacidad
infecciosa.
• Poseen de 4-8 genes y los mas grandes
centenares

6. Nucleoide
• Rodeado por una cubierta proteica:
• Cápside, resultado de la aglomeración de
subunidades capsómeros, constituidos por
los protámeros, que son subunidades
proteicas.
• Los capsómeros pueden ser esféricos o
prismáticos para describir y ubicar los virus.
• Funciones:
• Protege al ácido nucleico
• Facilita la adsorción del virus a los
receptores de las células que parasita, es
antigénica y rígida.
• Nucleoide + cápside: nucleocápside.
• 1. Nucleoide 2. Cápside 3. Capsómeros
• 6.Fibra

7. En ciertos virus se agrega otra estructura
más
externa, la Envoltura: virus envueltos.
Cuando no existe: virus desnudo
La envoltura es una bicapa Iípoproteíca que
deriva de la membrana nuclear o de la
membrana citoplasmática de la célula
parasitada por el virus cuando sale de ella.
Y se unen proteínas de origen vírico
La que poseen los hace más sensibles a los
solventes Iipídicos, se fragmenta por
acidez, sequedad o por detergentes.
1. Nucleoide 2. Cápside 3. Capsómeros
4. Envoltura 5. Espículas 6.Fibra

8. • A veces la envoltura presenta:
• Proyecciones, espículas o peplémeros, de naturaleza
• glucoproteíca, que sirven de fijación a receptores
• celulares para infectar.
• Se unen a los glóbulos rojos y provocar aglutinación in
• vitro (hemaglutinación).
• Funciones:
 Protección a la nucleocápside,
 Adherencia a los receptores celulares y la
antigenicidad.
• En los herpesvirus entre la nucleocápside y la
envoltura hay un espacio intersticial tegumento que
contiene enzimas, otras proteínas y mRNA.

9. Simetrías
• Es la disposición de la nucleocápside
(de las subunidades) en el espacio:
Simetría helicoidal
• Es cilíndrica,
• sea extendida o enrollada sobre sí
misma.
• Puede ser rígida o flexible
• Los virus con esta simetría que infectan
al hombre son envueltos.
A. helicoidal desnuda B. helicoidal envuelta
1. capsómeros 2.ARN 1. espículas
2.nucleocápside
3. envoltura

11. • Icosaédrica o cúbica
• Tiene el aspecto de un poliedro
• Presenta 20 caras triangulares,
• 30 aristas,
• 12 vértices y
• 3 ejes de simetría.
• La unidad más pequeña
corresponde a un capsómero.
• Su aspecto morfológico es esférico.
• Pueden ser desnudos o envueltos.
C. icosaédrica desnuda D. icosaédrica envuelta

13. La simetría binaria
Cuando en un mismo virus pueden
presentarse las dos simetrías anteriores.
Ej. virus que infectan bacterias
bacteriófagos.

14. Simetría compleja
 Tienen una envoltura laxa
 Carecen de una forma muy típica
 Pueden ser ovoides, esféricos o
pleomorfos
 Los virus muy pequeños siempre se
aprecian
como esféricos

15. CLASIFICACIÓN
• Los criterios:
• a) tamaño
• b) peso molecular
• c) número de capsómeros y simetría de la
cápside (icosaédrica, helicoidal o compleja)
• d) presencia o no de envoltura
• e) lugar de la replicación intracelular (nuclear o
citoplasmática)
• f) enzimas implicados en la transcripción y
replicación del genoma y su origen vírico o
celular y
• g) sensibilidad o resistencia al éter, cloroformo
y otros solventes orgánicos.
• Nomenclatura:
• Viridae para familias
• Virinae para subfamilias y Latín
• virus para géneros
• Las especies se castellanizan.
• Familia: Herpesviridae.
• Subfamilia:Alphaherpesvirinae.
• Género: Simplexvirus.
• Especie: herpes virus humano tipo 1 o virus
del herpes simple tipo 1 (VHS-1)
•

19. Resisten poco en el medio ambiente,
debido a la desecación de las células
que los albergan
Son más sensibles que las bacterias o
los hongos a los agentes fisicoquímicos,
pero no son afectados por los
antibióticos.

20.  El virus penetra en una célula, la pone todos sus
mecanismos a disposición de ese virus, para
producir muchas copias en su interior
 Dando hasta 100.000 copias.
 La vulnerabilidad de una célula o animal se
define como la capacidad de ser infectada por un
virus, que pueden ser las de la puerta de entrada
como no.
• Todos codifican proteínas que cumplen tres
• funciones:
• a) asegurar la replicación del genoma;
• b) introducir este ultimo dentro de la cápside y
• c) alterar la estructura y la función de la célula
infectada.
• Fase de eclipse :
• Es el comienzo de la infección y durante algunas
horas sólo pequeñas cantidades de virus son
detectables
• Fase de maduración:
• Fase replicativa, acumulación de viriones en la
célula o fuera de ella
• Con virus líticos cesan su actividad metabólica y
pierden la integridad estructural
• Otros sintetizan viriones indefinidamente
• Puede durar 6 horas Ej. picornavirus, y hasta 72
horas Ej. herpesvirus, para su realización
completa.

21. Desarrollo de las infecciones víricas:
productivas, abortivas, restrictivas y latentes
• La infección de una célula vulnerable no asegura la replicación viral
• Infección productiva: Aparece en células permisivas y está caracterizada por la
producción de nuevas partículas víricas.
• Infección abortiva: Ocurre en una célula no permisiva o está producida por virus
defectivos a los que les falta genes para su replicación.
• Infección restrictiva: Células que se comporten como permisivas transitoriamente, los
virus se mantengan latentes.
• Infección latente: La persistencia del genoma vírico en células temporalmente no
permisivas sin destrucción de las mismas y conduce a la infección.

22. 1. Adsorción
• Por las proteínas de fijación se une a
un receptor de la célula hospedadora.
• Pone en evidencia el tropismo que
tienen los virus hacia la célula.
• Depende de la interacción entre ele-
mentos externos del virus y
receptores celulares, y de la presencia
de factores transcripcionales.
• Tanto los receptores celulares como
las proteínas de fijación suelen ser de
naturaleza glucoproteica.

23. 2. Penetración
• Es el pasaje de la partícula viral hacia
el interior de la célula y puede se:
• Penetración directa (sólo pasa el
genoma).
• Se observa en asociación con ciertos
bacteriófagos.
• Por endocitosis (se produce el
englobamiento de los virus desnudos
una vez, que se han adherido).
• Se forma una vacuola o vesícula
pequeña que contiene viriones, que
luego son liberados, llamado también
víropexis o pinocitosís.
• Por fusión. Ésta ocurre en virus
envueltos, cuando se funde esa
envoltura con la membrana
citoplasmatica. Ej. herpesvirus

24. • A. Fusión
• B.
Endocitosis

25. 3. Desnudamiento o descapsidación
Enzimas proteicas celulares dejan el
genoma al descubierto.
Esto puede ocurrir algunas veces en
la membrana celular y otras en la
nuclear.

26. 4. Etapa de expresión y replicación
del genoma
• Depende del ácido nucleico
• Etapa eclipse:
• Los virus de DNA se multiplican en el
núcleo de la célula y necesitan la RNA
polimerasa celular para sintetizar el
mRNA.
• Los virus RNA, se replican en el
citoplasma de la célula hospedadora.

27. • En una primera fase se transcribe el
mRNA para la síntesis de proteínas
tempranas, que detienen el
metabolismo celular para permitir la
multiplicación viral.
• Se producen las proteínas destinadas
a la síntesis y el procesamiento del
ácido nucleico, y por último las
proteínas tardías que forman la
estructura y se unen al genoma.
• Los retrovirus que a pesar de ser RNA
(+) poseen una enzima llamada
transcriptasa inversa o reversa que
sintetiza DNA, el que luego servirá de
molde al mRNA y formara el RNA
viral.

28. 5. MaduraciónO ensamblaje y
liberación o egreso
Se unen los componentes estructurales del
virus, en el citoplasma o en el núcleo
En los herpesvirus se produce en el núcleo,
que brinda su membrana nuclear para la
envoltura del virus.
Luego son trasladados a través del
citoplasma en vesículas que se fusionan con
la membrana celular y, finalmente salen de
la célula

29. Liberación o egreso
En los virus sin envoltura se produce por la lisis o
efecto citolítico en la célula infectada.
Los virus con envoltura salen por un proceso de
brote o exostosis, en algún punto de la membrana
citoplasmática de la cual adquieren su estructura.
Cuando la maduración es completa, la célula
puede sufrir distintos efectos o no alterarse si se
trata de virus moderados o atemperados Ej.VIH.
Puede no ser completa y se habla de una infección
abortiva.
Otras veces los virus no se liberan.
Los errores en el momento de la copia del genoma
vírico conducen a mutaciones de distinto tipo y los
virus resultantes difieren de los virus parenterales.
Hay virus que persisten en el interior de la célula y
producen transformaciones en ella, son los virus
oncogénicos, responsables de algunos tumores.

30. Tipos de infección
• Infecciones agudas:
• Primer contacto que los virus establecen con las celulas primoinfeccion
• Tras este contacto se produce la multiplicación vírica con lisis y muerte celular
• Ej. virus de la gripe o Poliovirus
• Justifican los síntomas de los enfermos aunque a veces estos pasan desapercibidos
o no se presentan Ej. virus del herpes simple
• Teniendo infecciones sintomáticas o asintomáticas.

31. Infecciones persistentes
• Crónicas
• Los virus adoptan un estado de replicación mantenida y existe una liberación lenta de
partículas víricas.
• Ej. más frecuentemente a los virus ARN Ej. de la hepatitis C
• Latentes
• Los virus no se replican inmediatamente (células no permisivas temporalmente) Causadas
por virus ADN y retrovirus. Su genoma puede quedar como elemento extracromosomico Ej.
Herpesvirus o bien puede integrarse en el cromosoma Ej. Retrovirus
• Se conocen como ocultas, pueden también reactivarse con el tiempo, infecciones
recurrentes, pueden sobrevenir por un cambio de la inmunidad o de la vulnerabilidad de las
células infectadas (cambio en la permisividad) por factores físicos fisiológicos Ej.
menstruación), patológicos Ej. Fiebre o desconocidos. Ej. el zoster reactivación del virus de la
varicela, o en el herpes labial, que es una reactivación del virus del herpes simple 1.

32. • Lentas
• Los virus se replican muy lentamente y los síntomas aparecerán después de varios
años de la infección inicial. Ej. la panencefalitis esclerosante subaguda, causada
por el virus del sarampión.
• Transformantes
• Determinados virus son capaces de transformar células normales en tumorales.

33. Mecanismos de defensas del hospedador
Inespecíficos
• — La barrera cutáneo-mucosa: piel intacta, la IgA secretora y las vellosidades
mucociliares del aparato respiratorio, la acidez gástrica, etc.
• — Elementos celulares inespecíficos como las células NK.
• — Citocinas, entre las que destacan los interferones naturales (IFN).
• Específicos
• En relación con una respuesta inmunitaria especifica humoral (anticuerpos) y
• celular (linfocitosT citotóxicos y colaboradores).

34. Patogenia
• Son consecuencia de muchos de los factores
• a) tropismo
• b) número de partículas infecciosas
• c) vías de transmisión en relación con la puerta de entrada;
• d) velocidad de la replicación
• e)efecto de los virus sobre las funciones celulares;
• f) respuesta del hospedador al daño celular Ej. inflamación o edema
• g) estado de las defensas del paciente.

35. Puerta de entrada
 Piel
• La capa externa compuesta por células queratinizadas del estrato corneo, es un obstáculo para la
penetración de los virus. Estas células muertas no permiten, la replicación vírica.
• Las células del estrato basal de la epidermis si pueden ser infectadas, y se acceden a través de abrasiones o
grietas de la capa superior.
• Ej. Papiloma
• Picadura de artrópodos vectores alcanzando la dermis
 Respiratoria
• Requiere que los virus superen una serie de defensas del hospedador
• En forma de gotas aerosolizadas formadas con la tos o los estornudos
 Digestiva
Ej. rotavirus, adenovirus, Ej. Hepatitis A

36. Genitourinaria
• Transmisión sexual a través de la mucosa urogenital
• Ej. herpes simple tipo 2, citomegalovirus, virus de la hepatitis B y elVIH
• los virus se diseminan hacia otros órganos.
Conjuntiva
• Produciendo enfermedad local (conjuntivitis) o, diseminarse al resto del
organismo,
• Ej. Los adenovirus tipos 3 y 7 y ciertos virus coxsakie

37. Propagación
• Emplean las vías hematógena, linfática o nerviosa para diseminarse.
• Vía hematógena
• Introducirse en el torrente circulatorio por la picadura o inoculación
iatrogénica con agujas o productos contaminados.
• Requiere una replicación en el lugar de entrada: viremia primaria, alcanzan
el sistema reticuloendotelial, segunda replicación: viremia secundaria de
mayor intensidad y tras la cual alcanzarán los órganos diana.
• Una vez en la circulación sanguínea viajan libremente en el plasma
• Ej. Los hepadnavirus, picornavirus y togavirus se desplazan libres, mientras
que el Epstein-Barr, citomegalovirus, la rubeola oVIH se asocian con los
linfocitos y monocitos.

38. Diseminación nerviosa
• Pueden diseminarse a través de los nervios:
• Ej. virus de la rabia, herpes simple y varicela.
• El virus del herpes simple penetra en los nervios a través de receptores
localizados cerca de las terminaciones sinápticas.

39. Procesos Clínicos
• Las localizaciones principales de las enfermedades víricas son
• El aparato respiratorio y el digestivo
• Epitelios, mucosas y endotelios
• Tejido linfático, hígado y otras vísceras, y el SNC.
• Las principales formas de lesiones mucosas son maculopapulosas, vesiculosas y
hemorrágicas.
• Las máculas son manchas planas y coloreadas.
• Las pápulas son zonas ligeramente elevadas
• Las lesiones vesiculosas son ampollas que suelen contener los virus.
Ej.Herpesviridae
La erupción hemorrágica y virus como los del papiloma verrugas

40. Diagnóstico directo
• 1. Microscopia electrónica
• Observación directa de los virus. Necesita un número mínimo de partículas (106
particulas/ml) y necesita acoplar anticuerpos específicos.
• 2. Microscopia óptica
• Observando las alteraciones celulares.
• 3. Detección de antígenos víricos
• Por técnicas inmunológicas, utilizan anticuerpos marcados con fluorocromo
• (inmunofluorescencia), enzimas (enzimoinmunoanálisis) o isotopos radiactivos
(radioinmunoanálisis).
• 4. Detección de genomas víricos
• PCR
• 5. Cultivo
• Celulares y Huevo embrionario

41. Diagnóstico indirecto
• Se pueden investigar los anticuerpos específicos de clase IgG, IgA e IgM mediante
látex, inmunofluorescencia, enzimoinmunoanálisis, western blot, fijación del
complemento, etc.

42. PROFILAXIS
Medidas generales de saneamiento
Desinfección
Higiene personal
Educación sanitaria.
Vacunas: atenuadas o inactivadas, enteras o con subunidades

43. ANTIVÍRICOS
• Amantadanos
• Bloquea la entrada de la partícula vírica en las células
• Análogos de los nucleósidos
• Actúan compitiendo con la incorporación del verdadero nucleótido en la cadena de ácido
nucleico
• Análogos de los pirofosfatos (foscarnet)
• Bloquean la incorporación de fosforo a los nucleósidos.
• Interferones
• Bloquean la traducción del ARNm
• El IFN α trata hepatitis crónica por virus de las hepatitis B y C, infecciones por papilomavirus,
sarcoma de Kaposi e infecciones generalizadas por herpes zoster.

44. Virión oVirus con defectos
• Partícula viral completa y con
capacidad infectante. De ADN o ARN.
• No todas las partículas virales
maduran y se ensamblan
correctamente, dando lugar a virus
defectivos; estos, pueden provocar:
• interferencias con otros virus
• pueden unirse a receptores celulares,
• pueden multiplicarse solo en
presencia de otro virus.
• Ej. hepatitis D, que necesita la
envoltura del virus de la hepatitis B
para formar su propio virión.
Una porción del RNA del virus de la
hepatitis D se comporta como el RNA
de los viroides, que por ser defectuosos
carecen de la capacidad de replicarse
en forma autónoma y necesitan
coinfectar células con el virus de la
hepatitis B.

45. Víroíde Provirus
• Son similares a los virus
• Están constituidos por ácido nucleico
• Son parásitos estrictos
• Su genoma no codifica proteínas.
• Los víroides carecen de capsíde y
envoltura, sólo infectan plantas.
• Si el genoma de un virus se integra al
de la célula hospedante, se dice que
constituye un genoma proviral.
•Seudovirión
• Contienen el ácido nucleico de la
célula hospedante pero poseen
cápside.

46. Prión o Proteínas asesinas
• Forma aberrante de una proteína
normal
• autorreplicantes
• No forman una cápside
• Son proteínas anormalmente
plegadas que pueden producir
cambios en otras proteínas causando
su agrupamiento
• Los priones causan infecciones lentas
del sistema nervioso central en el
hombre y en el ganado
• Son muy resistentes a la acción de los
agentes físicos (calor) y químicos que
actúan sobre los virus

47. Bacteriófago
• Son virus que infectan bacterias
• Posee simetría binaria, con una
cabeza icosaédrica, en la que reside el
ácido nucleico (DNA), y una cola
helicoidal en la que se distingue una
zona más estrecha o cuello.
• Posee fibras en el extremo de la cola
y espículas, con las que se une a la
pared celular
• Luego penetra sólo el ácido nucleico.
a continuación se produce la
biosíntesis de los componentes
virales, sigue de la maduración y la
liberación.

48. • Dura de 20 a 40 min. (tiempo de explosión)
• La replicación del virus puede provocar la
lisis o muerte de la célula y por eso se dice
que es un ciclo Iítico.
• O puede introducir su DNA en la bacteria y
permanecer en ella en estado de latencia.
Este estadio de latencia (lisogenia) son los
fagos lisogénicos o fagos atemperados.
• Ej. el bacilo productor de la difteria sintetiza
una potente toxina en estado de lisogenia
• Así como la escarlatina.
• el del botulismo y con el del cólera.