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1. Endometriosis
ELAINE SANTA
12 DE OCTUBRE DE 2015

2. Definición.
 La endometriosis consiste en la aparición y crecimiento
de tejido endometrial, glándulas y/o estroma fuera de la
cavidad uterina.
 Predomina en la cavidad pélvica como en los ovarios, detrás
del útero, en los ligamentos uterinos, en la vejiga urinaria o
en el intestino.
 Es menos frecuente fuera del abdomen como en
los pulmones o en otras partes del cuerpo.

3. Conceptos.
 Adenomiosis: tejido endometriósico está en la
musculatura uterina.
 Endometrioma: forma circunscrita de endometriosis
suficientemente desarrollada para ser considerada
tumor.

4. Epidemiología
 Predomina en mujeres en edad reproductiva, la edad promedio de
inicio de los síntomas son los 20.
 1 – 50% con incidencia anual estimada en 0.3% (300 casos
nuevos/100mil)
 40 – 60% en mujeres con Dismenorrea
 30 - 40% en mujeres con Infertilidad
 10% Componente hereditario
 Menos del 5% en postmenopausicas
 Se ubica en el tercer lugar de los problemas ginecológicos.

5. Factores de riesgo.
 Obstrucción del flujo menstrual (hematocolpo)
 Flujo menstrual de 6 días o más
 Ciclo menstrual menor de 28 días
 Menarquia precoz, menopausia tardía, obesidad.
 Posponer los embarazos aumenta el desarrollo.
 Ingesta de bebidas alcohólicas
 Carnes rojas / Grasas trans
 Frutas, verduras, Ac. Grasos de cadena larga (Disminuyen el
riesgo)

6. Etiología.
 Causa desconocida.
Menstruación retrograda
(Teoría de Sampson )
• Fragmentos endometriales adheridos al
mesotelio peritoneal con posterior
invasión.
• Hiperperistalsis y disperistalsis uterina,
con mayor flujo endometrial.
Susceptibilidad por factores genéticos,
inmunológicos, mecánicos, etc.

7. Etiología
Diseminación linfática o vascular
 Basada en la presencia de
endometriosis en sitios raros como
el periné o la región inguinal e
implantes retroperitoneales.
Metaplasia Celómica
• Transformación de células celómicas
en tejido endométrico.
• Peritoneo parietal (tejido
pluripotencial)
• Transformación metaplásica (Tejido
idéntico al endometrio normal)
• Basado en el origen embriológico
común con el conducto Muller y el
epitelio germinal del ovario.

8. Etiología
Teoría de la Inducción
 Extensión de la teoría de la
Metaplasia Celómica.
 Factores hormonales o biológicos
inducen la diferenciación de
determinadas células para generar
mas tejido endometrial.
Teoría del transplante
 La endometriosis de la pared
abdominal anterior , a veces se
descubre después de una
cesárea

9. Etiología
Dependencia hormonal.
 Relación causal de los ESTROGENOS con la
ENDOMETRIOSIS.
 Producido principalmente en los ovarios.
 Sintetización estrogénica por medio de la
aromatización de los andrógenos ováricos y
suprarrenales.
 Los implantes endometriósicos expresan
aromatasa y deshidrogenasa 17β-
hidroxiesteroide tipo 1.
 Deficiencia de 17β-hidroxiesteroide tipo 2.
Participación del sistema
inmunitario
 La mayoría de mujeres expresan
menstruaciones retrogradas.
 Alteraciones en el tejido que
debería ser eliminado por
macrófagos, linfocitos citolíticos
naturales (NK) y linfocitos.
 Alteraciones de la inmunidad
humoral y celular y deficiencia de
las señales del factor de
crecimiento y las citosinas.

10. Clasificación  ACOSTA Y
COLEGAS.
Leve
-Lesiones dispersas y recientes en el
fondo del saco anterior, posterior o en
peritoneo pélvico.
-Implantes escasos en ovarios sin
endometriomas, sin adherencias
pélvicas o peri-tubáricas.
Moderada
-Lesiones que afectan uno o ambos
ovarios, con lesiones en superficie o
endometrioma pequeño.
-Adherencias peri-ováricas, peri-
tubáricas e implantes superficiales en
fondo de saco anterior o posterior con
cicatrización o retracción.
Severa
-Afecta 1 o ambos ovarios con
endometrioma mayor de 2x2 cms.
-Adherencias densas con obliteración
del fondo de saco y engrosamiento de
los ligamentos útero-sacros.
-Compromiso significativo de intestino
o aparato urinario.

11.  El sistema más
ampliamente
usado fue
introducido por
la Sociedad
Americana de
Medicina
Reproductiva (
A.S.R.M. ) en
1979 y revisada
en 1996.

13. Ubicaciones anatómicas
mas frecuentes.

14. Síntomas
 Cólico menstrual
(incapacitante)
 Dolor pélvico crónico (40-60%)
 Dolor en el coito
 Dolor o malestar intestinal
 Evacuaciones dolorosas
 Períodos menstruales abundantes
 Sangrado entre menstruaciones
 INFERTILIDAD. (30-40%)

15. Diagnóstico
Exploración Física
 Inspección
 Exploración con espéculo vaginal
 Exploración bimanual
(Nódulos o cicatrices en los lig. Uterosacros, hipersensibilidad
uterina, tumoración quística anexial)

16. Diagnóstico
Pruebas de laboratorio
Ca 125
 Antígeno encontrado en una
glucoproteína identificado en
diversos tejidos (epitelio de las
trompas de falopio, endometrio,
endocérvix, ).
 Elevación directamente
proporcional a la magnitud de la
endometriosis (III - IV).
 Sensibilidad 28% - especificidad
90%
 Poco sensible para detectar
endometriosis leve
Ca 19-9
 Glucoproteína antigénica
directamente proporcional a la
magnitud de la enfermedad.
Interleucina 6 (IL6)
 Superior a 2 pg/ml (S: 90% - E:
67%).
Concentración en líquido
peritoneal de factor α de
necrosis tumoral (FNT-α)
 Superior a 15 pg/ml (S:100% - E
:89%)

17. Otros marcadores séricos
Proteína Derivada del HE4:
 Elevado en Ca ovárico y endometrial.
 En Endometriosis, endometriomas, o
sanos, no se eleva de forma significativa.
 Útil para descartar el cáncer de ovario en
pacientes con endometriosis y una masa
pélvica.
 En conjunto con Ca 125 aumenta la
precisión en el Dx de Ca ovárico.
 Se requieren estudios adicionales.
Citokeratina 19
 Proteína estructural celular.
 Su presencia en orina no está clara.
 Mediante western Blot: Acs anti CK 19
en todas las 11 muestras de pacientes
con endometriosis.
 No se encontró CK 19 En las 6
pacientes sin endometriosis
 CK 19, puede ser un biomarcador
promisorio.
Diagnóstico

18. Metaloproteinasa de matriz en orina
 Se encontró una
probabilidad
significativamente
mayor de encontrar
MMPs en pacientes
con endometriosis
que en los controles.

19. Imágenes diagnósticas
Ecografía
 Mayor sensibilidad con la técnica
transvaginal.
 Ineficiente para E. superficial o
adherencias
 20 mm o mas. S: 64-90% E: 22-100%
 Endometriomas: Quistes con ecos
internos tenues, tabiques anchos,
paredes gruesas y focos ecogénicos
Diagnóstico

20. Laparoscopia diagnóstica
 Lesiones de color Rojo, Blanco o
Negro
 Pigmentos de hemosiderina
 Ampollas lisas en las superficies
peritoneales u orificios o defectos
estrellados dentro del peritoneo
 Endometriomas
 S: 97% - E: 95%
Diagnóstico

21. Tratamiento.
 Según síntomas específicos de cada mujer
 Ubicación
 Objetivos del tratamiento:
 Conservación de la fertilidad
 Calidad de vida

22. AINES.
 Inhiben de manera no selectiva a las isoenzimas 1 y 2 de la ciclooxigenasa (COX 1
y COX 2)
 Estas enzimas estimulan la síntesis de prostaglandinas
 No evidencia concluyente del
alivio del dolor con AINEs Vs Placebo.
 No hay diferencia entre un AINES y otro.
 Efectos secundarios

23. ACO
 Inhiben la liberación de gonadotropinas, reduciendo el flujo
menstrual y estimulando la decidualización de los implantes.
 20-25% de falla en el alivio del dolor.
 Se beneficia con su administración continua para el alivio del
dolor (6 meses 58% - 2 años 75%)

24. Progestágenos
 Antagonizan los efectos estrogénicos
sobre el endometrio, provocando
decidualización inicial y atrofia
endometrial ulteriolmente.
Andrógenos (Danazol)
 Supresión del pico de hormona
luteinizante en la mitad del
ciclo, creando un estado
anovulatorio crónico.
 Ocupa los sitios de fijación de
la SHBG, con aumento de la
concentración sérica de
testosterona libre creando un
estado hipoestrogénico e
hiperandrogénico que induce
atrofia endometrial.

25. Agonistas de la GnRH
 Administración continua no
pulsátil de GnRH provoca
desensibilización hipofisiaria
y pérdida de la esteroidogénesis ovárica.
 Estado pseudomenopáusico.
 Tratamiento coadyuvante
Inhibidores de la aromatasa
 Uso experimental

26. Manejo Quirúrgico
Indicaciones:
1. Pacientes con dolor pélvico
 Que no responden o con contraindicación para TTO Medico.
 Con un evento agudo anexial (torsión o ruptura de quiste).
 Con enfermedad invasiva severa involucrando intestino, vejiga, uréteres o nervios
pélvicos.
2. Pacientes con sospecha o presencia de endometrioma ovárico
3. Pacientes con infertilidad y factores asociados (dolor o masa pélvica)

27. 1. Conservativa:
 Restaurar anatomía normal y aliviar el dolor.
 Mujeres en edad reproductiva con deseo de concepción.
 Evitar inducción de la menopausia.
2. Definitiva:
 Mujeres con dolor importante a pesar de manejo conservador.
 Mujeres sin deseo de concepción con enfermedad severa.
 Sometidas a histerectomía por otras condiciones pélvicas.
 La Laparoscopia es la vía de elección.
Manejo Quirúrgico

28. !