ENDOMETRIOSIS

1. Endometriosis y Adenomiosis
Universidad Nacional Autónoma de México
Facultad de Estudios Superiores Iztacala
Instituto Mexicano del Seguro Social
Equipo H:
Coordinadora de clase:

2. OBJETIVOS
GENERAL:
CONOCER EL CONTEXTO EPIDEMIOLÓGICO Y
SOCIOLÓGICO DEL CURSO DE ESTAS
PATOLOGÍAS
ESPECÍFICOS.
- IDENTIFICAR LAS PRESENTACIÓN
CLÍNICA DE CADA UNA DE LAS
ENFERMEDADES
- CONOCER LOS MÉTODOS
DIAGNÓSTICO
- RECONOCER LOS TRATAMIENTOS
DISPONIBLES PARA ESTAS
PATOLOGÍAS

3. Definición
Endometriosis:
Enfermedad benigna caracterizada
por presencia de glándulas
endometriales y estroma fuera de
la ubicación habitual
● Peritoneo pélvico
● Ovarios
● Tabique
rectovaginal
● Uréteres
Adenomiosis:
Trastorno caracterizado por existencia
de glándulas y estroma endometrial en
el miometrio, junto con hiperplasia de
fibras musculares
2 formas:
Focal, localizada (de Cullen)
Difusa, la más común
Pared posterior del útero

4. Epidemiología
Dependiente de estrógenos
Mujeres en edad fértil
Prevalencia desconocida
● 1-7% mujeres con esterilización programada
● 12-32% mujeres en edad reproductiva con
dolor pélvico
● 9-50% mujeres estériles
● 50% de adolescentes con dolor pélvico
crónico y dismenorrea
● Obstrucción del flujo menstrual
● Exposición a estrógenos endógenos
● Ciclos menstruales cortos
● Peso bajo al nacer
25-35 años 7 millones en E.E.U.U
Dependiente de estrógeno
Multíparas 40-50 años, Cirugías previas
Hallazgo anatomopatológico 5-70%
Diagnóstico preoperatorio según hallazgos clínicos
2.6-26%

5. Clasificación Endometriosis
Se basa en los hallazgos quirúrgicos en la
laparoscopia
Estadio de la enfermedad, de I al IV
Tipo, ubicacion, aspecto y profundidad de invasión,
extensión, adherencias
● Superficial
● Ovárica
● Profunda infiltrante
Se ubica en zonas declive de la pelvis
● Ovario
● Peritoneo pelvico
● Fondo de saco anterior y posterior
● Ligamentos uterosacros

6. Fisiopatología
La patogenia de la endometriosis es poco conocida.
En los últimos años se propusieron varias teorías
para su patogenia:
Teoría de Sampson: Menstruación retrógrada
Teoría de Meyer: Metaplasia Celómica) y Teoría de
la inducción
Teoría de Halban: metástasis vascular y linfática
Restos mullerianos embrionarios
Teoría de la enfermedad endometrial

7. SAMPSON
Propuesta en 1920, la menstruación retrógrada
constituye la teoría más aceptada sobre la
patogénesis de la endometriosis.
Consecuencia del reflujo de fragmentos
endometriales a través de las trompas de Falopio
durante la menstruación, los cuales posteriormente
se implantan y crecen en el peritoneo o el ovario.

8. Esta teoría ha sido respaldada por una mayor
prevalencia de endometriosis en casos de
obstrucción congénita del tracto genital, estenosis
cervical o útero septado.
Modelos animales en los cuales se ha generado de
manera iatrogénica una obstrucción del tracto genital,
han tenido como resultado la aparición de
endometriosis en la cavidad peritoneal.

9. Distribución anatómica de la mayoría de lesiones
presencia de lesiones preferentemente en el fondo de
saco de Douglas explicado por la acumulación del
flujo menstrual regurgitado bajo la influencia de la
gravedad en esta zona anatómica
Se ha cuestionado debido a que aproximadamente
un 80% de las mujeres presentan reflujo durante la
menstruación, sin embargo no todas representan
casos de endometriosis.
Se propuso que se desarrolla endometriosis las que
presenten un trastorno en el Sistema inmune
impidiendo que se identifique y destruya las células
en la cavidad endometrial.

10. Meyer
Células del peritoneo, la superficie ovárica y el
tejido endometrial provienen de un precursor
embriológico común “la célula celómica”.
La teoría de Meyer propone que por un proceso de
metaplasia las células germinales ováricas y las
células peritoneales pueden ser potencialmente
transformadas en tejido endometrial, dando de
esta forma origen a las lesiones
endometriosicas.

11. Puntos en contra de la teoría.
Debido al potencial metaplásico de las células
celómicas, existe la posibilidad de la presentación en
hombres y en mujeres con ausencia congénita de
útero, porque que no establece dependencia del
proceso metaplásico con la presencia tejido
endometrial.
Como es un proceso de metaplasia celular, la
tendencia epidemiológica esperable con mayor
incidencia sería en poblaciones mayores de edad.
Fenómenos que no se observan.

12. Halban
Lesiones endometriosicas distantes ocurren de
manera secundaria a un proceso en el cual
células endometriales viables se introducen en
los vasos linfáticos y sanguíneos de la capa basal
del endometrio y son embolizados a sitios
ectópicos.

13. No propone un mecanismo por el
cual el tejido ectópico una vez
embolizado logra convertirse en tejido
viable.
Además la teoría como única
explicación de la génesis de las
lesiones es refutada por el hecho de
que la mayoría de los focos
endometriósicos parecen presentarse
en sitios dependientes de la gravedad.

14. Restos mullerianos embrionarios
Desarrollo del aparato genital las células que conforman los conductos de Müller
sufren un proceso de migración, dicho proceso puede tener como consecuencia la
presencia de células remanentes en sitios ectópicos que mantienen su capacidad de
diferenciación al estímulo estrogénico.
Propone que bajo la influencia de los estrógenos al inicio de la pubertad o por
respuesta a agonistas estrogénicos, las células mullerianos ectópicas avanzan hacia el
desarrollo de lesiones endometriosicas.

15. Teoría de la enfermedad endometrial
Concepto genético debido a la observación de que la
endometriosis ovárica puede ser de origen clonal y
que algunas células endometríficas son invasivas, esto
asociado con la pérdida de la expresión de la adherina
E , un fenómeno que se observa habitualmente en la
biología tumoral.
Hay evidencia creciente de una predisposición de la
línea germinal a la endometriosis así como un
aumento de la prevalencia entre familiares de primer
grado

16. ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS
Se estima que 76 a 95% de las mujeres en su
periodo menstrual y 60-80% durante el resto del
ciclo presentan macroscópicamente muestras de
sangrado a nivel del líquido peritoneal, evidencia
de flujo hacia la cavidad peritoneal proveniente
de la cavidad endometrial.
La presencia de dicho flujo provoca una
respuesta inflamatoria a nivel peritoneal,
constituido células Natural Killer (70%),
Macrófagos (20%) y células T (10%) , así
como una alteración en la concentración de
citoquinas en el líquido peritoneal.

17. Se ha postulado que el desarrollo de la
endometriosis puede resultar de dos situaciones:
1.- volumen de antígenos que supera la capacidad de
fagocitosis de los macrófagos, 2.- alteración en el
balance de macrófagos M1-M2 resultando en una
disminución de la función citotóxica y un
incremento en la producción de factores que
promueven la angiogénesis e implantación de
células endometriales.

18. interleucina 1 (IL-1) producidas por
los macrófagos peritoneales, la IL-1
estimula la proliferación de
fibroblastos, el depósito de colágeno y
la formación de fibrinógeno, de modo
que los niveles aumentados de la
misma contribuyen a la fibrosis y
formación de adherencias relacionados
con la endometriosis.
Aumento en los niveles de
interleucina 10 (IL-10) e interleucina
6 (IL-6), síntesis dada
primordialmente por los macrófagos
peritoneales
Ambas potentes moduladores de la
respuesta inflamatoria contribuyendo
a la alteración en la regulación de la
respuesta inmune.

20. Cuadro Clínico
Las principales manifestaciones son:
- Dolor pélvico crónico, infertilidad y una masa
anexa
Endometriosis
Otra sintomatología reportada es dismenorrea,
dispareunia, disuria, disquecia, dolor lumbar bajo

21. Que más?
Presencia de atresia cervical o vaginal o de alguna
alteración que pueda llegar a obstruir o dificultar el
paso del flujo menstrual.
Síntomas intestinales como diarrea, espasmos y
estreñimiento
A la exploración se puede encontrar útero fijo,
ligamentos útero sacros dolorosos y ovarios
aumentados de tamaño
Pero en adolescentes puede llegar a ser normal la
exploración debido a encontrarse en etapas iniciales
Induración del tabique rectovaginal

22. Y en caso de adenomiosis ?
Los síntomas más frecuentes son sangrado uterino anormal (60%) y dismenorrea (25%) los
síntomas menos frecuentes son dispareunia, dolor pélvico crónico de tipo opresivo y tamaño
aumentado del útero.
Debido a:
1.-Aumento de la vascularidad del útero, antes de la menstruación o durante la misma.
2- Mal control vascular secundario al debilitamiento de la contractilidad del miometrio por
el proceso.

23. Endometriosis
Diagnóstico
Mejor método de detección disponible, con precisión
diagnóstica por la disminución en la neoformación de
adherencias y posibilidad de efectuar tratamiento en
el mismo tiempo.
Clasificación:
● Estadio l: 1-5
● Estadio ll: 6-15
● Estadio lll: 16-40
● Estadio IV: >40 Indicaciones

24. Endometriosis
Diagnóstico
Ultrasonografía
Resonancia Magnética
● Endometriomas
● Adherencias
● Fluido pélvico
● Endometriosis
ovárica
● >1cm
● Flujo
Preparación intestinal
Examen adicional en casos complejos o antes de la cirugía y
es altamente preciso en la evaluación de la endometriosis.
● Endometriosis infiltrante profunda
● Preparación intestinal

25. Endometriosis
Diagnóstico
● Inactivo, proliferativo (secretor) o hiperplásico
Adenomiosis
● Diagnóstico histológico posthisterectomia
● ETV (Miometria post/ Miomas)
○ Calcificaciones
○ Estriaciones lineales
○ Pseudo engrosamiento del endometrio
○ Agrandamiento uterino difuso
○ Engrosamiento de la pared posterior
Áreas anecoicas de 2 a 8 mm
(quistes miométricos)
Histerosalpingografía
Signo de dionisi,
contorno en nebulosa

26. Diagnóstico
Adenomiosis
● Los hallazgos por RM característicos de adenomiosis son:
○ Engrosamiento focal o difuso de la zona de unión mayor a 12
mm
○ Hiperplasia del músculo liso que
○ acompaña las glándulas endometriales ectópicas.
○ Dilatación quística de glándulas endometriales
○ Estriaciones lineales
○ Aumento del tamaño del Útero

27. Tratamiento: Endometriosis
Estrogenos y progestágenos:
● Etinil estradiol 20-30 ug y progestágenos diarios (2-3)
Progestágenos:
● Acetato de medroxiprogesterona IM 100 mg c/ 2 semanas, 2 meses. 200 mg
2 meses.
● Medroxiprogesterona VO 30 mg/3 meses. Linestrenol 10 mg/ 6 meses.
Agonistas de GnRH
● Acetato de leuprolida en depósito dosis, 3.75 mg 1 mes, por 6 meses.
● Acetato de Nafarelina 200 ug diarios. Intranasal.
Danazol
● 200 mg c/4 hrs, 6 meses.
En endometriosis los objetivos son
extirpar, evaporar o fulgurar los
focos de endometriosis, típicos y
atípicos; resecar o cortar adherencias
y restaurar las relaciones tuboováricas
normales.
Eliminar el epitelio extrayendo la
capsula endometrial

28. Tratamiento: Endometriosis
Estrogenos y progestágenos:
● Etinil estradiol 20-30 ug y progestágenos diarios (2-3)
Progestágenos:
● Acetato de medroxiprogesterona IM 100 mg c/ 2 semanas, 2 meses. 200 mg
2 meses.
● Medroxiprogesterona VO 30 mg/3 meses. Linestrenol 10 mg/ 6 meses.
Agonistas de GnRH
● Acetato de leuprolida en depósito dosis, 3.75 mg 1 mes, por 6 meses.
● Acetato de Nafarelina 200 ug diarios. Intranasal.
Danazol
● 200 mg c/4 hrs, 6 meses.
En endometriosis los objetivos son
extirpar, evaporar o fulgurar los
focos de endometriosis, típicos y
atípicos; resecar o cortar adherencias
y restaurar las relaciones tuboováricas
normales.
Eliminar el epitelio extrayendo la
capsula endometrial

29. Tratamiento: Adenomiosis
No existen pruebas concluyentes que demuestren si los AINEs son efectivos en
el control del dolor causado por la endometriosis.
No existen pruebas que demuestran si un AINEs en particular es más efectivo
que los demás

30. Bibliografía
Guía de práctica clínica. Diagnóstico y tratamiento de endometriosis. Disponible en:
www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/207_SSA_10_ENDOMETRIOSIS/EyR_SSA_207_09.pdf
Petra Klement. Patogenia molecular y celular de la endometriosis. Current Women's Health Reviews. Bibioteca Nacional de
Medicina de los EE. UU. 2018. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5925869/
Arellano Pichardo Iván. Prevalencia de adenomiosis en piezas quirúrgicas de histerectomía y factores de riesgo clínicos
relacionados. Hospital Ángeles Pedregal, CDMX, México. 2018
Ramirez Alvarado Ana. Nuevos conceptos en la fisiopatología de la endometriosis: inmunología y endocrinología celular. Revista
medica de Costa Rica y centroamérica. Volumen 76. 2014
Tommaso Falcone. Manejo Clínico de la Endometriosis. The American College of Obstetricians and Gynecologist. Cleveland,
Ohio. EE. UU. 2018