intoxicaciones paramedicos.pptx

Dr Roosvelt Cruz Córdova
TRATAMIENTO GENERAL
DEL
PACIENTE INTOXICADO
EN EL
SERVICIO DE URGENCIAS

Índice
1) Introducción
2) Toxi-síndromes
3) Protocolo de actuación
4) Nuevas drogas
5) Caso clínico
6) Conclusiones y bibliografía
23 de Septiembre de 2020
SARTD-CHGUV Sesión de Formación Continuada
Valencia 21 de diciembre de 2021

INTRODUCCIÓN
EPIDEMIOLOGÍA EN LA UCI
 3 – 18 % ingresos en UCI
 Ratio hombres:mujeres variable según series
 Edad media 30 – 40 años
 Estancia media 1 – 2 días
 Necesidad de VMI 60 – 80 %
 Mortalidad en UCI 0 – 8 %
Drogas más habituales:sedantes, opioidesy
antidepresivosjuntocon alcohol,seguidos de
drogasde abuso.

INTRODUCCIÓN
EPIDEMIOLOGÍA EN NUESTRO CENTRO
Enero 2015 – Diciembre 2018
Ingresostotales
Ingresospor
intoxicación
Porcentaje(%)
7941 31 0.4
INTENCIONALIDAD
Autolítica Accidental Recreativa Desconocida
18 7 2 4
58 % 22.6 % 6.5 % 12.9 %
Perfil
- Hombre (61 %)
- 43 años (35 – 66)
- AP psiquiátricos(62.5 %)
- Alcoholismosevero (38.7 %)
- Abuso otras drogas (29 %)
 Estancia media 9 días
 Mortalidad nula

INTRODUCCIÓN
Enero 2015 – Diciembre 2018
Ingresostotales
Ingresospor
Porcentaje(%)
intoxicación
7941 31 0.4
INTENCIONALIDAD
Autolítica Accidental Recreativa Desconocida
18 7 2 4
58 % 22.6 % 6.5 % 12.9 %
Perfil
- Hombre (61 %)
- 43 años (35 – 66)
- AP psiquiátricos(62.5 %)
- Alcoholismosevero (38.7 %)
- Abuso otras drogas (29 %)
 Estancia media 9 días
 Mortalidad nula
Junio 2021 – Diciembre 2021
¡¡18 casosen UCI cuyo motivo de ingreso fue la
intoxicación agudagrave!!

INTRODUCCIÓN
20
15
10
5
0
domésticos drogas deabuso
Medicamentos Drogas deabuso Productos Medicamentos+Medicamentos+
productos
doméstico
La mayoría son provocadas por medicamentos (61 %) seguidos de las drogas de abuso (22,5 %)

INTRODUCCIÓN
Medicamentos
Benzodiacepinas (39 %)
(13 %)
Paracetamol
ISRS
Opioides
Insulina
Litio
Neurolépticos
Otros
Drogas de abuso
Etanol (50 %)
Etanol + cocaína (37,5 %)
Otros

TOXI-SÍNDROMES
 Gran diversidadde tóxicos
 Policonsumoen muchos casos
 Agrupación de signos y síntomas en patrones  toxi-síndromes
 Valoraciónrápida:
- Estado mental
- Pupilas
- Piel y mucosas
- Ap. genitourinario
- Ap. gastrointestinal
- Constantes vitales
Necesidadde diagnóstico y
tratamientorápido
Valencia 23 de Septiembre de 2020

TOXI-SÍNDROMES
SIMPÁTICO-MIMÉTICO

TOXI-SÍNDROMES
• Midriasis
• Temblor
• Agitación
• Alucinaciones
• Convulsiones
• Hipertensión
• Taquicardia
• Arritmias
• Taquipnea
• Hipertermia
• Diaforesis
•Peristaltismo
aumentado

TOXI-SÍNDROMES
• Midriasis
• Temblor
• Agitación
• Alucinaciones
• Convulsiones
• Taquipnea
• Hipertermia
• Diaforesis
•Peristaltismo
aumentado
Agentes
 Cocaína
 Anfetaminas
 3, 4 –Metilenedioximetanfetamina
(MDMA, éxtasis)
 LSD
 Sales de baño
 Cannabinoides
 Cafeína
 Bebidas energéticas
• Hipertensión
• Taquicardia
• Arritmias

TOXI-SÍNDROMES

TOXI-SÍNDROMES
TODO “MÁS”

TOXI-SÍNDROMES
OPIOIDE

TOXI-SÍNDROMES
OPIOIDE
• Miosis
• Somnolencia
• Estupor
• Coma
• Hiporreflexia
• Hipotensión
• Bradicardia
• Bradipnea
• Hipoventilación
• Hipotermia
• Palidez cutánea
•Peristaltismo
disminuido

TOXI-SÍNDROMES
OPIOIDE
Agentes
Opioides: morfina, heroína,
codeína, hidromorfona, metadona,
fentanilo, meperidina…
• Miosis
• Somnolencia
• Estupor
• Coma
• Hiporreflexia
• Hipotensión
• Bradicardia
• Bradipnea
• Hipoventilación
• Hipotermia
• Palidez cutánea
•Peristaltismo
disminuido

TOXI-SÍNDROMES
OPIOIDE
TODO “MENOS”

TOXI-SÍNDROMES
COLINÉRGICO

TOXI-SÍNDROMES
COLINÉRGICO
• Miosis
• Convulsiones
•Alteraciones
cognitivas y
conductuales
• Bradicardia
• Broncorrea
• Broncoespasmo
• Diaforesis
•Hipersecreción
lacrimal
• Sialorrea
•Peristaltismo
aumentado
• Diarrea
• Vómitos
• Incontinencia urinaria

TOXI-SÍNDROMES
COLINÉRGICO
• Bradicardia
• Broncorrea
• Broncoespasmo
•Peristaltismo
aumentado
• Diarrea
• Vómitos
Agentes
 Organofosforados
 Carbamatos
 Donezepilo
 Hongos (Amanita muscaria)
• Diaforesis
•Hipersecreción
lacrimal
• Sialorrea
• Incontinencia urinaria
• Miosis
• Convulsiones
•Alteraciones
cognitivas y
conductuales

TOXI-SÍNDROMES
ANTICOLINÉRGICO

TOXI-SÍNDROMES
ANTICOLINÉRGICO
• Midriasis
• Agitación
• Delirio
• Alucinaciones
• Hipertensión
• Taquicardia
• Taquipnea
• Hipertermia
• Sequedad
• Rubefacción
•Disminución
peristaltismo
• Retención urinaria

TOXI-SÍNDROMES
ANTICOLINÉRGICO
• Midriasis
• Agitación
• Delirio
• Alucinaciones
• Hipertensión
• Taquicardia
• Taquipnea
• Hipertermia
• Sequedad
• Rubefacción
•Disminución
peristaltismo
Agentes
 Antidepresivos tricíclicos
 Antihistamínicos
 Atropina
 Fenotiazinas (haloperidol,
clorpromacina…)
 Escopolamina
 Belladona, estramonio • Retención urinaria

TOXI-SÍNDROMES
HIPNÓTICO-SEDANTE

TOXI-SÍNDROMES
HIPNÓTICO-SEDANTE
• Somnolencia • Coma
• Obnubilación • Hiporreflexia
• Estupor
• Hipotensión
• Bradicardia
• Bradipnea
• Hipotermia
• Sequedad
•Peristaltismo
disminuido

TOXI-SÍNDROMES
• Somnolencia • Coma
• Obnubilación • Hiporreflexia
• Estupor
• Hipotensión
• Bradicardia
• Bradipnea
• Hipotermia
• Sequedad
•Peristaltismo
disminuido
Agentes
 Benzodiazepinas
 Barbitúricos
 Antipsicóticos
 Alcohol
HIPNÓTICO-SEDANTE

TOXI-SÍNDROMES
DOBLE “MENOS”
TODO “MENOS” MENOS LAS PUPILAS
HIPNÓTICO-SEDANTE

TOXI-SÍNDROMES
SEROTONINÉRGICO

TOXI-SÍNDROMES
SEROTONINÉRGICO
• Midriasis
• Agitación
• Confusión
• Hipertonía
• Hiperreflexia
• Mioclonías
• Convulsiones
• Hipertensión
• Taquicardia
• Taquipnea
• Hipertermia
• Diaforesis
• Rubefacción
• Peristaltismo
aumentado
• Diarrea
• Náuseas

TOXI-SÍNDROMES
SEROTONINÉRGICO
• Hipertensión
• Taquicardia
• Taquipnea
• Hipertermia
• Diaforesis
• Rubefacción
• Peristaltismo
aumentado
• Diarrea
• Náuseas
Agentes
 IMAO
 ISRS
 IRNS
 Trazodona
 Opioides
 Anfetaminas
 Cocaína
 Linezolid
 Triptanes
• Midriasis
• Agitación
• Confusión
• Hipertonía
• Hiperreflexia
• Mioclonías
• Convulsiones

TOXI-SÍNDROMES
SEROTONINÉRGICO
TODO “MÁS”

TOXI-SÍNDROMES
SEROTONINÉRGICO
DOBLE “MÁS”
TODO “MÁS” CON HIPERTONÍA
E HIPERREFLEXIA
Serotoninérgico

TOXI-SÍNDROMES
EXTRAPIRAMIDAL

TOXI-SÍNDROMES
EXTRAPIRAMIDAL
• Rigidez
• Opistótonos
• Trismus
• Crisis oculogiras
• Disforia

TOXI-SÍNDROMES
EXTRAPIRAMIDAL
• Rigidez
• Opistótonos
• Trismus
• Crisis oculogiras
• Disforia
Agentes
 Antipsicóticos: haloperidol,
clorpromacina…)
 Metoclopramida

TOXI-SÍNDROMES

 Forma intencionada como accidental.
 Hasta un 10 % de las atendidas en un servicio de urgencias
puede ingresar en UCI.
 Su reconocimiento puede requerir un alto índice de sospecha
(clínica y laboratorio poco específicos)
 Los agentes tóxicos más frecuente implicados son:
 Psicofármacos
 Alcohol
 Drogas de abuso
INTOXICACIÓN AGUDA
Introducción brusca
de un tóxico en el organismo

Es muy frecuente la intoxicación mixta

 1. Medidas de emergencia.
 2. Evaluación clínica general.
 3.Tratamiento general
 Tratamiento específico.
 Observación.
 Aplicación de medidas correctoras: Sociales y psiquiátricas.
Fases de la Atención

 Secuencia ABC (Airway, Breathing, Circulation)
realizando maniobras de RCP si fuese necesario.
MEDIDAS DE EMERGENCIA

Vía Aérea
MANIOBRA FRENTE MENTÓN
Si paciente inconsciente se debe realizar maniobra de
apertura con hiperextensión del cuello, sin sospecha de
lesión cervical.
 Se puede obstruir por saliva, secreciones mucosas,
vómitos, prótesis dentales o simple caída de la lengua
hacía atrás.
 Si presenta signos de obstrucción tras su apertura se
procederá a aspiración o extracción manual.
Para permeabilizar vía aérea :
Cánula de Guedel o si precisase IOT

Ventilación y Oxigenación
+ +
Se comprueba la correcta ventilación y oxigenación mediante auscultación,
pulxioximetría y realización de GAB y venosa urgente.
Aerosolterapia Ventilación Mecánica IOT

Circulación
La hipotensión arterial es la manifestación cardiovascular
más frecuente en las intoxicaciones, y puede tener múltiples causas.
Tratamiento intravenoso con:
Cristaloides (suero fisiológico)
Expansores plasmáticos (Gelafix)
Hipotensión
Hipotensión refractaria o mantenida:
Uso de drogas vasoactivas (dopamina, dobutamina o noradrenalina)
Monitorización ECG y de T.A.
Control de arritmias y/o signos de isquemia cardíaca.
Si parada cardíaca, comenzar RCP y avisar a UCI.

Valoración Neurológica
La acción de los tóxicos sobre el sistema
nervioso central
se manifiesta fundamentalmente en forma
de coma y/o convulsiones
Se debe descartar cuadro conversivo
(pupilas IC y NR, resistencia a apertura ocular,
evitan autolesionarse...).

QUÉ tóxico
CÚANTO tóxico
CÚANDO se tomó el tóxico
CÓMO se administró el tóxico
POR QUÉ se tomó el tóxico
EVALUACIÓN CLÍNICA GENERAL

Exploración física
Cardiopulmonar:
Tensión arterial, frecuencia cardiorrespiratoria y
monitorización ECG.
Valoración neurológica:
Nivel de conciencia, focalidad neurológica y coexistencia de
otras lesiones como traumatismo craneoencefálico.
Las alteraciones que podemos encontrar son hipotensión o
hipertensión, arritmia, isquemia miocárdica, EAP, distress
respiratorio y broncoespasmos.

Metabólico: Hipertermia o hipotermia, acidosis metabólica, IR, trastornos
hidroelectrolíticos...
Se debe realizar una exploración abdominal, encaminada a descartar abdomen
agudo. Pueden existir náuseas, vómitos, íleo paralítico, pancreatitis,
diarrea, perforación...
Exploración de extremidades, para buscar lesiones por picaduras y
mordeduras de arácnidos y reptiles.
Exploración Física

MIDRIASIS MIOSIS
COCAÍNA
ANFETAMINAS
ANTIDEPRESIVOS
ANTICOLINÉRGICOS
FENOTIACINAS
HIPOXIA
OPIACEOS
ORGANOFOSFORADOS
TRIELOROETANOL
Exploración Física
Alteraciones Pupilares

Hemograma, bioquímica, coagulación
(perfil hepático, perfil cardiaco, perfil muscular) SIEMPRE.
DEPENDE: GAB, niveles de fármacos (fenitoína, carbamacepina, ácido
valproico, digoxina, paracetamol...)
Orina: Screening de tóxicos
Electrocardiograma.
Radiografía de tórax.
Exploraciones complementarias

ORINA:
SCREENING DROGAS DE ABUSO
· Anfetaminas · Cocaína
· Barbitúricos · Opiáceos
· Benzodiacepinas · ADT
· Cannabinoides · Paracetamol
ANALÍTICA DE URGENCIAS
Complejo Hospitalario Universitario Badajoz

Variará en función del estado del paciente y del tóxico administrado, pero se basa
en tres pilares fundamentales:
Medidas de apoyo a funciones vitales
Medidas para disminuir la absorción de tóxicos:
La vía de administración del tóxico tiempo transcurrido
TRATAMIENTO GENERAL DE LAS
INTOXICACIONES

Vía cutánea: Se debe retirar la ropa, lavar la superficie con agua y jabón.
Si son cáusticos, irrigar con agua durante un mínimo de 20 minutos.
Vía conjuntival: Irrigación ocular con suero fisiológico.
Vía inhalatoria: Administración de oxígeno en Ventimask al 50-90%
Vía digestiva: Es la vía más frecuente de intoxicación (90%)
TRATAMIENTO GENERAL DE LAS
INTOXICACIONES

Diuresis forzada:
Pretende aumentar el filtrado glomerular del tóxico, aumentando su excreción.
Está contraindicada si existe IR previa o secundaria al tóxico y/o insuficiencia
cardiaca.
Depuración extrarrenal: HDL, hemoperfusión, diálisis peritoneal,
plasmaféresis o exanguinotransfusión
Está indicada en tóxicos hidrosolubles o liposolubles con capacidad depurativa,
cuyas dosis absorbidas son potencialmente letales.
Está contraindicada si existe antídoto eficaz o toxicidad escasa.
Métodos para
eliminación del tóxico

Se basa en el seguimiento de las medidas terapéuticas adoptadas y en la
vigilancia del paciente para observar signos de toxicidad no advertidos
inicialmente, o para detectar posibles complicaciones de la intoxicación.
PERIODO DE
OBSERVACIÓN

Aplicación de medidas sociales y psiquiátricas que permitan corregir las
alteraciones que motivaron la intoxicación.
Si se trata de un intento de autolisis o pacientes con trastornos
psiquiátricos conocidos, es obligada la consulta al psiquiatra.
MEDIDAS CORRECTORAS

Intoxicaciones medicamentosas.
Intoxicaciones por agentes industriales.
Intoxicaciones por sustancias de abuso.
INTOXICACIONES AGUDAS
MÁS FRECUENTES
- Ant. del Ca - Barbitúricos - Carbamacepina - Neurolépticos
- ACO - BZD - Digoxina - Salicilatos
- ADT - B-Bloq - Litio - Paracetamol
-Cáusticos - Metanol - Etilenglicol
- Organoclorados - Organofosforados - Carbamatos
- Paraquat - CO - Cianuro
- Humo - Gases Irritantes
-Etanol - Cocaína - Anfetamina - Opiáceos

· ADRENALINA · ATROPINA
· DIAZEPAM · DOPAMINA
· AZUL DE METILENO · Acs ANTIDIGITÁLICOS
· CARBONATO CÁLCICO · DESFERROXAMINA
· DIMERCAPROL · FISOSTIGMINA
· EDTA Ca DISÓDICO · EDTA DICOBÁLTICO
· FITOMENADIONA · FLUMACENILO
· GLUCAGÓN · GLUCONATO CÁLCICO
· GLUCOSA · HALOPERIDOL
· HEPARINA SÓDICA · HIDROXICOBALAMINA
· NALOXONA · N-ACETIL CISTEÍNA
· OXÍGENO · PROTAMINA
· PIRIDOXINA · TIAMINA
ARSENAL TERAPÉUTICO
SIND. TOXICOLÓGICOS
OPIÁCEOS PARACETAMOL
ACO BENZODIACEPINA
S

Ante toda intoxicación
de carácter voluntario o involuntario,
se debe realizar
parte judicial de lesiones,
por parte del médico que realiza la
valoración y seguimiento del paciente.
Deben quedar claros
los datos identificativos del facultativo
(firma, nombre y apellidos, nº colegiado y fecha).
1.- Seleccionar paciente
2.- Otros documentos
3.- Parte de lesiones
TRATAMIENTO DEL PACIENTE INTOXICADO

SOSPECHA INTOXICACIÓN
Información Toxicológica:
VALORACIÓN INICIAL
A,B,C,D
ESTABLE INESTABLE
AMNAMESIS
•Tóxico, dosis, tiempo, vía administración.
•PARTE LESIONES.
EXPLORACIÓN FÍSICA
•Síndromes tóxicos.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
•Hemograma, BioQ, Coag, orina (triage)
•ECG + gasometría si precisa
•Radiología
TRATAMIENTO DE SOPORTE
PCR
Convulsiones (repetidas o status)
Coma (No Flumanezilo de entrada):
-O2
-Naloxona i.v.1 amp/5 minutos
-Glucosa i.v. (Glucosmon®)2 amp
-Tiamina IM (Benerva®)1 amp

TRATAMIENTO
CRITERIOS INGRESO EN UCI
 Coma, depresión respiratoria, Shock,
arritmias, IOT, EAP, convulsiones,
trastornos de temperatura
Dosis letal de Tóxico
Diálisis y otras medidas especiales
Falta de respuesta al tratamiento,
patología de base agravante
MEDIDAS DE SOPORTE
Y
ANTÍDOTOS ESPECÍFICOS
PREVENCIÓN DE LA ABSORCIÓN
•Respiratoria
Cutánea y ocular: lavado
Rectal: enemas
Digestiva:Vaciado gástrico(1-6 horas); Carbón
activado(1-4 horas); Lavado intestinal;
endoscopia o cirugía
ELIMINACIÓN DEL TÓXICO
•Vía Renal: diuresis forzada
•Vía Extrarrenal: Hemodiálisis, diálisis
peritoneal, Hemoperfusión, Plasmaféresis,
exanguinotrasfusión

PROTOCOLO DE ACTUACIÓN
CRITERIOS DE INGRESO EN UCI
• Alteraciónconciencia
• Convulsiones
• Soporte respiratorio
• HipoTA o arritmias
• Hipo/Hipertermia
• Fracaso del tratamiento
• Medidas de eliminacióndel tóxico
• Monitorizaciónestrecha

 Tipo de tóxico: medicamento, droga,
cáustico,plantas…
 Vía de exposición:oral, cutánea,
intravenosa…
 Tiempo desde la exposición
 Intencionalidad.Preguntar por AP
psiquiátricose intentosprevios
Rápiday dirigida
 determinar tóxico para guiar actuación
 Constantesvitales
 Respiratorio:dificultad respiratoria,
irritación o quemadurade la VA,
broncoaspiración…
 Cardiológica:TA, arritmias, perfusión
periférica…
 Neurológica:GCS, pupilas, focalidad,
convulsiones…
 Inspeccióngeneral: sudoración,
rubefaccióno palidez,signos de
venopunción…
ANAMNESIS EXPLORACIÓN

 Analítica: hemograma, coagulación,
bioquímica (glucemia, hepática, renal),
CPKs, GSA…
 ECG: medir intervaloQT y evitar
fármacosque lo puedan prolongar
.
 Rx tórax
 Tóxicos en sangre y orina: BDZ,
opioides,cocaína,alcohol…
 Niveles del tóxico
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

TRATAMIENTO

Soporte vital
Disminuciónde
la absorcióndel
tóxico
Aumentode
la eliminación
del tóxico
Antídotos
TRATAMIENTO

Soportevital
ValorarIOT
Volumen ± DVA
Prevención y control arritmias
PCR por intoxicacióne hipotermia RCP más tiempo
Alcoholismocrónico Tiamina
Sospechaopioides/BDZ  Naloxona/Flumazenilo
Venopunción,erosiones…
Corrección: Hiper/hipotermia, electrolitos, hiper/hipoglucemia…
TRATAMIENTO

Disminuciónde la absorcióndel tóxico
Vía cutánea
 Insecticidas (sdme colinérgico)
 Lavar piel con agua y jabón
 Cáusticos  agua 20 min
 Piel irritada o residuos adheridos
Emulsionantes
Vía conjuntival
 Lavado con agua/SSF durante20 min
Vía inhalatoria
 Interrumpir exposición
 Oxígeno al 100 %
TRATAMIENTO

Vía digestiva
 Carbón activado
 Dosis
 25 – 30 g disuelto en agua vo/SNG
 Intoxicacionespotencialmentegraves
 2ª dosis a los 60 min
 Fármacos liberaciónprolongada
 1 dosis/3 horas durante12 h
 Contraindicado
 Cáusticos y obstrucción intestinal
 Lavado gástrico
Sustancia no adsorbiblepor carbón
activado
 < 2 horastras la ingesta
 < 4 horas tras ingesta si:
 Paciente encontrado en coma
 Salicilatos
 ADT
 Fenotiacidas
 Opiáceos
 Anticolinérgicos
TRATAMIENTO

No administrarcarbón activado ni realizar lavadogástricosi no se ha
garantizadola seguridad respiratoriani ante ingesta de cáusticos
Vía digestiva
TRATAMIENTO

 Lavado intestinal total
 Sulfato de Na y etilenglicol por SNG.
 0,5 – 2 L/h durante 4 – 6 h.
Intoxicación porhierro, litio, sustancias de liberación lenta o cuando no se pueda
administrarcarbónactivado.
 Jarabe de ipecuana
 No comercializado
 Numerosas contraindicaciones
 Catárticos
 Escasa utilidad
 Sorbitol 0,5 g/kg
Vía digestiva
TRATAMIENTO

Aumentode la eliminacióndel tóxico
Eliminaciónrenal Eliminaciónextracorpórea
 Soporte de diuresis
 Alcalinización de la orina
 Diuresis forzada alcalina
 TDR por difusión/convección
 Hemoperfusión
 TPE/plasmaféresis
ELAD (asistencia hepática
extracorpórea)
TRATAMIENTO

Soportede diuresis Alcalinizaciónorina
 Objetivo  pH urinario > 7,5
 Tóxicos  salicilatos
 Pauta:
o 100 mL HCO3- 1 M
o500 mL glucosado 5% + 20 – 30
mEq ClK
oAdministrarsimultáneamente
durante4 h
 Reposición volumen previa adecuada
 Objetivo  diuresis>100 mL/h
 Tóxicos  litio,paraquat,talioy setas
 Pauta:
o1ª h: 500 mL Glucosado 5% + 10
mEq ClK
o2ª h: 500 mL SSF + 10 mEq ClK
TRATAMIENTO

Diuresisforzadaalcalina
 Objetivo  diuresis>500 mL/h y pH urinario> 7,5
 Tóxicos  barbitúricosacción larga, herbicidas y metotrexato
 Pauta:
o 100 mL HCO3- 1 M durante3 h junto con:
•1ª h: 500 mL glucosado 5 % + 10 mEq ClK
•2ª h: 500 mL SSF + 10 mEq ClK
•3ª h: 500 mL manitol 10 % + 10 mEq ClK
 Monitorizarniveles
de potasio
 Suspender HCO3- si
alcalosismetabólica
grave
TRATAMIENTO

Eliminaciónextracorpórea
 Indicar en función de:
o Gravedad clínica. Coma, convulsiones,insuficiencia respiratoria…
o Toxicidad.Potencial daño vital del tóxico.
o Farmacocinética.Mayor depuración si:
•Hidrosolubilidad alta
•Baja unióna proteínas
•Volumen distribución bajo
•Peso molecular bajo
oAnalítica. Correlación estrecha entre clínica y niveles de metanol y etilenglicol;
escasa con etanol, litio y fenobarbital.
TRATAMIENTO

Aumentode la eliminación del tóxico
Hemoperfusión
TRD difusión/convección
TPEo plasmaféresis
ELAD (asistenciahepáticaextracorpórea)
 Difusión con membrana semipermeable
 Escasa unión a proteínas, VD bajo, hidrosolubles
CI:
- InestabilidadHMD si técnica intermitente
- Diátesis hemorrágica
- Accesos vasculares complicados
 Perfusión de sangre a través de sustancia absorbente
 Liposolubles, alto PM y unión a proteínas
CI:
- Hemólisis y trombopenia
- CI para anticoagulación
 Sustitución del plasma por coloides/cristaloides
 Independiente de PM, solubilidad y unión a proteínas
CI:
- Hepatitis
- Sepsis
- Hipotermia
- Edema pulmonar
- Trastornos hidroelectrolíticos - Toxicidad por citrato
 Alto flujo a contracorriente a través de membrana
permeable en contacto con albúmina 20 %.
 Sustancias ligadas a la albúmina e hidrosolubles
 Reemplazo de FH como puente a trasplante hepático
TRATAMIENTO

Hemoperfusión
TRD difusión/convección TPEo plasmaféresis
- Salicilatos
- Litio
- Metrotexato
- Teofilina
- Procainamida
- Bromo
- Talio
- Etanol
- Metanol
- Etilenglicol
- Carbamazepina
- Fenitoína
- Paracetamol
- Barbitúricos
- Metformina
- Ácido valproico
- Metrotexate
- Teofilina
- A. phalloides
- Paraquat
- Paracetamol
- Carbamacepinas
- Fenitoína
- Salicilatos
- Talio
- Ácido valproico
- Tiroxina
- Digoxina
- Amanita phalloides
- Vincristina
- Cisplatino
TRATAMIENTO

Antídotos
 Sustancia que antagoniza específicamente los efectos de un tóxico
Redde Antídotos
Red virtual de antídotos que permite localizar en qué hospital
estánubicados los antídotos y facilita el préstamo entre centros.
-2013. Cataluña.Revisión y recomendacionessobre los antídotos
presentes en los hospitales y su indicación y posología.
- 2015. Extensión a otras CCAA (hospitales públicos y privados)
-2020. Cataluña,Baleares, Aragón, Navarra,C. Valenciana,
Murcia,Castilla y León.
TRATAMIENTO

Antídotosen nuestro hospital
ANTÍDOTO TÓXICO
Anticuerpos
antidigoxina
Digoxina y digitálicos
Dantroleno
Hipertermia maligna y
SNM
Deferoxamina Hierro
Defibrotide
Sdme obstrucción
sinusoidal
Dimercaprol (bal) As, Au, Hg, Sb, Bi, Pb
DMSA Pb, As, Hg, Cu, Sb, Ag
Edetato cálcicodisódico
(EDTA)
Pb
Etanol Metanol,etilenglicoles
Fisostigmina Anticolinérgicos
ANTÍDOTO TÓXICO
Fomepizol Metanol,etilenglicoles
Glucagón
Β-bloqueantes,
Antagonistas Ca, Insulina
Glucarpidasa Metotrexate
Hidroxocobalamina Cianuro
Idarucizumab Dabigatrán
Pralidoxima (PAM) Organofosforados
Silibinina Setas
Suero antibotulínico Botulismo
Suero antiofídico Venenovíboras
Uridina triacetato
Fluoruracilo,
capecitabina
TRATAMIENTO

IDEAS CLAVE
 Registrar contantes vitales, identificar tóxicoe intervalo de tiempo
 Investigar siemprepoliconsumo
 Tener presentes las limitaciones terapéuticas y legales de tóxicos en orina
Valorarla gravedad de intoxicación por paracetamol tras4 h de la ingesta
(antes puede ser equívoca)
 Medir COHb por GSV, no GSA.
La dosis requeridas de naloxona pueden ser superiores con los opioidesde
nueva síntesis

IDEAS CLAVE
 No realizar lavado gástrico/carbónactivado si VA no asegurada
 No forzar emesis, lavadogástrico ni carbón activado en ingestacáusticos
 No administrar tiaminasin signos de alcoholismo crónico
 No administrarflumazenilosi GCS >12 o convulsionesprevias
 No valorar la gravedad de intoxicación crónicapor litio según niveles
plasmáticos. Sesionesde HD largas (6 – 8 h) y repetidas.

IDEAS CLAVE
Sdme simpaticomimético
Agitación con BDZ. Los antipsicóticospueden favorecer hipertermia,
arritmias y convulsiones.
 Hipertermia medios físicoscomo 1ªopción
 No utilizar β-bloqueantesen sdme simpaticomimético exacerbación
efecto α

NUEVAS DROGAS
DEFINICIÓN
Sustancias de abuso, ya sea en forma pura o en preparado, que no son controladas por la
Convención Única de 1961 sobre Estupefacientes ni por el Convenio sobre Sustancias Psicotrópicas
de 1971, pero que pueden suponer una amenaza para la salud pública.
Organización Naciones Unidas
Problemas
→ Se sintetizan fácilmente
→ Escasa seguridad
→ Difusión a través de las nuevas TIC de manera sencilla
→ Eluden la ilegalidad
→ Frecuentemente adulteradas
→ Consumo aumentado en los últimos años
→ Desconocimiento de los profesionales
→ No métodos de detección
→ Ausencia de antídotos

-Varón de 23 años traído a urgencias en coma profundo, pupilas mióticas y
depresión respiratoria.
TA 110/60 FC 120 Sat Ox. 88% tª 36,1ºC
-Sospecha de intoxicación por opáceos: Naloxona IV( tres ampollas)
Recuperación del nivel de conciencia con agitación importante y midriasis.
-El paciente pide el alta voluntaria y se marcha del hospital.


 A las tres horas es traído nuevamente por estado de coma con miosis
y depresión respiratoria que no responde a bolos sucesivos de
Naloxona IV.
¿ Qué podemos sospechar y qué medidas tomaremos en primer
lugar?
CASO 1: PACIENTE EN COMA


¿Cúal de las siguientes te parece
la sospecha clínica más adecuada?
a) Intoxicación por otras drogas de abuso, como BZD.
b) Existe una encefalopatía postanóxica.
c) La intoxicación se debe a Metadona.
d)El paciente está en estado postcrítico.
e) El paciente tiene otra patología de base.


 ABC de la reanimación.
 IOT si es preciso.
 Administrar dosis repetidas de Flumacenilo.
 Realizar Glucemia capilar y administrar Glucosa IV.
 Administrar Vit B1 IM.


Nuestro paciente era un heroinómano y además
Diabético tipo 1 en tratamiento con Insulina que
estaba de feria y se le “olvidó” comer pero no beber
rebujitos.
JC: Intoxicación por opióides
Hipoglucemia en paciente diabético.


Varón de 32 años que es traído a urgencias por
cuadro de agitación psicomotriz, delirio con
alucinaciones y agresividad con el entorno.
Refiere intenso dolor precordial con sudoración
profusa.
Niega antecedentes personales de interés así como
consumo de tóxicos.
Era colombiano y había llegado a España hacía 12
horas.
CASO 2
AGITACIÓN PSICOMOTRIZ Y ANGOR


TA 190/ 100 Tª 37ºC FC 110/min Sat 96%
Consciente, diaforético, pupilas midriáticas y con
hiperreflexia generalizada.
Tenía oscilaciones en su estado de orientación con
episodios delirantes.
AC y AP normales.
Abdomen discretamente doloroso a la palpación
CASO 2: AGITACIÓN PSICOMOTRIZ Y
ANGOR


DIAGNÓSTICOS MÁS PROBABLES
1. Infarto Agudo de Miocardio
2. Intoxicación por opiáceos
3. Hemorragia cerebral
4. Intoxicación por COCAÍNA
5. Disección Aorta torácica
ANGOR


MEDIDAS A TOMAR
1. Tratamiento de la agitación con medidas de
sujeción físicas si fueran necesarias y sedación.
2. Tratamiento del dolor y las complicaciones.
3. Diagnóstico de otras patologías y abuso de otras
sustancias.
CASO 2:
AGITACIÓN PSICOMOTRIZ Y ANGOR


A las tres horas de su llegada a urgencias,estando
previamente bien, sufre deterioro hemodinámico
con convulsiones generalizadas y abdomen
defendido y con signos de peritonismo.
Se inicia perfusión de fármacos vasoactivos y
expansores del plasma y se hace laparotomía
urgente.
ANGOR


Nuestro paciente era un body packers y se le habían
roto varias bolsas de cocaína con el consiguiente
deterioro súbito de su situación clínica.
Este paciente presentó FV y falleció a las pocas
horas.
ANGOR


Mujer de 43 años con antecedente de trastorno
depresivo mayor y con múltiples intentos de
autolisis.
Acude a urgencias diciendo que ha tomado 40
comprimidos de Paracetamol hace una hora.
En este momento está asintomática y con
exploración física rigurosamente normal.
CASO 3: INSUFICIENCIA HEPÁTICA
AGUDA


¿MEDIDAS A TOMAR?
1. Inducir el vómito +/-sonda NG y carbón
activado.
2. Extracción de muestra para niveles en sangre.
3. Iniciar perfusión de N-acetilcisteína.
4. Valoración psiquiátrica
AGUDA


A las 4 horas se obtiene una muestra de sangre con
un nivel de paracetamol de 70µg/ ml ( no niveles
tóxicos) y una coagulación alterada (TP 23%) sin
alteraciones en las transaminasas.
No refiere dolor a ningún nivel ni signos externos de
sangrado.
Se mantiene en observación con medidas de soporte
y vigilancia durante la noche.
AGUDA


A las 5 de la madrugada y de forma súbita, sufre deterioro neurológico severo
con depresión del nivel de conciencia e intensa rigidez de nuca.
Se procede a medidas de soporte e IOT y se realiza una TAC de cráneo
comprobándose la existencia de una HSA.
Mientras tanto nuestro R1 de guardia ha realizado una prueba
IMPRESCINDIBLE ante todo paciente intoxicado.
AGUDA


Ha interrogado a la familia y le han dicho que
nuestra paciente estaba muy preocupada por la
presencia de ratas en su casa y había comprado
gran cantidad de raticida.
Gracias a él y a su sospecha, se “revirtió” la
coagulación y pudo ser operada con éxito.
AGUDA

ALTERACIONES PUPILARES
MIDRIASIS MIOSIS
COCAÍNA
ANFETAMINAS
ANTIDEPRESIVOS
ANTICOLINÉRGICOS
FENOTIACINAS
HIPOXIA
OPIACEOS
ORGANOFOSFORADOS
TRIELOROETANOL


SIND.
SIMPATICOMIMÉTICO
COCAÍNA ANFETAMINAS
EFEDRINA FENCICLINIDA
TEOFILINAS CAFEÍNA
MIDRIASIS TAQUICARDIA
HIPERTENSIÓN HIPERTERMIA
ACIDOSIS METABÓLICA
TEMBLOR
HIPERREFLEXIA

SÍNDROME OPIOIDE
MORFINA HEROÍNA
CODEÍNA METADONA
FENTANILO FENTANILO
OXICODONA HIDROCODONA
MIOSIS (pupilas puntiformes) BRADICARDIA
HIPOTENSIÓN HIPOVENTILACIÓN
Sedación Depresión respiratoria
Coma Hipotermia
Hiporreflexia Edema pulmonar


SIND. SEROTONINÉRGICO
ISRS ANTIDEPRESIVOS
IMAO ANALGÉSICOS
ANTIEMÉTICOS
LSD ÉXTASIS, MDMA
TEMBLOR E HIPERREFLEXIA CLONUS ESPONTÁNEO
MIOCLONÍAS DIAFORESIS
AGITACIÓN RIGIDEZ MUSCULAR
CLONUS OCULAR Tª > 38 ºC


· Pacientes en tto crónico o por ingesta voluntaria
· Síntomas > 36 h.
· Sangrado activo
ANTICOAGULANTES ORALES
Reposo + control de la TA
Control de Coagulación
Sin sangrado activo: Vitamina K1 (KONAKION) control de coagulación a 3h
Con sangrado activo: Plasma fresco. Vitamina K1 (KONAKION)
INTOXICACIONES POR FÁRMACOS


BENZODIAZEPINAS
· Sedante hipnóticos de acción larga, corta y ultracorta
· Sedación · Somnolencia · Disartria
· Obnubilación · Hiporreflexia
· Disminución de las funciones intelectivas
Tto: Flumacenilo (ANEXATE)
· Sospechar intoxicación conjunta con otra sustancia depresora
· Si reaparecen los síntomas, perfusión ANEXATE
· Observación hospitalaria al menos 6 horas


· Intoxicación por estrecho margen terapéutico
· Factores predisponentes: alt equilibrio ácido-base, IR,…
DIGOXINA
· Manifestaciones cardíacas
· Síntomas digestivos: náuseas, vómitos, diarrea
más precoces en aparecer
· Alucinaciones · Escotoma · Arritmias
· Halos de colores · Debilidad · Confusión
· Control de Digoxinemia + monitorización ECG
· Aporte de Potasio
· Si bloqueo o BQ: ATROPINA
· Si arritmia ventricular: LIDOCAÍNA  CVE
· En intoxicaciones graves  Ac ANTIDIGITAL


· Lavado gástrico y carbón activado si ingesta < 4 horas
· N-Acetil Cisteína ( FLUMIL ANTIDOTO 20%)
Vía Oral / IV
Protege de Intox. Hepática en las 8 primeras horas
· Vigilar la función renal  Hemodiálisis
PARACETAMOL


· Efecto simpaticomimético
· Manifestaciones: Midriasis Hipertermia Agitación
HTA CID Arritmias
· El dolor torácico es el motivo +frecuente de consulta
· ECG y manejo como SCASEST
COCAÍNA
INTOXICACIONES POR SUSTANCIAS DE ABUSO
· Soporte vital + reposición volumen
¡¡¡ MONITORIZACIÓN ECG !!!
· Si HTA  Ant. del Calcio.
Nitroprusiato en perfusión
¡¡¡ B-BLOQUEANTES CONTRAINDICADOS!!!
· Si agitación, Diacepam (VALIUM 5)
· Convulsiones aisladas no requieren tratamiento
· Si hipertermia, sedación y medidas físicas.


IRRITATIVOS:
AMONIACO FORMOL
CLORO FLÚOR
ÓXIDO NITROSO
ASFIXIANTES:
POZOS Y MINAS CO2
BUTANO PROPANO
GAS NATURAL MONOXIDO CARBONO
TÓXICOS INHALADOS
TÓXICOS INHALADOS


GAS TÓXICO MÁS COMÚN
MENOS DENSO QUE EL AIRE
NO IRRITA LA VÍA AÉREA
INCOLORO, INOLORO E INSABORO
EXPOSICIÓN DESAPERCIBIDA
INTOXICACIONES POR HUMO
MONOXIDO DE CARBONO
TÓXICOS INHALADOS

CÁUSTICOS
ALCALIS ÁCIDOS
LEJÍA
AMONÍACO
DETERGENTES
CAL VIVA
CEMENTO
SALFUMÁN
AGUAFUERTE
AGUA OXIGENADA
SOLDADURAS
DESINFECTANTES
BATERÍAS DE COCHE

CÁUSTICOS
ALCALIS ÁCIDOS
pH > 12 pH < 2
Lesión tisular por necrosis
licuefacción y trombosis
Gran penetración en tejidos
Daño tisular por necrosis de
coagulación
Escara protectora
Perforación, mediastinitis,
sepsis, shock, muerte.


Información sobre la ingestión del producto
¿Qué? ¿Cuándo? ¿Cuánto?
Exploración de la cavidad bucal
Auscultación Pulmonar
Amilasa, calcio y CPK
Rx Tórax y abdomen
CÁUSTICOS


DILUCIÓN
DILUYENTE
2 claras de huevo en un vaso de leche fría
ANTIEMÉTICOS
ANALGÉSICOS
CÁUSTICOS


Intoxicaciones agudas
Antídotos
DROGA/ VENENO
Paracetamol
Anticolinérgicos
Benzodiacepinas
Monóxido de carbono
Cianuro
Digoxina
Etilenglicol
Metales pesados
Hipoglucemiantes
Hierro
Isoniacida
Metanol
Opioides
Organofosforados
Venenos arañas y serpientes
ANTÍDOTO
N-acetilcisteína
Fisostigmina
Flumacenil
Oxígeno
Nitrito de amilo Ac
específicos Etanol /
Fomepizol
EDTA / Penicilamina
Dextrosa / Glucagón
Dexferroxamina
Piridoxina
Etanol Naloxona
Atropina / Pralidoxamina
Antiveneno de suero equino


No hay viento favorable
para quien no sabe a dónde va


 Protocolos de tratamiento. Asociación española de toxicología.
(http://wzar.unizar.es/stc/Barcelona.htm).
 L. Jiménez Murillo, F.J. Montero Pérez. Medicina de Urgencias y
Emergencias.Universidad de Córdoba 2009.
 Guía AEMIR de urgencias, http://aemir.org/guia.htm.
 Departamento de urgencias.Clínica San Pedro Claver,
 http://www.aibarra.org/Guias/10-10.htm.
 A. Julian Jiménez, Protocolo y actuación en urgencias para
residentes.Complejo Hospitalario Toledo 2009.
 A.Blanco-Echevarría, L. Cea Calvo.Manual de diagnóstico y
terapéutica Médica 5º Edicción Hospital 12 de Octubre 2008.
BIBLIOGRAFÍA

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