mama

1. Walter Sánchez
Lic. en Producción de Bioimágenes
Staff Radiología Digital en Hosp. Pedro Mallo
JTP – Cátedra de Métodos Digitales – UBA
Doc. Ayudante - Anatomía Patológica
Fisiopatología Humana – IUCS Fundación Barceló

2.  La mama es una glándula écrina modificada, ubicada en la parte
anterosuperior del tórax, delante de los músculos pectorales
mayor y menor, entre la 3° y la 7° costilla, a la altura de los
brazos.
 Anatómicamente constituida por la glándula mamaria, una
cubierta cutánea y celuloadiposa.
Mama: Robbins y Cotran Patología estructural y funcional.8ª.

3. Histología de la mama
Histológicamente están compuestas por senos galactóforos, conductos
galactóforos, conductos segmentarios, conducto terminal, conductillos o
acinos y lobulillos.
Atlas de Histología de Di Fiore.1ed.

4. GLANDULA MAMARIA NORMAL
• Conducto de gran tamaño y lobulillos.
• Entre esas estructuras se observa estroma colágeno.
Una cantidad variable de tejido adiposo se
entremezcla con esos elementos.
• Se ve con mayor aumento el aspecto de un acino
mamario normal.
• Las células epiteliales que revisten la luz muestran
secreción apócrina con extrusiones citoplasmáticas
dentro de la luz.
• Una capa de células mioepiteliales, algunas con
vacuolización, se ven alrededor del exterior del
acino

5. Infancia:
las ramificaciones de la glándula terminan en los
canalículos
Pubertad:
desarrollo de los acinos, que quedan en reposo
Embarazo
fase de proliferación: aumenta cantidad de acinos
fase de secreción: aparición de secreción luminal
Menopausia:
involución de las estructuras glandulares, con aumento
relativo del componente conectivo-adiposo.

6. Las mamas experimentan cambios cíclicos, con la edad, embarazo y
lactancia.
Robbins y Cotran Patología estructural y funcional.8ª.

7.  Malformaciones Congénitas
 AMASTIA: Ausencia completa de una mama por agenesia o
falta de desarrollo.
 ATELIA: carencia de pezón o areola
 HIPOTROFIA: desarrollo escaso por hipogonadismo o falta de
respuesta del tejido glandular al estimulo hormonal.
 POLIMASTIA: presencia de mamas supernumerarias que se
disponen siguiendo la línea mamaria primitiva.
 POLITELIA: pezones supernumerarios
 HIPERTROFIA: aumento del volumen mamario. Es fisiológica
en la adolescencia, embarazo y lactancia.
 GIGANTOMASTIA: aumento del tamaño de la gland. Mamaria
en la mujer adulta.
 GINECOMASTIA: aumento del tamaño mamario en el hombre.

10.  Mastitis Aguda Piógena
 Se desarrolla en la
lactancia
 Agentes: Staphylococcus
aureus y Streptococcus.
 Penetran por las grietas
del pezón.
 Complicaciones:
absceso subareolar o
intraglandular
 Mastitis Crónica
 Paso a la cronicidad de
la mastitis aguda.
 Se forman abscesos
rodeados por una
reacción fibrosa, que
puede fistulizar,
provocar fijación y
retracción de la piel.
 Puede ser supurado o
no.

12. Displasias mamarias
Lesión epitelial benigna, las mas frecuentes de la
mama durante la etapa de madurez sexual.
No son lesiones inflamatorias ni tumorales, sino
alteraciones clínico patológicas de la glándula
mamaria por desequilibrios hormonales.
pueden ser quistes, metaplasias apócrinas, hiperplasia
conjuntiva, ectasia ductal, hiperplasia epitelial.
Cambios mamarios no proliferativos:
Se observan en la madurez sexual de la mujer,
remiten en el embarazo y modificaciones clínicas
durante el ciclo menstrual.
Estas displasias mamarias son bilaterales, sujetas a
modificación durante el ciclo menstrual.

13. Mastodinia
• Entre los 20 -30 años de edad. Presenta dolor mamario uni o
bilateral con frecuencia en cuadrante SE.
• Aumento de consistencia en días premenstruales.
Adenosis
• Se observa en mujeres entre los 25-45 años, presenta dolor y
se palpan múltiples nódulos de diferente tamaño, telorrea,
unilateral y ubica en cuadrante SE.
• Se presenta en forma simple, quística, Esclerosante, involutiva
Fibrosis
• Se ve mas frecuentemente en la 4° década de vida, presenta
tumoración uninodular, dolorosa, de limites poco netos.
• Hay proliferación fibroblastica con atrofia de los conductos.

14. ENFERMEDAD FIBROQUISTICA
 Actualmente se denomina cambio fibroquístico
mamario no proliferativo.
 Es la mas frecuente de las displasias mamarias.
 No es una lesión premaligna, aparece en
mujeres adultas, con aumento de consistencia
mamaria e irregularidades en la superficie.
 Se puede presentar como un quiste único
(macroquística) de crecimiento rápido de bordes
bien definidos, o quistes múltiples
(microquística).
 La forma mas común es múltiple y bilateral,
localizada mas frecuentemente en el cuadrante
supero externo con o sin derrame por el pezón.

15. CAMBIOS MAMARIOS PROLIFERATIVOS
Estas displasias afectan determinadas estructuras de la glándula
mamaria y no están sujetas a cambios durante el ciclo menstrual.
Las lesiones proliferativas sin atipías:
Hiperplasia epitelial simple, Adenosis Esclerosante, lesión de
cicatriz, papiloma intraductal. NO SON PRECURSORAS DE
CANCER INAVSIVO.
Enfermedad proliferativa con atipías:
Hiperplasia ductal atípica (epiteliosis), hiperplasia lobulillar atípica,
atipía epitelial plana (presenta calcificaciones en la mamografía).
DE ALTO RIESGO Y PRECURSORAS DE CARCINOMA INVASIVO.
EPITELIOSIS: hiperplasia epitelial ductal que va rellenando la luz
del conducto, con células atípicas.
FIBROADENOMA: Lesión displasica localizada en un sector
glandular, que se describe como tumor por su forma de crecimiento.

16. FIBROADENOMA: ES UN TUMOR BENIGNO
Es el mas frecuente en mama, es un tumor mixto.
Mujeres jóvenes (15 – 30 años)
Alta capacidad de respuesta hormonal (estrógenos).
Incrementa su tamaño al final del ciclo menstrual.
En embarazo y lactancia se produce un crecimiento mayor y
en menopausia se detiene.
Se observa nódulo bien delimitado, redondeado, único o
múltiple, blanquecino, firme y con pseudocapsula. Puede
presentar calcificación.
Clínica: formación nodular delimitada, móvil e indolora
Tratamiento: nodulectomía.

18. Carcinoma mamario
Es el carcinoma mas frecuente en la mujer (30%) y el segundo
en numero de muertes por cáncer detrás del cáncer pulmonar.
El 50% se ubica en el cuadrante supero externo
20-25% en areola y pezón, 15% ínfero interno, 10% supero-
interno, 5-10% ínfero-externo. Los cuadrantes externos drenan
por via axilar, mientras que los internos por via mamaria
interna.
• Carcinomas: carcinoma ductal in situ: detectados en
mamografía 50%, cirugía curativa 95% de los casos. Puede tener
necrosis central, deposito de calcio irregulares. (BI-RADS 4).
• Comedocarcinoma: extremo alto grado de carcinoma in
situ.
• Carcinoma lobulillar in situ: Multicéntrico y bilateral,
marcador de riesgo para desarrollo de carcinoma invasor.
Seguimiento clínico y mamográfico cada 6 meses.

19. Carcinoma ductal invasivo: NOS.
forma mas frecuente de carcinoma mamario (70-
80%). Frecuente en la 5° década de vida, y 70% +RE.
Los tumores con sobreexposicion de oncogen HER-2
tienen buena respuesta al TTO.
trastuzumab (anticuerpo monoclonal humanizado). Sobrevida 30-65%
Carasteristicas: nódulo blanquecino,
consistencia firme, bordes irregulares estrellados.
marcada desmoplasia.
Enfermedad de Paget del pezón: lesión erosiva o
eccedmatoide del pezón. La glándula presenta
carcinoma ductal invasivo con predomino del
componente intraductal. Puede presentar tumoración
palpable y telorrea.

20. Fuente: 10.1594/seram2012/S-0706

22. Cáncer inflamatorio:
También llamado mastitis carcinomatosa, se presenta con
clínica de un cuadro inflamatorio agudo. Es una forma evolutiva
muy grave. La paciente presenta piel “en cascara de naranja”,
linfedema, rubor, tumefacción, dolor y adenopatías regionales.
Son escasamente diferenciados con embolias tumorales.
Rev. chil. radiol. vol.13 no.2 Santiago 2007
CDI

23. Rev Invest Med Sur Mex, Abril-Junio 2015; 22 (2): 87-91
CA inflamatorio

25. CA de Mama.
Factores de riesgo
 > frec. Entre 45-55 años.
 Antecedentes en 1° grado: abuela, madre, hermana.
 Gen BRCA1 17q21, BRCA2 13q12, p53 17p13.
 Producción elevada de estrógenos.
 Menarca temprana. Menopausia tardía
 Nuliparidad o primiparidad tardía.
 Ausencia de lactancia
 Tto prolongado con estrógenos.
 Enfermedad mamaria benigna.
 Carcinoma endometrial o de ovario.
 Obesidad.
 CA de mama contralateral.
 Dietas altas en grasas y alcohol.
 Tabaquismo.
FUENTE: IUCS FUNDACIÓN HECTOR A. BARCELO.CATEDRA DE ANATOMIA PATOLOGICA Y FISIOPATOLOGIA HUMANA

26. CA de Mama.
Factores de mal pronóstico
 Grado de diferenciación histológica.
 Grado nuclear y n° de mitosis.
 Necrosis e invasión vascular.
 Extensión del tumor y márgenes QX.
 Edad: a < edad peor pronostico.
 Edema: extenso en R. mamaria y MS.
 Nódulo satélite.
 Ulceras dérmicas.
 Fijación a pared torácica.
 > 3 ganglios (+) fijos con adenomegalias.
 MTS supraclavicular.
 CA inflamatorio
 MTS a distancia
 Subpoblación de células neoplásicas con ADN aneuploide. (evaluación
por citometria de flujo.

27. Diagnostico:
 Autoexamen periódico.
 Examen ginecológico.
 Mamografía.
 Ecografía mamaria.
 Punción con aguja fina.
 Biopsia.
 Marcadores tumorales

28. Estadificación TNM
T: tumor primario
Tis: carcinoma in situ
T1: diámetro <= 2 cm
T2: diámetro entre 2-5 cm
T3: Tumor >5 cm
T4: Extensión a pared torácica o piel
N: Extensión a ganglios axilares, sub y
supraclaviculares. (diseminación local)
M: MTS a distancia: hígado, cerebro, pulmón, hueso.
(diseminación a Distancia)

29. Pronostico – Estadíos
I. Tumor ≤2cm sin extensión local ni MTS
ganglionares.
II. Tumor 2-5cm sin MTS ganglionares o con MTS
ganglionares móviles.
III. Tumor >5cm sin o con MTS ganglionares fijas o
cualquier T con invasión de musculo y fascia.
IV. T con infiltración de pared costal o de piel, o
cáncer inflamatorio, o cualquier T con MTS a
distancia.

30. Tratamiento del cáncer de mama
 Biopsia del ganglio centinela
 Cuadrantectomia (tumor ≤2cm) cirugía de Veronesi)
 Mastectomía (tumor ≥2cm).
 Mastectomía total con vaciamiento axilar
(cirugía de halsted).
 Quimioterapia
 Radioterapia
 Coadyuvancia
 Neoadyuvancia
 Hormonoterapia: en tumores con RE positivos.

31. CA de mama en el Hombre:
Muy poco frecuente, 1:100 respecto a la mujer.
Representa el 1% del total de canceres mamarios.
Mas frecuente en la 6° década de vida.
Factores predisponentes:
Historia familiar, obesidad, Tto con estrógenos,
altas temperaturas, Rx, Klinefelter, ginecomastia.
Mas información en :
http://www.cancer.gov/espanol/tipos/seno/paciente/tratami
ento-seno-masculino-pdq

32. BIBLIOGRAFIA:
IUCS FUNDACIÓN HECTOR A. BARCELO.CATEDRA DE ANATOMIA PATOLOGICA Y
FISIOPATOLOGIA HUMANA
Robbins y Cotran Patología estructural y funcional.8ª.
Atlas de Histología de Di Fiore.1ed.
Rev. chil. radiol. vol.13 no.2 Santiago 2007
Rev Invest Med Sur Mex, Abril-Junio 2015; 22 (2): 87-91
http://dx.doi.org/10.1594/seram2012/S-0706