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Endometriosis
   Y
Adenomiosis
Concepto
• La endometriosis es una enfermedad ginecológica benigna
  frecuente que se caracteriza por la presencia de glándulas
  endometriales y estroma fuera de su ubicación normal. (Von
  Rokitansky, 1860) Se observa principalmente en peritoneo
  pélvico, aunque también se puede encontrar en los ovarios,
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  en edad fértil.
Fisiopatología
• Causa:

   – Menstruación retrograda

   – Diseminación linfática o vascular

   – Metaplasma celómica

   – Teoría de la inducción
Fisiopatología:
  Menstruación retrograda
• La teoría mas antigua y aceptada es la
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  retrograda a través de las trompas de
  Falopio con la diseminación ulterior del
  tejido endometrial hacia la cavidad
  peritoneal (Sampson 1927)
Fisiopatología:
   Diseminación linfática o
           vascular
Se ha demostrado que la endometriosis es
producto de la diseminación linfática o vascular
aberrante del tejido endometrial (Ueki, 1991). Esta
teoría se basa en la presencia de endometriosis en
sitios raros como periné o la región inguinal.
Debido a que la región retroperitoneal posee una
circulación linfática abundante, cuando no se
identifican implantes peritoneales sino
únicamente algunas lesiones retroperitoneales, se
supone que la diseminación es linfática.
Fisiopatología:
     Metaplasma celómica
Esta sugiere que el peritoneo parietal es un tejido
pluripotencial que puede sufrir transformación
metaplásica hasta convertirse en un tejido que es
idéntico al endometrio normal desde el punto de
vista histológico. Tanto el ovario como el antecesor
del endometrio, los conductos de Müller, se
derivan del epitelio celómico, de manera que la
metaplásica explicaría la endometriosis ovárica.
Fisiopatología:
     Teoría de la inducción
Propone que ciertos factores hormonales o
biológicos inducen la diferenciación de
determinadas células para generar mas tejido
endometrial, esos factores pueden ser exógenos o
bien se liberan directamente del endometrio.
Estudios in vitro han demostrados el potencial que
poseen el epitelio ovárico, en repuesta a los
estrógenos para transformarse en lesiones
endometriósicas.
Fisiopatología:
        Aspecto hormonal
• La sintomatología aumenta en el momento de
  la ovulación o durante la menstruación y sufren
  atrofia después de la menopausia o con
  tratamiento de supresión ovárica.

• La mayoría de los implantes parecen depender
  de esteroides ováricos para su crecimiento y
  mantenimiento.

• Los ovarios son los más afectados.
Fisiopatología:
      Aspecto inmunitario
• Disminución en el reconocimiento y en la
  intensidad de la respuesta inmune contra los
  antígenos endometriales autólogos en
  pacientes con endometriosis.

• Los monocitos estimulan el crecimiento en vivo
  del endometrio.

• Las células NK tienen disminución en la función.
Fisiopatología:
      Aspecto inmunitario
• Resistencia a la destrucción celular mediadas
  por células citotóxicas en pacientes con
  endometriosis.

• Se implanta como quiste microscópico, que
  pueden ser intramesotelial o submesotelial.

• Con la liberación hormonal aumenta la
  vascularidad, la actividad glandular y la
  descamación lo que incrementa el tamaño del
  quiste.
Endometriosis:
                 Factores de riesgo
• Predisposición familiar
• Mutaciones genéticas y polimorfismos
- Cromosoma 10q26y 20p13
- EMX2: evidente en mujeres con endometriosis
- PTEN: supresor de tumor transformador maligno de la endometriosis
  ovárica
   – Defectos anatómicos
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Endometriosis:
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                American Society of Reproductive Medicine
              (Sociedad Americana de Medicina Reproductiva)
                              (ASRM, 1997)
• 4 tipos principalmente:

    –   Mínima (1-5 datos)
    –   Leve (6-15)
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    –   Grave (>40)
Endometriosis:
                     Síntomas
• Dolor
   – Dismenorrea
   – Disparunia o coitalgia
   – Disuria
   – Dolor durante la defecación
   – Dolor pélvico no cíclico
• Esterilidad
   – Endometriosis mínima o leve
      • Índice mensual de fecundidad de 6% y un índice
        acumulado a 12 meses de embarazo de 47%
   – Endometriosis moderada o severa
      • Índice mensual de fecundidad de 3.2%
   – Otros factores
      • Inflamación y la activación de las citoquinas
      • macrófagos
Endometriosis:
                   Síntomas
• Obstrucción intestinal
Endometriosis:
            Diagnostico diferencial
• Ginecológicas
   – Enfermedad pélvica inflamatoria
       • Absceso tuboovárico
       • Salpingitis
       • endometritis
   – Quiste ovárico hemorrágico
   – Torsión ovárica
   – Dismenorrea primaria
   – Leiomioma en degeneración
• No ginecológicas
   – Cistitis intersticial
   – Infección urinaria crónica
   – Cálculos renales
   – Enfermedad inflamatoria intestinal
   – Síndrome de colon irritable
   – Divertículos
   – Linfadenitis mesentérica
   – Trastornos musculoesqueléticos
Endometriosis:
                     Diagnostico
• Exploración física
   – Inspección
   – Exploración con espejo vaginal
   – Exploración bimanual
• Pruebas de laboratorio
   – Biometría hemática completa, examen de orina y urocultivo,
     cultivo vaginales y cervicouterino.
   – CA125 sérico y otro CA19-9
• Diagnostico por imágenes
   – Ecografía
   – Resonancia magnética
• Laparoscopia diagnostica
   – Lesiones endometriósicas
   – Endometriomas
• Estudio histopatológico
   – Macrófagos lleno de hemosiderina y metaplasia
     fibromuscular
Endometriosis:
Tratamiento
• Tratamiento médico del dolor

  –   Antiinflamatorios no esteroideos
  –   Anticonceptivos orales combinados
  –   Progestágenos
  –   Moduladores selectivos de los receptores de progesterona
  –   Andrógenos
  –   Agonistas de GnRH (DANAZOL)
Endometriosis:
Tratamiento
• Tratamiento quirúrgico del dolor

   –   Eliminación de las lesiones y de las adherencias
   –   Resección de los Endometriomas
   –   Neurectomía presacra
   –   Vía abdominal o laparoscópica
   –   Histerectomía con ooforectomía bilateral
   –   Sustitución hormonal posoperatoria
   –   Tratamiento de la esterilidad por endometriosis
Adenomiosis
Concepto
• La adenomiosis se caracteriza por hipertrofia uterina por la
  presencia de restos ectópicos de endometrio en la parte
  profunda del miometrio. Estos restos se encuentra
  diseminados en el miometrio (adenomiosis difusa) o bien
  forman acumulaciones focales nodulares y circunscritas con
  una seudocapsula (adenomiosis focal).
Adenomiosis:
Fisiopatología
• Anatomía. Útero de crecimiento generalizado simula un embarazo
  <12sem, con focos ectópicos de glándulas y estroma situados en
  miometrio con adenomiosis.

• Patogenia. Invaginación en sentido inferior de la capa basal endometrial
  dentro del miometrio careciente de submucosa, que incluso en un útero
  sano el endometrio suele invadir al miometrio en su porción superficial.
Adenomiosis:
Factores de riesgo
• Paridad
• Edad

Casi 90% de los casos se observan en mujeres que han tenido hijos y
alrededor de 80% en mujeres de 40 a 50 años de edad.
Adenomiosis:
Sintomas
• Asintomática 33%
• Menorrea y dismenorrea.

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Endometriosis

  • 1. Endometriosis Y Adenomiosis
  • 2. Concepto • La endometriosis es una enfermedad ginecológica benigna frecuente que se caracteriza por la presencia de glándulas endometriales y estroma fuera de su ubicación normal. (Von Rokitansky, 1860) Se observa principalmente en peritoneo pélvico, aunque también se puede encontrar en los ovarios, tabique rectovaginal, uréteres y rara vez en la vejiga, pericardio y pleura. La endometriosis es una enfermedad que depende de las hormonas y, como tal, predomina en mujeres en edad fértil.
  • 3. Fisiopatología • Causa: – Menstruación retrograda – Diseminación linfática o vascular – Metaplasma celómica – Teoría de la inducción
  • 4. Fisiopatología: Menstruación retrograda • La teoría mas antigua y aceptada es la que menciona a la menstruación retrograda a través de las trompas de Falopio con la diseminación ulterior del tejido endometrial hacia la cavidad peritoneal (Sampson 1927)
  • 5. Fisiopatología: Diseminación linfática o vascular Se ha demostrado que la endometriosis es producto de la diseminación linfática o vascular aberrante del tejido endometrial (Ueki, 1991). Esta teoría se basa en la presencia de endometriosis en sitios raros como periné o la región inguinal. Debido a que la región retroperitoneal posee una circulación linfática abundante, cuando no se identifican implantes peritoneales sino únicamente algunas lesiones retroperitoneales, se supone que la diseminación es linfática.
  • 6. Fisiopatología: Metaplasma celómica Esta sugiere que el peritoneo parietal es un tejido pluripotencial que puede sufrir transformación metaplásica hasta convertirse en un tejido que es idéntico al endometrio normal desde el punto de vista histológico. Tanto el ovario como el antecesor del endometrio, los conductos de Müller, se derivan del epitelio celómico, de manera que la metaplásica explicaría la endometriosis ovárica.
  • 7. Fisiopatología: Teoría de la inducción Propone que ciertos factores hormonales o biológicos inducen la diferenciación de determinadas células para generar mas tejido endometrial, esos factores pueden ser exógenos o bien se liberan directamente del endometrio. Estudios in vitro han demostrados el potencial que poseen el epitelio ovárico, en repuesta a los estrógenos para transformarse en lesiones endometriósicas.
  • 8. Fisiopatología: Aspecto hormonal • La sintomatología aumenta en el momento de la ovulación o durante la menstruación y sufren atrofia después de la menopausia o con tratamiento de supresión ovárica. • La mayoría de los implantes parecen depender de esteroides ováricos para su crecimiento y mantenimiento. • Los ovarios son los más afectados.
  • 9. Fisiopatología: Aspecto inmunitario • Disminución en el reconocimiento y en la intensidad de la respuesta inmune contra los antígenos endometriales autólogos en pacientes con endometriosis. • Los monocitos estimulan el crecimiento en vivo del endometrio. • Las células NK tienen disminución en la función.
  • 10. Fisiopatología: Aspecto inmunitario • Resistencia a la destrucción celular mediadas por células citotóxicas en pacientes con endometriosis. • Se implanta como quiste microscópico, que pueden ser intramesotelial o submesotelial. • Con la liberación hormonal aumenta la vascularidad, la actividad glandular y la descamación lo que incrementa el tamaño del quiste.
  • 11. Endometriosis: Factores de riesgo • Predisposición familiar • Mutaciones genéticas y polimorfismos - Cromosoma 10q26y 20p13 - EMX2: evidente en mujeres con endometriosis - PTEN: supresor de tumor transformador maligno de la endometriosis ovárica – Defectos anatómicos • Cuello uterino no comunicante • Himen imperforado • Tabique vaginal transversal • Toxinas ambientales – TCDD (2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina)
  • 12. Endometriosis: Clasificación y ubicación American Society of Reproductive Medicine (Sociedad Americana de Medicina Reproductiva) (ASRM, 1997) • 4 tipos principalmente: – Mínima (1-5 datos) – Leve (6-15) – Moderada (16-40) – Grave (>40)
  • 13.
  • 14.
  • 15. Endometriosis: Síntomas • Dolor – Dismenorrea – Disparunia o coitalgia – Disuria – Dolor durante la defecación – Dolor pélvico no cíclico • Esterilidad – Endometriosis mínima o leve • Índice mensual de fecundidad de 6% y un índice acumulado a 12 meses de embarazo de 47% – Endometriosis moderada o severa • Índice mensual de fecundidad de 3.2% – Otros factores • Inflamación y la activación de las citoquinas • macrófagos
  • 16. Endometriosis: Síntomas • Obstrucción intestinal
  • 17. Endometriosis: Diagnostico diferencial • Ginecológicas – Enfermedad pélvica inflamatoria • Absceso tuboovárico • Salpingitis • endometritis – Quiste ovárico hemorrágico – Torsión ovárica – Dismenorrea primaria – Leiomioma en degeneración • No ginecológicas – Cistitis intersticial – Infección urinaria crónica – Cálculos renales – Enfermedad inflamatoria intestinal – Síndrome de colon irritable – Divertículos – Linfadenitis mesentérica – Trastornos musculoesqueléticos
  • 18. Endometriosis: Diagnostico • Exploración física – Inspección – Exploración con espejo vaginal – Exploración bimanual • Pruebas de laboratorio – Biometría hemática completa, examen de orina y urocultivo, cultivo vaginales y cervicouterino. – CA125 sérico y otro CA19-9 • Diagnostico por imágenes – Ecografía – Resonancia magnética • Laparoscopia diagnostica – Lesiones endometriósicas – Endometriomas • Estudio histopatológico – Macrófagos lleno de hemosiderina y metaplasia fibromuscular
  • 19. Endometriosis: Tratamiento • Tratamiento médico del dolor – Antiinflamatorios no esteroideos – Anticonceptivos orales combinados – Progestágenos – Moduladores selectivos de los receptores de progesterona – Andrógenos – Agonistas de GnRH (DANAZOL)
  • 20. Endometriosis: Tratamiento • Tratamiento quirúrgico del dolor – Eliminación de las lesiones y de las adherencias – Resección de los Endometriomas – Neurectomía presacra – Vía abdominal o laparoscópica – Histerectomía con ooforectomía bilateral – Sustitución hormonal posoperatoria – Tratamiento de la esterilidad por endometriosis
  • 22. Concepto • La adenomiosis se caracteriza por hipertrofia uterina por la presencia de restos ectópicos de endometrio en la parte profunda del miometrio. Estos restos se encuentra diseminados en el miometrio (adenomiosis difusa) o bien forman acumulaciones focales nodulares y circunscritas con una seudocapsula (adenomiosis focal).
  • 23. Adenomiosis: Fisiopatología • Anatomía. Útero de crecimiento generalizado simula un embarazo <12sem, con focos ectópicos de glándulas y estroma situados en miometrio con adenomiosis. • Patogenia. Invaginación en sentido inferior de la capa basal endometrial dentro del miometrio careciente de submucosa, que incluso en un útero sano el endometrio suele invadir al miometrio en su porción superficial.
  • 24. Adenomiosis: Factores de riesgo • Paridad • Edad Casi 90% de los casos se observan en mujeres que han tenido hijos y alrededor de 80% en mujeres de 40 a 50 años de edad.