3. ENFERMEDAD HIPOTALÁMICA:
• Deficiencia de gonadotropina (síndrome de Kallmann)
Hipogonadismo central e infertilidad.
Anosmia (pérdida del sentido del olfato), testículos pequeños, agenesia renal ( ausencia de
riñón), sincinesia( mov. Involuntarios) bimanual, labio leporino y agenesia dental.
Sin anosmia= hipogonadismo hipogonadotrófico idiopático.
Dx clínico por evaluación hormonal c/ concentraciones bajas de lutropina y folitropina.
Normales de prolactina
4. Tx c/ reemplazo con gonadoprina (lutropina y folitropina).
Se hereda como trastorno familiar. Vinculada al cromo soma x.
5. DEFICIENCIA AISLADA DE GONADOTROPINA
• Son raras. Déficit parcial de lutropina.
• Aspecto corporal eunucoide(Voz de tono elevado, pero
de débil intensidad, que conserva en el hombre adulto
su carácter infantil), virilización variable y
ginecomastia. Testículos de tamaño normal con una
concentración de espermatozoide baja.
6. SÍNDROMES HIPOGONADOTRÓFICOS
CONGÉNITOS
• El Sx Prader-Willi se distingue por obesidad, retraso
mental, extremidades pequeñas e hipogonadismo y es
provocado por deficiencia de gonadoliberina
hipotalámica.
• Puede inducirse la espermatogenia con folitropina y
lutropina.
• Sx. De Bardet-Bield autosómica recesiva de
hipogonadismo hipogonadotrófico. Retardo mental, rinitis
pigmentosa, polidactilia.
8. • Hiperprolactinemia:
• Elevación de prolactina circulante pueden
causar hipogonadismo hipogonadotrófico. Se
debe descartar enfermedad sistémica o
medicaciones así como ADENOMA
HIPOFISARIO SECRETOR DE PROLACTINA.
• Síntomas como pérdida de libido, disfunción
eréctil, ginecomastia y galactorrea.
9. HORMONAS EXÓGENAS O ENDÓGENAS
• Estrógenos:
• El exceso de esteroides sexuales sean estrógenos o andrógenos pueden causar
infertilidad o desequilibrio de la proporción de testosterona frente a estrógeno.
• Exceso de estrógeno causa falla espermatogénica, falla testicular secundaria.
10. • Andrógenos:
• El exceso de estos puede suprimir la secreción hipofisaria de gonadotropina y llevar a
falla secundaria del testículo.
• frecuente en atletas.
• Causa esterilidad temporal a causa de la suspensión del eje HPG.
• Tx descontinuación y reevaluación del semen c/3-6 meses.
11. • Híper e hipotiroidismo:
• Anomalías esteroideas son causa de .5% de infertilidad masculina.
• El eutiroidismo es importante para la secreción normal de hormonas hipotalámicas y para
las concentraciones normales de proteína que rigen la proporción de testosterona a
estrógeno.
13. • Microeliminaciones de cromosoma Y:
• Tienen una alteración estructural en el brazo largo del cromosoma Y. Los genes de la
región que determinan los testículos y que controlan la diferenciación testicular están
intactos, pero hay eliminaciones importantes que llevan a una espermatogenia
defectuosa.
14. • Sx de Klinefelter:
• Es la aneuploidia cromosómica y causa de azooespermia mas común. Triada clasica:
• Testiculos pequeños y firmes, ginecomastia y azooespermia.
15. OTRAS CAUSAS Y SÍNDROMES GENÉTICOS
• Sx XX masculino:
• Trastorno estructural y de la calidad de cromosomas, una variante de Klinefelter presenta
ginecomastia en la pubertad o azooespermia.
• Muestra folitropina y lutropina elevada; bajas o normales de testosterona.
16. • Sx. XYY:
• Su prevalencia es similar a Sx de Klinefelter por lo general los hombres con 47XYY
muestran comportamiento agresivo o antisocial.
• En el análisis de semen muestran oligospermia o azooespermia.
17. • Sx de Noonan:
• También llamado Sx de Turner masculino se relaciona con características de Turner 45X.
• Cuello membranoso, baja estatura, orejas bajas, ojos separados, anomalías
cardiovasculares.
• 75% al nacer tienen criptorquidia que limita la fertilidad en edad adulta.
18. • Distrofia miotónica:
• Más común para distrofia muscular de inicio en el adulto. Presenta relajación demorada
después de la contracción muscular los ptes suelen padecer cataratas y varias
endocrinopatías. Atrofia testicular que aparece en edades avanzadas de la vida.
19. • Sx de testículo evanescente:
• Anorquidea bilateral es un trastorno raro. Testículos impalpables e inmadurez sexual por
falta de andrógenos testiculares. Los testículos se pierden debido a torsión fetal,
traumatismo, lesión vascular o infeccion.
• No hay tratamiento para esta forma de infertilidad.
20. • Sx de solo células de Sertoli:
• Ausencia completa de células germinales en la exploración histológica de las biopsias de
testículos de hombres azooespérmicos. Hay virilización normal aunque con testículos
pequeños.
• No hay tratamiento para este trastorno.
21. • Reparación de DNA defectuoso y no coincidente:
• Se caracteriza por azooespermia además de paro de la maduración
de células germinativas y síndrome de solo cel de Sertoli también se
han descrito en relación con anomalías en la reparación de DNA no
coincidente.
• La infertilidad se relaciona con la incapacidad de reparar el DNA de
línea germinal.
22. GONADOTOXINAS
• Radiación:
• En la exploración histológica de tejido testicular después de irradiación muestra
espermatogonios sensibles, datos recientes sugieren que la exposición ambiental u
ocupacional a la radiación reduce la calidad del semen.
23. • Fármacos:
• El cetoconazol, espirinolactona, alcohol inhiben la sintesis de testosterona.
• Cimetidina es un antagonista del andrógeno.
• Mariguana, heroína y metadona se relacionan con niveles bajos de testosterona.
24.
25. ENFERMEDAD SISTÉMICA
• Insuficiencia renal:
• Uremia esta relacionada con infertilidad, libido reducida, disfunción eréctil y
ginecomastia.
• Las concentraciones de testosterona son menores y las de folitropina y
lutropina pueden elevarse.
•
• Fármacos y neuropatía urémica pueden causar impotencia relacionada con
uremia además de disminución de la libido.
26. • Cirrosis hepática:
• El hipogonadismo relacionado con insuficiencia hepática puede tener
varios factores contribuyentes.
• La hepatitis está relacionada con viremia y las fiebres
correspondientes pueden afectar la espermatogenia.
• Insuficiencia y cirrosis hepática se relacionan con atrofia testicular,
impotencia y ginecomastia.
27. • Drepanocitosis:
• Puede causar disfunción hipofisaria tal vez a causa de la acción mas lenta de los
eritrocitos y los micro infartos relacionados
28. • DM:
• La diabetes prolongada puede llevar a enfermedad cardiovascular además de neuropatía
periférica.
• Afecta plexos pélvicos parasimpáticos y simpáticos.
29. ACTIVIDAD DEFECTUOSA DE ANDRÓGENOS
• Ocurre con 2 defectos básicos:
• 1) deficiencia de la producción de andrógeno por 5 alfa-
reductasa.
• 2)deficiencia en el receptor de andrógeno.
30. • Deficiencia de 5 alfa-reductasa.
• Desarrollo normal de los testículos y estructuras del conducto de Wolff pero
órganos genitales externos ambiguos.
• La infertilidad se debe a las anomalías de los órganos genitales externos.
31. • Deficiencia del receptor de andrógeno:
• Vinculado a X marcado por resistencia a andrógenos.
• Órganos genitales internos y externos se ven afectados. Presentan órganos
externos femeninos con testículos intraabdominales con túbulos inmaduros y
alto riesgo de cáncer.
32. LESIÓN TESTICULAR
• Orquitis:
• Suele deberse a infección bacteriana a la que se denomina orquiepididimitis. También por
infecciones víricas (orquiepididimitis parotídica).
33. • Torsión:
• La torsión isquémica del testículo secundaria a torcedura en el pedículo del cordón
espermático es común en niños en la prepubertad y la pospubertad temprana.
• Se corrige en las primeras 6 horas por medios Qx.
34. • Traumatismo:
• Este puede llevar a la infertilidad ya que provoca una respuesta inmunitaria
anormal además de atrofia resultante de la lesión.
35. • Criptorquidea:
• La falta de descenso de testículos es un problema urológico considerado defecto del
desarrollo, puede poseer también anomalías en las células germinativas lo que lo
condiciona riesgo de infertilidad y riesgo elevado a desarrollar CA de células
germinativas.
36. • Varicocele:
• Se define como venas dilatadas e incompetentes dentro del plexo
pampiforme del cordón espermático. Se desarrollan durante la pubertad.
• El varicocele izquierdo
• Se relacionan con atrofia testicular, afecta la calidad del semen.
37. • Idiopática:
• Se estima que casi la mitad de los casos de infertilidad masculina carece de
causa que se pueda identificar con facilidad.
• Puede abarcar factores genéticos, endocrinos y ambientales.
39. OBSTRUCCION DE APARATO REPRODUCTOR
• Postesticular :
• Epidídimo, conductos deferentes, vesículas seminales y el aparato eyaculador
relacionado.
40. BLOQUEOS CONGÉNITOS:
• Mucoviscidosis:
• también conocida como fibrosis quística, representa el trastorno
genético autosómico recesivo mas común.
• La enfermedad es causada por el trasporte defectuoso del ion cloruro
entre membranas celulares lo que produce anomalías hidroeléctricas.
• Suele acompañarse con obstrucción pulmonar crónica, infecciones
pulmonares insuficiencia pancreática e infertilidad.
41. • Sx de Young:
• Se presenta con la triada: sinusitis crónica, bronquiectasias y situs inversus.
• La Qx reconstructiva tiene índices poco alentadores de éxito.
43. • Poliquistosis renal de adultos:
• Trastorno autosómico dominante relacionado con cuantiosos
quistes en riñones, hígado, bazo, páncreas, epididímo,
vesículas seminales y testículos. Inicia entre 20 y 40 años.
44. • Bloqueo de los conductos eyaculadores:
• Es causa de infertilidad en 5% de los hombres con azooespermia. La
obstrucción puede ser congénita y deberse a quistes en el conducto de
Müller( utriculares) o en conducto de Wolff (diverticulares).
46. • Qx. De ingle y hernia:
• Puede producir obstrucción en los conductos deferentes inguinales en 1%
de los casos. La inflamación periconductal aumenta las posibilidades de
obstrucción en los conductos deferentes.
47. • Infecciones bacterianas:
• Causadas por E. Coli en hombres mayores de 35 o Chlamydia en sujetos jóvenes puede
afectar el epidídimo con cicatrización y obstrucción.
48. • Bloqueos funcionales:
• Pueden deberse a lesiones nerviosas o medicamentos
que alteran la contractilidad de la vesícula seminal o la
musculatura del conducto deferente.
• Como un ejemplo clásico es la lesión nerviosa por
linfadectomia retroperitoneal por cáncer testicular; lo
que causa eyaculación retrograda o aneyaculacion
completa dependiendo el grado de lesión.
49. TRASTORNOS DE LA FUNCION O MOVILIDAD DE
LOS ESPERMATOZOIDES
Sx de los cilios inmóviles:
• En esta patología la movilidad de los espermatozoides es reducida o esta ausente.
• El Sx de Kartagener es un subconjunto de este trastorno que se
presenta con la triada: sinusitis crónica, bronquiectasia y
transposición de órganos. Se pueden ver afectados también los cilios
de la retina y oído presentando retinitis pigmentosa y sordera en Sx
de Usher.
50. • Infertilidad inmunitaria:
• Se ha considerado una causa de infertilidad en 10% de las
parejas.
• La infertilidad autoinmunitaria puede deberse a exposición
anormal a antígenos contra espermatozoides (como resultado
de vasectomía torsión testicular o biopsia) luego incita
respuesta inmunitaria patológica.
52. TRASTORNOS DEL COITO
• Impotencia:
• La disfunción sexual que surge de baja libido o impotencia es una causa frecuente de
infertilidad.
• Se maneja con asesoría sexual e inhibidores orales de la fosfodiesterasa.
53. • hipospadias:
Es un problema anatómico que puede causar
colocación inadecuada del coágulo seminal.
54. • Calendarización y frecuencia:
• Representan problemas simples de calendarización y frecuencia del coito
pueden corregirse mediante la revisión de los hábitos sexuales de pareja.
• Cada 2 días dentro del periodo preovulatorio, es la frecuencia adecuada.
55. TRATAMIENTO DE LA INFERTILIDAD MASCULINA
• Tratamientos quirúrgicos:
• Las cirugías que tratan de revertir defectos anatómicos o
fisiopatológicos específicos pueden llevar a la normalización o
mejoría en la calidad del semen.
56. • Varicocele:
• Hay varias modalidades de tratamiento quirúrgicas o no para varicoceles: ligadura de las
venas a través de métodos retroperitoneales inguinales o subingunales; Embolización
percutánea y laparoscopia.
57. • Reversión de la vasectomía:
• Las razones mas comunes se relacionan con cambios en las circunstancias sociales del
hombre e incluyen nuevo matrimonio y la pérdida de un hijo.
• En general se realiza una anastomosis de una sola capa o una de dos capas.
58. Obstrucción del conducto eyaculador:
Debe sospecharse cuando el volumen eyaculado es menor a 1.5ml y no se ha identificado
eyaculación retrograda ni déficit hormonal.
La resección transuretral de los conductos eyaculadores se realiza mediante cistoscopio y se
reseca el verum montanum hasta visualizar los conductos eyaculadores.
59. • Electroeyaculación:
• Una falla completa de emisión y eyaculación ocurre con más frecuencia por lesiones de
la médula espinal.
• Con la lesión nervios simpáticos y parasimpáticos.
60. • Recuperación de espermatozoides:
• Las técnicas de recuperación de espermatozoides están
indicadas para hombres en quienes la eyaculación de esas
células no es posible porque carecen del sistema de
conductos deferentes por que estos no se pueden
reconstruir por métodos quirúrgicos; por lo que se van a
aspirar de manera rutinaria de conducto deferente,
epidídimo p testículo.
61. ASPIRACIÓN DEL CONDUCTO DEFERENTE
• Después de una incisión escrotal y con un microscopio quirúrgico se hace una
hemivasotomía y los espermatozoides que se fugan se aspiran en un medio de cultivo.
Una ves obtenidos se cierra la vasotomía con sutura microscópica.
62. ASPIRACIÓN DE ESPERMATOZOIDES
EPIDIDIMARIOS
• Puede realizarse mediante aspiración microscópica de espermatozoides epididimarios o
mediante inserción ciega de una aguja en el epidídimo pues tiene más probabilidad de
producir lesión en el túbulo.
63. RECUPERACIÓN DE ESPERMATOZOIDES
TESTICULARES
Esta indicada en pacientes con bloqueo irreconstruible en el epidídimo o en casos de falla
testicular importante cuando se produzcan tan pocos espermatozoides que no puedan alcanzar
el eyaculado.
64. • Orquidopexia:
• La criptorquidea unilateral ocurre en .8% de los lactantes varones de un año de edad y la
incidencia puede aumentar.
• Orquidopexia temprana reduce el riesgo de cáncer y puede mejorar la
espermatogenia mas adelante en la vida.se ha recomendado antes de los 2
años para prevenir degeneración de las células germinativas.
65. • Ablación hipofisaria:
• La hiperprolactinemia de un adenoma hipofisario puede tratarse por medios médicos o
quirúrgicos.
66. TRATAMIENTOS SIN CIRUGÍA
• Tratamiento específico:
• Por tratamiento específico se alude a los que están orientados a revertir
fisiopatológicamente conocida como un esfuerzo por mejorar la espermatogenia y la
fertilidad.
67. LEUCOCITOESPERMIA
• Es la concentracion elevada de leucocitos en el semen; se ha relacionado con:
• 1) infeccion subclinica de órganos genitales.
• 2)especies elevadas de oxígeno reactivo
• 3) mala función de los espermatozoides e infertilidad.
• El uso de doxiciclina y trimetroprim-sulfametoxazol puede reducir las
concentraciones de leucocitos seminales o mejorar la funcion de los
espermatozoides.
• Los antioxidantes ayudan a reducir las especies de oxígeno reactivo
dentro del semen y mejoran la movilidad de los espermatozoides.
68. TRATAMIENTO DE COITO
• Problemas de calendarización y frecuencia del coito además del alejamiento de las
gonadotoxinas pueden mejorar la fertilidad.
69. INFERTILIDAD INMUNITARIA
• Las opciones de tratamiento disponibles son suspensión inmunitaria con
corticoesteroides, lavado de espermatozoides. La suspensión de esteroides se basa en el
concepto de que el sistema inmunutario puede debilitarse los anticuerpos en los
espermatozoides.
70. TRATAMIENTOS MÉDICOS
• La hormonoterapia es eficaz cuando se le usa como tratamiento específico y no empirico.
71. HIPERPROLACTINEMIA
• Evita la pulsatilidad de la gonadotropina al interferir con la liberación episódica de
gonadoliberina. Cirugía transesfenoidal y las invisibles con bromocriptina 5-10 mg al día
para el equilibrio hipofisario normal.
72. HIPOTIROIDISMO
• Concentraciones elevadas y deprimidas de hormonas tiroideas alterar la espermatogenia.
• El reemplazo o retiro de hormona baja o excesiva es un tratamiento eficaz para la
infertilidad.
73. HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA
• Con muchas frecuencia la enzima 21- hidroxilasa es deficiente lo que lleva a déficit de
cortisol y exceso de producción de andrógenos.
• En ambos sexos este tratamiento y la infertilidad relacionada con el se tratan mediante
corticoesteroides.
74. TRATAMIENTO MÉDICO EMPÍRICO
• Esta forma de manejo busca superar trastornos que estan mal definidos o que no tienen
un tratamiento probado.
• Es importante establecer una crónologia del tratamiento y decidir con el paciente cuándo
descontinuar el manejo empírico.
75. CITRATO DE CLOMIFENO
• Antiestrogénico sintético no esteroide que bloquea la acción de las concentraciones que
suelen ser bajas de estrógenos en el eje de las hormonas masculinas lo que lleva a un
aumento en la secreción de gonadoliberina, folitropina y lutropina.
76. • El manejo con Clomifeno se administra para cifras bajas idiopáticas de espermatozoides
en el entorno y en concentraciones bajas a normales de testosterona, folitropina y
lutropina.
• La dosis son 12.5ª 50 mg/día continuo con descanso de 5 días cada mes.
77. TRATAMIENTO ANTIOXIDANTE
• Hay evidencia que la administracion de antioxidantes ya que protege al espermatozoide
de daño por la oxidacion.
• Vitamina E, aceite de pescado.
78. TECNOLOGÍA DE LA REPRODUCCIÓN ASISTIDA
• Inseminación intrauterina:
• Colocación de una cápsula lavada de espermatozoides del eyaculado mas allá del cuello
uterino dentro del útero femenino; si rebasa el cuello uterino puede ocurrir el embarazo.
• Indicado en baja calidad del espermatozoide, problemas mecánicos para la entrega del
espermatozoide.
79. FECUNDACIÓN IN VITRO
• Incluye la estimulación ovárica controlada y la recuperación transvaginal del óvulo
mediante guía ecográfica. El gameto femenino se recupera de los ovarios antes que
ocurra la ovulación luego, se combinan los óvulos con los espermatozoides lavados en
caja de Petri para permitir la fecundación.
80. DIAGNÓSTICO GENÉTICO, PREIMPLANTACIÓN
• Técnica especializada que permite que el laboratorio determine con precisión la
normalidad genética de los embriones. En pacientes con enfermedades hereditarias que
tal vez amenacen la vida. Todo esto se examina antes que el embrión pase al útero.